Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Ю.В.Линевский, К.Ю.Линевская, К.А.Воронин
Туберкулез кишечника

Туберкулез кишечника (шифр А 18.3 по МКБ 10-го пересмотра) — инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза (МБТ), с формированием в его ткани специфических гранулем в сочетании с неспецифическими реакциями и клинической картиной, зависящей от стадии, локализации и распространенности процесса. Преимущественно поражается илеоцекальный отдел, хотя возможно вовлечение в процесс и других отделов кишечника.
С начала 1990-х годов на фоне социально-экономического кризиса в Украине резко ухудшилась эпидемио­логическая ситуация по туберкулезу. Заболеваемость всеми формами туберкулеза увеличилась с 1990 по 2004 год в 2,5 раза или с 32 до 80,9 на 100 тыс. населения и превысила к 1995 году по количеству 1% населения, что позволило ВОЗ зафиксировать эпидемию данного заболевания. Особенностью рассматриваемой проблемы является появление и увеличение числа больных туберкулезом, инфицированных лекарственноустойчивыми штаммами МБТ, а также новых вариантов клинического течения атипичных форм туберкулеза.
Различают первичный и вторичный туберкулез кишечника. Первичный туберкулез возникает на месте первичного внедрения в кишку туберкулезных микобактерий, а вторичный развивается при их заносе в кишку из какого-либо уже существующего в организме очага туберкулеза.
Как первичный, так и вторичный туберкулез кишки обычно сочетается с туберкулезным мезентериальным лимфаденитом. Очаг первичного туберкулеза кишки и регионарный лимфаденит представляют собой первичный туберкулезный комплекс в брюшной полости. При отсутствии туберкулеза в других органах первичный туберкулез кишки называют еще изолированным или хирургическим. Первичный туберкулез в основном встречается у детей.
Группы риска по туберкулезу: лица без определенного места жительства, беженцы, мигранты, переселенцы, алкоголики, наркоманы, безработные, особы, находящиеся в местах лишения свободы или освободившиеся из них, лица с профессиональными заболеваниями легких, больные сахарным диабетом, постоянно принимающие глюкокортикоиды, цитостатики, ВИЧ-инфицированные.
Первичный туберкулез вызывается в основном бычьим типом МБТ, который поступает в организм с молоком, маслом, мясом от коров, больных туберкулезом (жемчужная болезнь); реже — возбудителем туберкулеза человеческого типа, содержащимся в заглатываемой пыли. Возможно также заражение ребенка через молоко матери, больной туберкулезом.
Вторичный туберкулез кишечника вызывают преимущественно возбудители человеческого типа, которые приникают в кишку из других первичных очагов туберкулеза. Наиболее часто вторичный туберкулез кишки возникает как осложнение туберкулеза легких при заглатывании инфицированной мокроты (спутогенный, деглютационный путь заражения), при гематогенной или реже — лимфогенной диссеминации. Двумя последними путями возбудители туберкулеза могут проникать в кишку из пораженных туберкулезом половых органов (яичники, придатки яичка, предстательная железа, семенной канатик и др.), мезентериальных, бронхиальных и других лимфатических узлов, почек и т.д.
Первичный туберкулез кишечника развивается на фоне повышенной реактивности (гиперергии), стойкой хронической интоксикации, поражения серозных оболочек и повышенной туберкулиновой чувствительности. Вторичный туберкулез кишечника протекает при относительном, хотя и недостаточном, иммунитете, сформированном в результате предыдущего инфицирования или профилактических вакцинаций и ревакцинаций. В связи с этим для него характерен нормергический или даже гипергический фон.
При наличии туберкулезной интоксикации специфическим изменениям в кишечной стенке предшествуют неспецифические, которые имеют токсико-аллергическую природу. Они заключаются в гиперплазии фолликулярного аппарата с отеком лимфоидной ткани или образовании диффузных макрофагальных инфильтратов в подслизистом слое, а также пролиферативно-экссудативных васкулитов, нередко с фибринозным некрозом сосудистой стенки.
