ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

ОТКРЫТЬ ПОЛНУЮ ВЕРСИЮ СТАТЬИ

В.І.Цимбалюк, Б.М.Лузан
Сучасні принципи діагностики мігрені

Статистичні дослідження, які проводилися в багатьох країнах світу, свідчать про те, що хоча б один епізод болю голови (БГ) мали приб­лизно 70–75% населення, причому у 25–40% людей він виникає постійно або носить рецидивуючий характер (Павленко С.С., 1999). Отже, поширеність такого стану, як БГ, у популяції досить висока. Біль голови — одна з найбільш частих скарг пацієнтів, що є важливим клінічним симптомом, який зустрічається при багатьох захворюваннях. У загальній структурі больових синдромів поширеність його займає третє місце після болю в спині та суглобах. Згідно з Національним оглядом амбулаторної медичної допомоги, проведеним у Сполучених Штатах Америки, БГ посідає сьоме місце серед найбільш частих причин звернення за допомогою до лікарів амбулаторних відділень (Stewart W.F. et al., 1992; Gobel H. et al., 1994).
Однією з найбільш частих причин БГ є мігрень, що займає четверте місце після інфекційних захворювань, гіпертонічної хвороби і хронічного болю напруження і зустрічається приблизно у 12–16% пацієнтів (Linet M.S. et al., 1989; Gobel H. et al., 1994). Клінічна картина даного захворювання настільки яскраво і детально описана як у медичній, так і в художній літературі, що сам термін “мігрень” став збірним поняттям, з яким іноді ототожнюють БГ взагалі.
Мігрень відома людству з давніх-давен. Перші згадки про неї зуст­річаються в шумерських епосах ще в ІІІ тис. до н.е. Походження сучасної назви захворювання “мігрень” (migrainе) пов’язане зі спотворенням запропонованого Галеном у другому столітті грецького “hemikrania” — біль половини черепа (Степанченко А.В., 1997). Багато видатних людей страждали від цієї недуги (Юлій Цезарь, Ф.Гейне, Е.По, Ф.Нобель, З.Фрейд та ін.).
Що ж таке мігрень? Згідно з визначенням В.А.Карлова, мігрень — це захворювання, зумовлене спадково детермінованою дисфункцією вазомоторної регуляції, що виявляється переважно у вигляді нападів БГ, зазвичай одностороннього (Карлов П., 1996). Подібне, але дещо об’ємніше визначення мігрені дав А.М.Вейн — пароксизмальний стан, що проявляється нападами інтенсивного БГ пульсуючого характеру, що періодично повторюється, локалізується лише в одній половині голови, переважно в очноямково-лобово-скроневій ділянці, супроводжується в більшості випадків нудотою, іноді блюванням, непереносимістю яскравого світла, гучних звуків, сонливістю і млявістю після нападу (Вейн А.М., 1996).
Найчастіше мігрень виникає у молодому віці. Близько 75% хворих відмічають початок захворювання у віці 10–25 років. Максимальна кількість випадків, що проявилися клінічно, припадає на період 25–35 років. Надзвичайною рідкістю є поява мігрені після 50 років. Перед пубертатним віком поширеність мігрені вище у хлопчиків, потім кількість випадків розвитку цієї патологію зростає у дівчаток і зустрічається у 3–5 разів частіше у жінок, ніж у чоловіків, навіть після 50 років, хоча в старших вікових групах це співвідношення практично вирівнюється. Хоча б один раз у житті напад мігрені зустрічався у 25% жінок і 8% чоловіків. Найбільших страждань спричиняє мігрень у віці 35–45 років, надалі кількість та інтенсивність нападів, як правило, зменшуються, і після 50–55 років мігрень у багатьох хворих взагалі зникає.
Одним із провідних факторів є спадкова схильність. Доведено, що мігрень успадковується за аутосомно-домінантним типом, при цьому ризик розвитку захворювання досягає 60%, якщо на мігрень страждали обидва батьки (Campbell J.K., 1990; Колосова О.А. и соавт., 1991). Нещодавно італійські вчені Дж.Казарі та Р.Марконі, які протягом чотирьох років досліджували структуру генома декількох поколінь однієї сім’ї, члени якої мали явну схильність до мігрені, зробили серйозне відкриття, виявивши конкретний ген, функ­­ція якого прямо пов’язана з появою мігрені. Було встановлено, що всі родичі, хворі на мігрень, мали загальний аномальний ген, розташований у першій хромосомі — АТР1А2. Вчені показали, що в результаті його впливу порушується функціонування каналів мембран нейронів при транспорті іонів натрію і калію, що призводить до змін функціональної активності клітин і виникнення цілого симптомокомплексу, характерного для мігрені.
Хоча необхідно зазначити, що прояви мігрені є досить різноманітними, а ефективність деяких методів лікування, що впливають на цілком різні механізми можливого патогенезу мігрені, вказують на мультифакторний характер причин розвитку цього захворювання.
Із урахуванням різноманітності клінічної картини захворювання і важливості проведення диференціальної діагностики БГ Міжнародне товариство з БГ запропонувало класифікацію мігрені (1988).
І. Мігрень без аури (проста мігрень)
ІІ. Мігрень із аурою (асоційована мігрень)
1. Мігрень із типовою аурою (класична мігрень)
2. Мігрень із тривалою аурою (тривалість одного або декількох симптомів аури від 60 хвилин до 7 діб)
3. Сімейна геміплегічна мігрень
4. Базилярна мігрень
5. Мігренозна аура без БГ (обезголовлена мігрень)
6. Мігрень із аурою, що почалася гостро
ІІІ. Офтальмоплегічна мігрень
ІV. Ретинальна мігрень
V. Періодичні синдроми дитячого віку, які можуть бути поперед­никами мігрені або поєднуватися з нею:
a) доброякісні напади запаморочення у дітей (пароксизмальне дитяче вертіго)
б) альтернуюча геміплегія
VI. Ускладнення мігрені:
а) мігренозний статус
б) мігренозний інсульт
VII. Інші мігренозні розлади.
Багато з авторів часто виділяють як окрему форму вегетативну мігрень, в якій крім БГ на передній план виходять такі симп­томи, як поява відчуття тривоги, страху, серцебиття, підвищення артеріального тиску, лихоманка, бурчання у животі, поліурія, діарея, що є характерними ознаками для так званого діенцефального кризу або панічних атак (Степанченко А.В., 1997).


