Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Инфекционный эндокардит: современные подходы к антибиотикотерапии и хирургическому лечению

В последнее время инфекционный эндокардит стал одной из основных причин формирования приобретенных пороков сердца. Быстрое прогрессирование патологического процесса приводит к разрушению клапанного аппарата, развитию тяжелой сердечной недостаточности, приводящей к неблагоприятному исходу.
В статье представлены принципы диагностики инфекционного эндокардита, приведены рекомендации по антибиотикотерапии, учитывающие этиологию заболевания, приводятся показания к хирургическому лечению. Представлены современные рекомендации по профилактике инфекционного эндокардита.

Ключевые слова:
инфекционный эндокардит, диагностика, антибиотикотерапия, хирургическое лечение, профилактика.


А. В. Руденко, д. м. н.; А. А. Крикунов, к. м. н
Институт сердечно-сосудистой хирургии им. Н. М. Амосова АМН Украины, Киев


Инфекционный эндокардит, который в 60-70 гг. ХХ столетия считался достаточно редким заболеванием, в настоящее время сравним с ревматизмом по частоте формирования приобретенных пороков сердца. В Украине практически у каждого четвертого больного с приобретенным пороком сердца причиной заболевания является инфекционный эндокардит, характеризующийся развитием инфекции (микробы, грибки, вирусы, риккетсии и др.) на эндотелиальной выстилке сердца. Из трех терминов — септический, бактериальный, инфекционный, — используемых для обозначения одного и того же заболевания, наиболее употребляемым в настоящее время стал термин "инфекционный". Используемый в литературе термин "бактериальный" зачастую искажает истинную причину заболевания, так как возбудитель может принадлежать не только к группе бактерий, но и к риккетсиям, грибкам и т. д. При первичном эндокардите заболевание развивается на интактных клапанных структурах, при вторичном — на фоне имеющегося врожденного или приобретенного клапанного порока. Степень активности процесса (активный или неактивный) определяется по наличию клинической картины инфекционного процесса и данных лабораторных методов исследования (определения возбудителей в крови, признаков активного воспалительного процесса в клапанах сердца при гистологическом исследовании).
Частота инфекционного эндокардита по данным различных исследований колеблется от 1 до 8 случаев на 100 тыс. населения. В настоящее время отмечается значительный рост частоты данного заболевания.
Среди возбудителей инфекционного процесса наиболее часто встречаются стафилококки, стрептококки и грамотрицательная флора. В последнее время среди возбудителей процесса все чаще стали отмечаться грибки, риккетсии. Морфологически клапанный инфекционный эндокардит проявляется наличием так называемых вегетаций, расположенных на клапанных структурах и способных распространяться на париетальный эндокард, разрывом хорд, створок клапанов, их фенестрацией (рисунки 1, 2). Вегетации образованы тромбами, нитями фибрина, эритроцитами и лейкоцитами, разрушенной тканью клапана, бактериальными массами. Они бывают одиночными и множественными, размером от 1 мм до нескольких сантиметров, различных форм (чаще гроздевидные), цвета (чаще грязно-серого) и плотности. Поражение створок клапана при тяжелом течении процесса зачастую сопровождается их разрушением, отрывом или перфорацией. В 20-30 % случаев вокруг фиброзного кольца клапана формируется абсцесс, проникающий глубоко в миокард и в ряде случаев прорывающийся в полость перикарда.
Клинические проявления инфекционного эндокардита в определенной степени зависят от возбудителя, локализации процесса, но имеют и ряд общих черт. У абсолютного большинства больных заболевание развивается внезапно, в состоянии полного благополучия. Только в 10-15 % случаев ему предшествуют инфицированные раны, гнойно-септические осложнения операций (особенно гинекологических); в некоторых случаях — катетеризация полостей сердца, длительная внутривенная терапия с использованием подключичных катетеров. Следует особо отметить такую все чаще встречающуюся причину инфекционного эндокардита, как наркомания, сопровождающаяся внутривенным введением наркотиков в нестерильных условиях.
Клиническая симптоматика инфекционного эндокардита слагается из проявлений:
1) самого инфекционного процесса;
2) поражения клапанного аппарата;
3) эмболических поражений периферических сосудов;
4) иммунных осложнений септического процесса.
При остром течении процесса первым проявлением заболевания является внезапное повышение температуры до 38-39 °С и выше, сопровождающееся ознобами, профузными потами. Сопутствующими симптомами являются головная боль, зачастую мышечные и суставные боли. Обычно на этом этапе ставится диагноз острого респираторного вирусного заболевания.