Специфические изменения в стенке кишок сводятся к экссудативно-инфильтративным и пролиферативным процессам. Наблюдаются отек и полиморфноклеточная инфильтрация всех слоев кишечной стенки эозинофильными гранулоцитами, лимфоцитами, плазматическими, иногда — гигантскими клетками. В подслизистом слое с преимущественной локализацией в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках из эпителиоидных и гигантских клеток формируются многочисленные бессосудистые туберкулезные бугорки (туберкулы) диаметром около 0,5 см (рис.1, 2). В дальнейшем они могут постепенно, в основном при преобладании экссудативных процессов, подвергаться некрозу с образованием небольших, сравнительно неглубоких, неправильной формы язв (рис.3) с подрытыми и валообразно приподнятыми краями. Язвы имеют склонность сливаться в более крупные. Чаще они локализуются по ходу лимфатических сосудов кишечной стенки и поэтому имеют поперечное или кольцевидное расположение (язвенная форма) (рис.4).
При рубцевании язв просвет кишки может стенозироваться (рубцово-стенотическая форма). В отдельных случаях изъязвление проникает в глубокие слои кишечной стенки, вплоть до ее перфорации с развитием перитонита. При вскрытии туберкулезного абсцесса прямой кишки возможно образование параректального свища.
В случае преобладания продуктивных процессов возможно сочетание мощной грануляционной ткани с ее рубцеванием и сосочковыми разрастаниями из сохранившейся слизистой оболочки, что приводит к образованию плотной опухолевидной массы (туберкуломы), которая может стенозировать просвет кишки (гиперпластическая, туморозная, опухолевидная формы).
В серозной оболочке пораженной кишки довольно рано развивается слипчивое воспаление с образованием обширных спаек и сращений с соседними кишечными петлями и другими близлежащими органами брюшной полости.
Иногда может наблюдаться сочетание язвенной и гиперпластической форм туберкулеза кишечника (язвенно-гиперпластическая форма).
Первичный туберкулез кишки чаще встречается в виде опухолевидной (гиперпластической, туморозной) формы, а вторичный — в виде язвенной.
Поражение туберкулезом прямой кишки и аноректальной области характеризуется наличием специфических инфильтративно-язвенных опухолевидных образований или множественных мелких плотных узелков красного цвета (гранулемы). При вскрытии нагноившихся туберкулезных гранулем образуются сливающиеся кровоточащие язвы. Они могут перфорироваться с развитием перитонита, обусловить образование параректальных свищей (парапроктит).
При первичном и вторичном туберкулезе кишки наблюдаются изменения в мезентериальных лимфатических узлах. При первичном туберкулезе они чаще казеозно перерождены, а при вторичном — в них имеются лишь небольшие реактивные изменения.
У больных туберкулезом кишечника возможно развитие амилоидоза.
Клиническая картина складывается из признаков нарушенного общего состояния и местных симптомов со стороны живота. Признаки нарушенного общего состояния связаны с интоксикацией организма и проявляются общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, работоспособности, субфебрильной температурой, особенно по вечерам и после физической нагрузки, ночным потом, нарушением сна, повышенной эмотивностью, которая нередко сменяется вялостью и депрессией. Больные худеют, иногда бывает нездоровый румянец на щеках.
Местная симптоматика во многом зависит от формы заболевания. При язвенной форме туберкулеза кишки отмечается ощущение тяжести, переполнения и давления в животе. Часто беспокоит боль, в основном тупая, ноющая, с преимущественной локализацией в околопупочной и правой подвздошной областях. Боль иногда усиливаются спустя 3–4 ч после еды. Нередко отмечаются урчание и ощущение переливания в животе. Чаще наблюдаются запоры или неустойчивый стул, реже — поносы, появление которых нередко связано с развитием неспецифического энтерита. Поносы особенно выражены в терминальной стадии при развитии амилоидоза кишечника. Возможны отрыжка, тошнота, реже — рвота.