Патогенез мігрені

Патогенез мігрені на сьогоднішній день вивчений недостатньо. Існує декілька, іноді досить суперечливих, а часто доповнюючих одна одну теорій, що пояснюють розвиток даного захворювання і появи характерної для нього симптоматики.
В історичному плані першою була висунута судинна (вазомоторна) теорія мігрені. Згідно з цією теорією відбувається зниження кровотоку в окремих ділянках голов­ного мозку (це є одним з основних чинників появи аури або неврологічного дефіциту), хоча не виключається, що зменшення кровотоку є вторинним феноменом, який виникає в результаті зниженої нейрональної активності, що лавиноподібно поширюється по всій корі великого мозку. Надалі відбувається дилатація артерій, що спричиняє появу характерного болю, пов’язаного переважно з вираженим подразненням рецепторів судинної стінки у відповідь на розтягування, а також гіпоксією внаслідок розвитку паравазального набряку (Вершилина С.В. и соавт., 1996; Вейн А.М., 1997).
Таким чином, вимальовується фазність розвитку мігренозного нападу.
Перша фаза — спазм судин із зменшенням кровопостачання окремих відділів головного мозку і безпосередньо судинної стінки. Крім того, не виключається роль артеріовенозних шунтів у появі симптомів обкрадання.
Друга фаза — паралітична дилатація судин (переважно экстракраніальних), збільшення амплітуди пульсових коливань.
Третя фаза — набряк судинної стінки, підвищення її проникності, поява паравазального набряку.
Четверта фаза — регрес симптоматики.
Таким чином, поява гострого пульсуючого болю пов’язана з другою фазою, а постійного тупого — з третьою. Проте дослідження мозкового кровотоку у хворих показує, що мігренозний БГ зазвичай починається, коли кровотік ще понижений, що є протиріччям прямої залежності розвитку нападу тільки від судинної дилатації.
Згідно з нейрогенною концепцією мігрені головна роль у розвитку захворювання належить дисфунк­ції центральної, периферичної і вегетативної нервової системи. Є дані, що істотну роль у регуляції тонусу судин мозкових оболонок та інтракраніальних судин відіграє трійчастий нерв. Периваскулярні тригемінальні волокна містять вазоактивні нейропептиди (субстанція Р, нейрокініни та ін.), при вивільненні яких під час нападу підвищується проникність судинної стінки, розвиваються її асептичне запалення, розтягування і набряк. Таким чином, імовірно, що мігренозний біль може ініціюватися внаслідок іритації волокон трійчастого нерва. Велике значення в патогенезі мігрені мають також порушення функцій центральної нервової системи і насамперед — дисфункція антиноцецептивних систем головного мозку, лімбічної системи, гіпоталамуса і ретикулярної формації. Припускають, що мігренозний напад виникає в результаті порушення функціонування мозкових ендогенних речовин, що беруть участь у регуляції болю. При цьому вважається, що спадково детермінованою є не схильність до мігрені, а саме слабкість антиноцицептивних механізмів головного мозку.
Безперечним і доведеним на сьогодні механізмом мігрені є також вегетативна дисфункція, насамперед постгангліонарної ланки, яка виявляється практично в усіх хворих, хоча думки про роль симпатичного і парасимпатичних відділів вегетативної нервової системи досить суперечливі. Припускають, що дисфункція вегетативної нервової системи, симпатичний відділ якої забезпечує судинну іннервацію, може відігравати важливу роль у патофізіології мігрені. У більш ранніх роботах передбачалося, що в основі мігрені лежить гіперактивність симпатичної ланки. Дані численних пізніших робіт не підтверджують теорію симпатичної гіперфункції при мігрені. У ряді публікацій повідомляється про низький симпатичний тонус у хворих на мігрень (Louis S., 1981; Lipton R.B. et al., 1993; Карлов В.А., 1996; Вейн А.М. и соавт., 1997).