Характер температурной реакции зависит от состояния как макроорганизма (больного), так и микроорганизма (возбудителя). Зачастую у пожилых пациентов высокая температура не отмечается. Нет типичной температурной реакции при сопутствующем приеме противовоспалительных средств или антибиотиков. Характер лихорадки зависит от вирулентности возбудителя — как правило, наиболее тяжелой она бывает при стафилококковой инфекции. В большинстве случаев лихорадка сочетается с потерей веса и анемией.
Среди кардиальных симптомов заболевания основное внимание уделяется сердечным шумам, появляющимся иногда еще до разрушения створок за счет дилатации сердца вследствие сопутствующего миокардита, расширения клапанных колец. Затем, по мере разрушения створок или хорд, характер шума меняется, иногда внезапно. При первичном эндокардите отмечается появление сердечного шума, при вторичном — изменяется его локализация и характер. При ранней диагностике клапанного инфекционного эндокардита можно отметить изменение появившегося шума в процессе прогрессирования заболевания. Степень увеличения размеров сердца определяется наличием или отсутствием предшествующей сердечной патологии и длительностью течения клапанного инфекционного эндокардита.
Развитие сердечной недостаточности является тяжелым и опасным осложнением клапанного инфекционного эндокардита. Для ее развития не всегда требуется длительное течение инфекционного процесса. В ряде случаев при разрыве створки аортального клапана, отрыве хорд митрального клапана она может внезапно возникнуть и в первые недели заболевания. В этих случаях развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, при которой возможен летальный исход. Как правило, сердечная недостаточность является следствием клапанного поражения, но иногда может быть обусловлена сопутствующим миокардитом или перикардитом, а также окклюзией коронарных сосудов вегетациями с развитием инфаркта миокарда.
Эмболические осложнения диагностируются у 30-50 % больных, хотя истинная частота тромбоэмболических осложнений значительно выше, так как эмболии сосудов почек, селезенки, как правило, не диагностируются прижизненно. Чаще всего отмечаются эмболии сосудов головного мозга, периферических артерий конечностей, сетчатки глаза, а при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана — эмболии легочной артерии.
Периферические сосудистые изменения встречаются у значительного числа больных. Чаще всего это петехии на конъюнктиве, слизистой щек, коже голеней и стоп. Встречаются они в 20-30 % случаев. Считается, что возникновение их обусловлено повышением проницаемости стенки капилляров на фоне локального васкулита или микроэмболии. Следует помнить, что петехии не являются патогномоничными для инфекционного эндокардита и могут встречаться при васкулитах различной этиологии, болезнях крови, септических состояниях. Подногтевые геморрагии, встречающиеся у 10-28 % больных инфекционным эндокардитом, могут отмечаться и у здоровых лиц после травмы кисти, у пожилых особ. Считавшиеся ранее специфическими для инфекционного эндокардита узелки Ослера в настоящее время встречаются менее чем у 10-25 % больных, кроме того, доказано, что они не являются специфическими и могут образовываться при гемолитической анемии, системной красной волчанке и т. д. Это небольшие, как правило, 2-10 мм в диаметре подкожные узелки, определяемые пальпаторно в тканях пальцев или ладони. Длительность их существования — от нескольких часов до нескольких дней. Патогенез узелков Ослера точно не установлен: считается, что они являются результатом септической микроэмболии или васкулита мелких сосудов.
Среди диагностических признаков инфекционного эндокардита следует выделить спленомегалию, встречающуюся более чем у 50-60 % данной категории больных. Чем длительней заболевание, тем вероятнее обнаружение спленомегалии при обследовании.
Использование лабораторных (общеклинических и биохимических) методов, как правило, не позволяет выявить специфических данных.
В основном, отмечается анемия, в ряде случаев гемоглобин снижается до 70-80 % и ниже. Чаще анемия развивается при длительном течении, но нередко обнаруживается и в первые недели и дни от начала заболевания. Как правило, увеличивается СОЭ — иногда до 40-50 мм в час и больше. Изменения со стороны белой крови не так характерны — редко отмечается лейкоцитоз, несколько чаще — сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В то же время, нередки случаи инфекционного эндокардита без изменений со стороны лейкоцитов.