Язык часто обложен белым налетом. Живот нередко вздут. При вовлечении в процесс париетальной брюшины отмечается напряженность брюшной стенки, чаще в околопупочной или правой подвздошной областях. Обнаруживается болезненность при пальпации в околопупочной области и правом нижнем квадранте живота. Терминальный отрезок подвздошной кишки прощупывается в виде уплотненного бугристого (четкообразного) шнура (Образцов В.П., 1898). Поражение подвздошной кишки, как правило, сочетается с поражением слепой кишки (илеотифлит). Поэтому при пальпации определяются уплотнение и утолщение ее стенок в отличие от рака слепой кишки, когда пальпируется лишь опухолевидное образование (Образцов В.П., 1898, 1915).
При длительном и тяжелом течении заболевания могут присоединяться гиповитаминозные, трофические нарушения (трещинки в углах рта, кровоточивость десен, сухость кожи, ломкость и выпадение волос, поражения ногтей и т.д.), а в отдельных случаях — даже полигландулярная недостаточность (Певзнер М.И., 1945).


При рубцово-стенотической и гиперпластической (опухолевидной) формах туберкулеза, а также при сдавлении кишки извне спайками и за счет сращений заболевание проявляется приступами частичной кишечной непроходимости в связи со стенозированием кишки в том или ином ее отделе. Возникает боль в животе в виде схваток с рвотой, задержкой стула и газов, распиранием, тяжестью и вздутием в той или иной части живота, которая проходит с последующим урчанием и переливанием в животе (симптом Кенига), после чего отходят газы и нередко имеет место жидкий стул. В момент приступа раздутые отрезки кишки, наполненные жидким содержимым, дают во время перкуссии тупой звук, при перемене положения тела больного локализация последнего может меняться, при перкуссии слышен громкий плеск (симптом Матье).
Иногда прощупывается опухоль (туберкулома) в животе, подвижность которой часто ограничена. При поражении тощей кишки она определяется в основном в околопулочной области, а при локализации в подвздошной кишке — внизу (чаще — в правом нижнем квадранте) живота. Туберкулез прямой кишки проявляется тенезмами и ложными позывами на низ, наличием крови и гноя в кале. При поражении аноректальной области возможна боль в прямой кишке. Однако она мало характерна для туберкулеза прямой кишки. При первичном туберкулезе в связи с повышенной реактивностью организма могут наблюдаться узловатая эритема, полиартрит, полисерозит.
В период обострения туберкулеза кишечника в крови обнаруживаются гипохромная анемия, нейтрофилез с увеличением количества палочкоядерных элементов, лимфопения, увеличенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ). По мере стихания процесса могут появляться лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, уменьшается СОЭ.


При вторичном туберкулезе кишечника (в основном при язвенной форме) важны исследования каловых масс. Заслуживает внимания положительная реакция кала на скрытую кровь. При этом следует иметь ввиду возможность ложноположительного результата при употреблении в пищу цветной капусты, брокколи, хрена, редиса, пастернака, дыни (пероксидаза!), мяса; ложноотрицательного результата — при употреблении цитрусовых, витамина С. Поэтому указанные пищевые продукты должны быть исключены из питания за три дня до исследования кала на скрытую кровь. Обнаружение МБТ в кале (микроскопия мазка, посев на селективную среду Левенштейна–Йенсена, использования ВАСТЕС-системы и др.) свидетельствует в пользу туберкулеза кишечника лишь при отсутствии открытых форм туберкулеза легких.
Существенную помощь в диагностике может оказать констатация положительной полимеразной цепной реакции на туберкулез (ДНК МБТ), туберкулиновой внутрикожной пробы Манту с двумя туберкулиновыми единицами (оценивается через 72 часа). Однако позитивными серологические пробы бывают как при инфицированности, так и при неактивном и активном туберкулезе.
Морфологические изменения могут быть верифицированы с помощью рентгенологических (пероральное контрастирование, ирригография), ультразвукового (УЗИ) исследований, компьютерной томографии, эндоскопического исследования кишечника и лапароскопии с биопсией.