Останнім часом серед причин розвитку мігрені досить часто згадується концепція кіркової депресії, що розповсюджується, згідно з якою в корі великого мозку виникає хвиля пригнічення електричної активності, яка надалі розповсюджується по поверхні мозку в усіх напрямках. При цьому відбувається характерне фазне порушення обміну глутамату і зміна церебрального кровотоку (Колосова О.А. и соавт., 1991; Карлов В.А., 1996; Вейн А.М. и соавт., 1997).
Є дані про порушення у хворих на мігрень обміну тираміну, норадреналіну, гістаміну, ацетилхоліну, ГАМК, простагландинів та інших біологічно активних речовин. Багато авторів вказують на зміни в імунному і гормональному статусі хворих (Hamilton J.G.Jr. et al., 1980; Diehr P. et al., 1981; Campbell J.K., 1990; Чекнев С.Б. и соавт., 1997).
Отже, можна зробити висновок, що жоден окремо взятий ізольований чинник не може бути цілком відповідальним за формування мігрені. Це захворювання є поліетіологічним за своєю природою, досить часто має місце поєднання кількох чинників. До цих пір жодна з теорій так і не дала переконливої відповіді на запитання, чому виникає больовий пароксизм переважно однобічного характеру, а також чому мігрень має різноманітні клінічні форми. Все це вимагає подальшого дослідження і уточнення.
У даний час клінічні особливості нападу мігрені краще всього пояснює серотонінова теорія. Серотонін (5-гідроксітриптамін, 5-НТ) є однією з основних речовин, що підтримує тонус судинної стінки. Серотонін утворюється з триптофану, що потрапляє з їжею, і під впливом моноамінооксидази піддається окислювальному дезамінуванню до кінцевих продуктів. З поки що незрозумілих причин відбувається різке підвищення рівня серотоніну у крові (можливо, внаслідок агрегації тромбоцитів), і при зв’язуванні його з 5-НТ1 рецепторами судинної стінки виникає спазм судин (Колосова О.А. и соавт., 1991; Adham N. et al., 1993; Silberstein S.D. et al., 1993). Цей спазм, як вказувалося раніше, лежить в основі появи аури. На підвищення рівня серотоніну організм відповідає підвищеним надходженням у кров моноамінооксидази для його розщеплювання. Внаслідок нерегульованого руйнування до кінцевих продуктів рівень серотоніну значно падає. Це, у свою чергу, призводить до зниження тонусу переважно екстракраніальних судин, уповільнення в них кровотоку та розвитку повнокров’я. Кровотік у таких судинах сповільнюється, судини, у тому числі мозкових оболонок цієї зони, переповнюються кров’ю, розвивається їх набряк. На відміну від внутрішньомозкових ці судини містять багато больових рецепторів, які збуджуються і починають посилено генерувати больові імпульси. Це відповідає фазі болю. Після цього рівень серотоніну поступово повертається до норми, і напад закінчується (Колосова О.А. и соавт., 1991).
Також серед сучасних теорій розвитку мігрені та інших видів кластерного БГ розглядається участь у цих процесах CGRP-нейропептиду, рівень якого у хворих під час нападу у декілька разів перевищує контрольні показники. Вважається, що саме через CGRP-рецептори здебільшого реалізується більшість патогенетичних механізмів розвитку мігренозного нападу (Peroutka S.J., 2005).


Клінічна картина захворювання

Найбільш частою причиною, що провокує мігренозний напад, є психоемоційний стрес або психічне чи фізичне перевантаження. Причому напад мігрені виникає зазвичай не на висоті стресу, а в період відпочинку (часто у вихідні дні і навіть під час сну). Досить часто напад може спровокувати певна їжа, як правило — багата тираміном або нітритами (шоколад, тверді сорти сира, копчені продукти та ін.). Роль погодних факторів у розвитку мігрені явно перебільшена і становить за різними даними близько 2%, хоча метеорологічні умови можуть підсилювати тяжкість нападів. Важливим провокуючим чинником може бути яскраве освітлення, фронт гарячого сухого вітру. У багатьох хворих початок мігрені співпадає з періодом статевого дозрівання. У 60% жінок, які страждають на мігрень, більша частина нападів виникає в передменструальні дні. Серед медикаментів, що можуть підсилювати або провокувати прояви мігрені, найбільшої уваги заслуговують гормональні котрацептиви (Campbell J.K., 1990; Колосова О.А. и соавт., 1991; Карлов В.А., 1996).
У типовій клінічній картині мігрені можна виділити чотири фази.
1. Продромальний період. Триває зазвичай від кількох годин до 1–2 днів і характеризується зниженням настрою або ейфорією, психоемоційною лабільністю. Іноді можливі порушення сну (сонливість або безсоння), зміни апетиту, спрага, позіхання, поява локальної набряклості.
2. Аура. Безпосередньо перед нападом розвиваються швидкоминучі неврологічні симптоми, з’являються миготливі скотоми, зорові порушення у вигляді виблискуючих зигзагів, крапок, куль, блискавкоподібних спалахів, виникає геміанопсія. Також можлива поява парестезій, нудоти, шуму у вухах, слухових галюцинацій, розладів мови. Усі симптоми аури повністю зворотні, жоден із них не триває більше однієї години, тривалість світлого проміжку між аурою і болем зазвичай менше години.
3. Фаза БГ. Основними симптомами в цей період є БГ і блювання. Біль, зазвичай пульсуючий або постійний, поступово посилюється, але іноді вже спочатку буває досить інтенсивним. Характерна однобічна його локалізація болю, переважно у ділянках скроні, ока і лоба. Біль посилюється від яскравого світла, гучних звуків, різких запахів. У деяких хворих з’являється набухання і видима пульсація скроневої артерії. На стороні болю виникають ін’єкція судин склери, сльозотеча, набряк тканин навколо орбіти і скроні. Біль може поширитися на всю половину голови або навіть на інший бік. Іноді виникає блукаючий біль. Також характерними симптомами для цього періоду є нудота і блювання, які в основному виникають до кінця нападу болю (а іноді з самого його початку). У багатьох пацієнтів спостерігаються лихоманка, пітливість. Хворі прагнуть усамітнитися, лягти в ліжко, накрити голову подушкою чи ковдрою, закрити вуха, здавити або туго перев’язати голову. Тривалість цієї фази — від декількох годин до 1–2 діб.
4. Постдромальний період. Після закінчення нападу у хворих виникають слабкість, стан стомленості, біль у м’язах. У багатьох хворих з’являється поліурія, деякі пацієнти впадають у стан ейфорії, інші — глибокого сну.