Наиболее ранним рентгенодиагностическим признаком туберкулеза тонкой кишки является обнаружение на ее рельефе гипертрофированных солитарных фолликулов и пейеровых бляшек, которые имеют вид зернисто-модулярных образований до 2–3 мм в диаметре (рис.5) и, согласно нашим наблюдениям, обычно располагаются между складками. Позже на рельефе кишки могут обнаруживаться резидуальные контрастные пятна, свидетельствующие о наличии изъязвлений (рис.6). Множественные изъязвления придают своеобразную мраморность рельефу кишки; в местах расположения язв нередко обнаруживают локальные спазмы.
Иногда при обызвествлении туберкулезных бугорков в стенке кишки видны кальцификаты с четкими контурами (алярмирующий узелок по А.И.Савицкому) (рис.7).


Рентгеновское исследование слепой и восходящей ободочной кишок может выявить полулунный дефект наполнения, отсутствие гаустрации, ригидное сужение просвета и укорочение кишечника, задержку бария в слепой кишке. Возможно обнаружение язв и псевдополипозных разрастаний.
При гиперпластической форме туберкулеза определяют дефекты наполнения в местах поражения кишки, в связи с чем в этих участках имеются сужения ее просвета (рис.8). Петля кишки, расположенная выше суженного участка, дилатирована, содержит газ, ее перистальтика вначале нередко усилена, а в запущенных случаях — ослаблена. При обзорной рентгеноскопии в кишечных петлях, расположенных выше суженного участка, обнаруживаются газ и горизонтальные уровни жидкости (чаши Клойбера).
Стенозирование кишечного просвета может наблюдаться и при рубцевании язв (рис.9). Если рубцуются множественные язвы, пораженные петли тонкой кишки суживаются, приобретают четкообразный вид; они болезненны при пальпации, резко ограничены в подвижности, часто спаяны, нередко в виде “гармошки” (рис.10).
Иногда обнаруживается “вздыбленность”, разрозненность, развернутость пораженных петель кишки, что, по-видимому, связано с ригидностью кишечной стенки и сопутствующим мезентериальным лимфаденитом. При этом определяются болезненные пустоты между кишечными петлями (симптом “лысины”). Наблюдаются дистонии и дискинезии кишки.
УЗИ, компьютерная томография и лапароскопия брюшной полости могут выявить увеличенные, обызвествленные брыжеечные лимфоузлы (мезаденит) и осумкованный асцит, эндоскопические исследования (энтероскопия, колоноскопия) — изменения, свойственные туберкулезному поражению кишечника (изъязвления, сужения, псевдополипы и др.) (рис.11). Важное значение имеют результаты биопсии материала из измененных участков слизистой оболочки кишечника.
Диагноз туберкулеза кишечника может считаться установленным при выделении МБТ из его ткани или обнаружении типичной для туберкулеза гистологической картины.


Дифференциальная диагностика должна проводиться с болезнью Крона, язвенным колитом, амебиазом и опухолями кишечника.
В случаях, когда после проведения всех доступных дополнительных исследований не удается верифицировать диагноз при наличии клинических признаков, свойственных туберкулезу, и исключении сходных заболеваний, возможно использование пробного лечения (терапия ex juvantibus) 2–3 препаратами в течение 1–2 месяцев с последующей оценкой эффективности.
Верификация диагноза при подозрении на туберкулез должна проводиться в специализированных противотуберкулезных лечебных учреждениях.
Заболевание у большинства больных развивается исподволь и приобретает длительное волнообразное течение со сменой периодов ремиссий и обострений. Последние чаще наблюдаются весной и осенью. Обострение нередко провоцируется различными интеркуррентными заболеваниями. Реже болезнь непрерывно прогрессирует. Иногда туберкулез кишечника (особенно язвенный) длительно протекает бессимптомно. Часто он маскируется другими заболеваниями. Может осложняться прободением кишечных язв с развитием перитонита, кишечной непроходимости, реже — значительными кишечными кровотечениями. Иногда первичный туберкулез кишки может обусловить генерализацию процесса.
Трудоспособность больных ограничивается, а в период обострений — полностью утрачивается. Особенно отрицательно сказывается труд, связанный со значительным физическим напряжением, длительным стоянием, работа в неблагоприятных метеорологических условиях (горячий цех, сырость, холод).
Лечение туберкулеза кишечника должно осуществляться в специализированных противотуберкулезных лечебных учреждениях в соответствии с протоколом оказания медицин­ской помощи больным туберкулезом, утвержденным приказом МЗ Украины от 28.01.2005 №45. Приводим основные его положения.