Проста мігрень (мігрень без аури) є найбільш частою формою мігрені (65–80% усіх випадків). Для цієї форми характерна відсутність або досить слабкі прояви другої фази нападу. У всьому іншому клінічні прояви відповідають класичній мігрені.
Мігрень із типовою аурою зустрічається у 15–18% випадків і характеризується наявністю аури із зоровими порушеннями, дефектами полів зору (офтальмічна мігрень). Часто виблискуючі образи змінюються випаданням ділянок полів зору, іноді розвивається геміанопсія. Якщо зорові порушення виникають у правій половині полів зору, то БГ локалізується ліворуч, і навпаки. Лише у 10–15% хворих біль виникає на тому самому боці. У більшості хворих при повторних нападах зорові аури, що виникають, мають однаковий характер.
Ретинальна мігрень відрізняється від класичної форми тим, що проявляється швидкоминучою сліпотою на одне або обидва ока внаслідок швидкоминучого порушення кровообігу в системі гілок центральної артерії сітківки ока. Найчастіше дана форма мігрені поєднується з нападами мігрені без аури або офтальмічної мігрені.
Офтальмоплегічна мігрень характеризується розвитком під час нападу головного болю швидкоминучих окорухових порушень (найчастіше птозу, диплопії, однобічного мідріазу). У патогенезі цих порушень відіграє роль швидкоминуче порушення кровообігу окорухового нерва та його стиснення внутрішньою сонною артерією, а також стиснення внаслідок набряку навколишніх тканин.
Геміплегічна мігрень виявляється швидкоминучими чутливими або пірамідними руховими порушеннями на боці, протилежному БГ (частіше у верхній кінцівці). Можливі швидкоминучі мовні розлади у вигляді часткової або повної втрати мови, дизартрії. Саме тому цю форму іноді ще називають афатичною мігренню. Симптоми зберігаються від 1 хвилини до 1–2 годин.
Достатньо рідкісною формою є базилярна мігрень, яка в основному зустрічається у дівчаток у період статевого дозрівання. При цьому розвиваються двобічне порушення зору, шум у вухах, порушення мови, координаторні розлади, запаморочення, парестезії, короткочасне порушення свідомості (Stein G.S., 1981; Вейн А.М., 1996).
Обезголовлена мігрень проявляється наявністю продроми і локальних, частіше зорових, порушень без фази БГ. Надалі у переважній більшості випадків ця форма трансформується у класичну мігрень.
Крім того, в літературі іноді згадуються особливі форми мігрені: вегетативна мігрень — перебігає за типом діенцефального кризу або панічних атак; черевна мігрень — супроводжується вираженими диспептичними розладами (проносом, нудотою, блюванням), блідістю шкіри; лицьова мігрень — характеризується нетиповою локалізацією болю в нижній половині обличчя.
До ускладнених форм мігрені відноситься мігренозний статус (серії тяжких нападів, що слідують один за одним, або один подовжений напад, що супроводжується багаторазовим блюванням, яке призводить до зневоднення, розвитку адинамії та судом), а також мігренозний інсульт (супроводжується розвитком неврологічної симптоматики, яка не зникає після закінчення нападу і може ре­­гресувати протягом кількох тижнів) (Silberstein S.D. et al., 1993; Вейн А.М. и соавт., 1997).




Діагностичні критерії мігрені

Мігрень належить до “недодіагностованих” станів. Частково це пояснюється труднощами діагностики, а також тим фактом, що від 19 до 60% хворих на мігрень не звертаються за медичною допомогою. Зазвичай діагностика мігрені не представляє особливих труднощів і базується на характерних особливостях — сімейний анамнез (приблизно у половини хворих), початок у молодому віці, стереотипність і періодичність нападів БГ, наявність аури, блювота на висоті БГ. Найважливішим при обстеженні хворого є проведення диференційної діагностики з іншими захворюваннями, які супроводжуються БГ (таблиця).
Для виключення інших захворювань, що можуть супроводжуватися схожим БГ, слід виконати аналіз крові, дослідити внутрішньоочний тиск і очне дно, зробити рентгенографію повітроносних пазух черепа, при виявленні неврологічних симптомів — провести комп’ютерну томографію, магнітно-резонансну томографію, при менінгеальній симптоматиці — обов’язкове проведення люмбальної пунк­ції (Badran R.H. et al., 1970; Dickman R.L. et al., 1979; Baker H.L. et al., 1980; Downey R. et al., 1980; Hamilton J.G.Jr. et al., 1980; Leicht M.J., 1980; Ebersold M.I., 1981).
Важлива інформація може бути отримана на підставі відповідей пацієнта на 10 запитань, наведених нижче (Eddy D.M. et al., 1982; Taylor R.B., 1985; Lipton R.B. et al., 1993):
1. У якому місці локалізується БГ?
М’язовий БГ найсильніше виражений у задній частині шиї (у 62% випадків), тоді як БГ при мігрені частіше локалізується в ділянці очей (понад 60% випадків). Головний біль при артеріальній гіпертензії часто локалізується у задній або верхній частині голови.
2. Чи з’являється БГ у певний час доби?
Біль при мігрені часто виникає під час сну; біль при артеріальній гіпертензії зазвичай найбільш виражений вранці; БГ внаслідок напруження м’язів може посилюватися протягом дня; біль, пов’язаний із пухлинами головного мозку, нерідко з’являється вранці і слабшає протягом дня.
3. Чи бачите Ви перед очима плями, темні крапки або спалахи світла?
Подібні симптоми спостерігаються у 40,8% хворих на мігрень.
4. Чи є зв’язок між БГ і травмою або фізичними вправами?
Ствердна відповідь свідчить про наявність субарахноїдального крововиливу, черепно-мозкової травми, пухлини або артеріальної гіпертензії.
5. Чи не перенесли Ви нещодавно захворювання, що перебігало з підвищенням температури тіла?
Якщо це так, то причиною гострого БГ може бути внутрішньо- або позачерепне інфекційне захворювання.
6. Чи не піддавалися Ви оперативним втручанням на легенях, молочній залозі або інших органах?
Якщо це так, необхідно виключити метастатичний процес.
7. Чи відзначаєте Ви слабкість у верхніх або нижніх кінцівках?
Ствердна відповідь рішуче свідчить на користь внутрішньочерепного ураження.
8. З яким видом стресу Ви стикаєтеся у теперішній час?
Це питання примушує хворого замислитися про емоційні причини БГ.
9. Які лікарські препарати Ви приймаєте — безконтрольно, за призначенням лікаря?
Необхідно брати до уваги як побічні ефекти препаратів, так і можливість існування синдрому їх відміни.
10. Приймали Ви коли-небудь препарати ріжків і чи допомагали вони Вам?
Майже четверта частина хворих на мігрень дає позитивну відповідь на це запитання.

Діагностичні критерії мігренозної цефалгії (Eddy D.M. et al., 1982; Весели П., 1996; Вейн А.М. и соавт., 1997).

А. Як мінімум 5 атак мігрені, що відповідають критеріям B–D.
B. Тривалість атак від 4 до 72 годин.
C. БГ має щонайменше дві з перелічених нижче ознак:
- однобічна локалізація;
- пульсуючий характер;
- середня або значна інтенсивність, що зменшує активність хворого;
- посилення при монотонній фізичній роботі і ходьбі.
D. Наявність хоча б одного і наведених нижче супутніх симптомів:
- нудота;
- блювання;
- фотофобія або фонофобія.
E. Як мінімум одне з нижченаведеного:
- історія захворювання і дані об’єктивного дослідження дозволяють виключити іншу форму БГ;
- історія захворювання і дані об’єктивного дослідження дозволяють припустити наявність іншої форми БГ, але вона виключена після детального обстеження;
- у пацієнта є інший вид БГ, але напади мігрені є самостійними і не пов’язані з ним за часом виникнення.

Діагностичні критерії мігрені з аурою:
A. Як мінімум дві атаки, що відповідають критеріям В.
B. Мігренозні атаки мають не менше трьох характерних ознак, а саме:
- повна зворотність одного або більшості симптомів аури, що свідчать про фокальну церебральну кіркову і/або стовбурову дисфункцію;
- жоден із симптомів аури не триває більше 60 хвилин;
- тривалість “світлого” періоду між аурою і початком БГ — не менше 60 хвилин.


Перелік рекомендованої літератури знаходиться в редакції.


читать дальше

Статьи на похожую тематику:

1. Сучасні принципи діагностики та лікування негоспітальних пневмоній

2. Сучасні принципи діагностики та лікування тромбоемболії легеневої артерії

3. Д. А. Сеймівський Сучасні принципи діагностики та лікування вроджених вад нирок і сечових шляхів у дітей

4. Д.Ю.Кривченя, О.К.Слєпов Сучасні принципи діагностики та хірургічного лікування вроджених вад розвитку магістральних судин, які утворюють судинне кільце, у дітей

5. Сучасні принципи реанімації новонароджених

6. А.б.Волосянко, І.С.Лембрик Клініко-параклінічні особливості синдрому функціональної диспепсії у дітей шкільного віку: принципи діагностики та лікування

7. Сучасні підходи до діагностики та лікування кашлю у дітей

8. Сучасні аспекти патогенезу, діагностики та лікування акушерського і гінекологічного сепсису

9. Плацентарна недостатність: сучасні аспекти патогенезу, діагностики, профілактики та лікування

10. С. П. Кривопустов, О. Ф. Черній, І. О. Логінова, Н. Ф. Ващенко Гіпоксичні ураження серцево-судинної системи у новонароджених: сучасні підходи до діагностики та лікування



зміст

Рекламные ссылки на другие сайты