Приказ предусматривает 2 этапа: основной курс химиотерапии и курс реабилитации после этого. Основной курс химио­терапии заключается в длительном (не менее 6 месяцев) беспрерывном комбинированном лечении антибактериальными противотуберкулезными препаратами (не менее трех). Он включает в себя интенсивную и поддерживающую фазы лечения. Интенсивный стандартный курс лечения осуществляется противотуберкулезными препаратами I ряда при впервые выявленном туберкулезе или рецидивах заболевания на почве активации чувствительных к ним МБТ. К препаратам I ряда относятся изониазид (Н), рифампицин (R), стрептомицин (S), пиразинамид (Z), этамбутол (E). При наличии устойчивости МБТ к этим препаратам или плохой их переносимости больными могут использоваться режимы химиотерапии препаратами II ряда: канамицин (К), амикацин (А), этионамид (Et), циклосерин (C), офлоксацин (Of), ципрофлоксацин (Cf), капреомицин (Cp), ПАСК (РАS). В случае резистентности МБТ к препаратам I и II ряда возможно применение препаратов резервной группы: рифабутин (Rb), кларитромицин (Cl), амоксициллин/клавулоновая кислота (Am), клофазимин (Clo), флоримицин (F), фтивазид (Ph), флуренизид (Fl), тиоацетазон (T). Наиболее эффективными противотуберкулезными препаратами являются изониазид и рифампицин, умеренно эффективными — канамицин, стрептомицин, амикацин, этамбутол, пиразинамид, офлоксацин, ципрофлоксацин, этионамид, циклосерин, протионамид, капреомицин. В числе менее эффективных — ПАСК и тиоацетазон.
Следует иметь ввиду возможную перекрестную резистентность между противотуберкулезными препаратами (табл.1).




Целью интенсивной фазы лечения является устранение острых проявлений болезни, подавление размножения МБТ, значительное уменьшение бактериальной популяции в организме больного и прекращение выделения МБТ. Она продолжается не менее 2 месяцев (соответствует приему 60 доз комбинаций противотуберкулезных препаратов). При продолжении после этого бактериовыделения интенсивная стадия лечения пролонгируется на 1 месяц (30 доз) — до получения данных о чувствительности МБТ к противотуберкулезным препаратам с последующей ее коррекцией (в случае необходимости).
Поддерживающая фаза заключается в обеспечении стойкого клинического эффекта и предупреждении обострения процесса. При туберкулезе кишечника продолжается 5–6 месяцев.
Регламентировано использование стандартных режимов химиотерапии с учетом клинической и диспансерной категорий больных туберкулезом (табл.2).
Высокий риск медикаментозной резистентности имеют: а) больные, у которых нет эффекта от химиотерапии или наблюдается ухудшение состояния либо прогрессирование заболевания на фоне лечения; б) больные, которые не получали противотуберкулезные препараты и имеют остропрогрессирующие формы туберкулеза или имели контакт с больными химиорезистентным туберкулезом.
Помимо противотуберкулезных химио­препаратов больным туберкулезом кишечника показано назначение патогенетических лекарственных средств, действие которых направлено на коррекцию нарушений функционального состояния кишечника, стимуляцию процессов регенерации, улучшение переносимости противотуберкулезной химиотерапии, а также щадящего режима физической активности и питания (диетотерапия).
Лечебное питание должно быть в рамках диеты №4-4б по М.И.Певзнеру с коррекцией в сторону увеличения каллоража до 3000–3500 ккал за счет повышения содержания в рационе белков (до 120–140 г), в основном легкоусвояемых (мясо, рыба, яйца, творог), оптимального количества углеводов (300–500 г) и жиров (100–120 г) с достаточным содержанием витамина А. Треть жиров должны быть растительного происхождения, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты.
В число вспомогательных средств патогенетического лечения включают пробиотики (лацидофил, линекс, бифиформ и др.), лучше в сочетании с пребиотиками (хилак-форте и др.), препараты пищеварительных ферментов (креон, панзинорм, фестал и др.); при метеоризме назначают пеногасители — эспумизан и др., карболен, настой ромашки, семян укропа, листьев мяты, тмина. При болевом синдроме уместно использование спазмолитиков: М-холинолитиков (бускопан, риабал и др.) и миотропных спазмолитиков (блокаторы натриевых каналов, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы фосфодиэстеразы — папаверин, дротаверин). Рационально применение метеоспазмила (спазмолитик альверина цитрат + пеногаситель симетикон). При поносах показаны противодиарейные средства: угнетающие перистальтику кишечника (лоперамид) и обволакивающие (смекта, аттапульгит и др.). Запоры являются показанием к использованию осмотических слабительных (форлакс, сорбит, нормазе). Уместно назначение витаминов, при дефиците массы тела — белковых препаратов (альбумин, белковые гидролизаты и др.).
При изолированных формах туберкулеза кишки, особенно со стенозированием ее просвета, показана резекция пораженного участка с последующим назначением специфической терапии в течение 4–6 месяцев. К оперативному вмешательству приходится прибегать при осложнении туберкулеза кишечника (непроходимость, перфорация, кровотечение).






Литература

[1] Гребенев А.Л., Мягкова Л.П. Болезни кишечника. – М.: Медицина, 1994.
[2] Губергриц А.Я., Линевский Ю.В. Болезни тонкой кишки. – М.: Медицина, 1975.
[3] Линевский Ю.В., Павлова И.С. Искусственная гипотония в рентгендиагностике заболеваний кишечника. – К.: Здоров’я, 1974.
[4] Наказ від 28.01.2005р. №45 МОЗ України “Про затвердження протоколу надання медичної допомоги хворим на туберкульоз”// Новости медицины и фармации. – 2005. – №20–22.
[5] Парфенов А.И. Энтерология. – М.: Триада-Х, 2002.
[6] Яхонтова О.И., Рутгайзер Я.М., Валенкевич Л.Н. Хронические болезни кишечника. – СПб.: Изд-во ДЕАН, 2002.
[7] Atlas of clinical gastroenterology/ Forbs A., Misiewicz J.J., Compton C.C. et al. – Edinburgh et al.: Elsevier Mosby, 2005.


Статьи на похожую тематику:

1. Ю.В.Линевский, К.Ю.Линевская, К.А.Воронин Синдром мальассимиляции и его лечение у больных хроническим панкреатитом

2. Применение препарата энтеросгель для лечения дисбактериоза кишечника

3. И. Э. Кушнир Воспалительные заболевания кишечника: диагностика и лечение

4. Ю. В. Белоусов Дисбиоз кишечника: современные аспекты пробиотической терапии

5. Современные подходы к лечению синдрома нарушенного всасывания при воспалительных заболеваниях кишечника

6. С.С.Казак, И.Г.Прокопенко Изучение эффективности препарата Лактофильтрум в комплексном лечении синдрома раздраженного кишечника у детей и подростков

7. Н.В.Харченко, В.В.Черненко Оценка эффективности и переносимости препарата Лактофильтрум в лечении гастроэнтерологических больных с синдромом дисбактериоза кишечника

8. А. М. Боярская, О. И. Осадчая, А. А. Жернов, О. Н. Коваленко Применение препарата Энтеросгель в комплексном лечении дисбиоза кишечника у детей с ожоговой болезнью

9. Н.В.Нагорная, М.П.Лимаренко, Н.Г.Логвиненко, Н.В.Бежок Одновременное проведение энтеросорбции и коррекции дисбиоза кишечника у детей с атопическим дерматитом препаратом Лактофильтрум



зміст