Практически у всех больных отмечается гиперглобулинемия, повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов и иммуноглобулинов, у большинства — положительные ревмопробы (С-реактивный белок), у некоторых — тромбоцитопения. При длительном течении заболевания в общем анализе мочи отмечается наличие белка в различных количествах, как следствие сопутствующего гломерулонефрита.
Исследование гемокультуры необходимо проводить во всех случаях подозрения на инфекционный эндокардит. Считается необходимым получить три положительных посева крови, чтобы подтвердить наличие бактериемии, меньшее число положительных посевов может быть обусловлено погрешностями техники исследования. При "своевременном" исследовании культуры крови до начала противомикробной и антибиотикотерапии положительные посевы крови отмечаются примерно в 90-95 % случаев. На практике обнаружить бактериемию удается в значительно меньшем числе случаев — 30-40 %. Это объясняется, во-первых, тем, что большинству больных антибиотики назначаются до исследования гемокультуры. Во-вторых, в ряде случаев возбудителями инфекционного процесса являются анаэробы, риккетсии, L-формы микроорганизмов, типирование которых требует особых методов микробиологического исследования, отсутствующих в большинстве наших лечебных учреждений. Наличие положительной гемокультуры подтверждает диагноз инфекционного эндокардита, но отрицательный анализ ни в коей мере не исключает этот диагноз.
Среди инструментальных методов исследования наиболее информативным является эхокардиография. Она позволяет определить наличие вегетации на клапанных структурах, отрыв хорд митрального клапана, наличие абсцессов клапанного кольца и др. Минимальный размер вегетаций, определяемых при эхокардиографии — 2 мм. Поэтому следует помнить, что в первые 2 недели заболевания, в период образования и роста вегетаций, они очень редко диагностируются эхокардиографически.
Чувствительность эхокардиографии в М-режиме при диагностике вегетации составляет 34-70 %. Легче вегетации диагностируются при двухмерной эхокардиографии, позволяющей определить их размер, место прикрепления, подвижность, консистенцию. Чувствительность эхокардиографического метода при этом повышается до 80 %. В то же время, при эндокардите клапанов правых отделов сердца, при протезном эндокардите иногда более информативной оказывается эхокардиография в М-режиме. Значительную помощь в трудных для диагностики случаях может оказать чрезпищеводная эхокардиография, чувствительность которой достигает 90-96 %. Следует отметить также значительные трудности при диагностике вегетаций у пожилых пациентов. Кроме того, эхокардиографическая картина, подобная таковой при инфекционном эндокардите, может быть обнаружена при отрыве хорд, неспецифических узелках и утолщениях клапанов, при пролапсе митрального клапана и даже при физиологической вибрации створки. Трудности диагностики могут быть устранены сравнением данных эхокардиографического исследования с клинической картиной заболевания. С помощью ЭКГ удается выявить, в основном, его осложнения. В 10-15 % случаев диагностируется блокада правой или левой ножки пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада различной степени. Считается, что блокада является результатом распространения инфекции на зону проводящей системы сердца.
При катетеризации полостей сердца, учитывая риск отрыва вегетации при прохождении катетера через пораженный клапан, следует очень осторожно подходить к определению показаний к этому исследованию при инфекционном эндокардите. Данные исследования необходимы при подозрениях на разрыв аневризмы синуса Вальсальвы, на формирование сопутствующего дефекта межжелудочковой перегородки. Больным старше 40 лет необходимо выполнять коронарографию для диагностики поражения коронарных артерий.
Антибиотикотерапия. Успех лечения инфекционного эндокардита зависит от своевременности и адекватности лечебных мероприятий. Антимикробная терапия должна начинаться сразу после определения чувствительности возбудителя к антибиотикам. При отрицательном посеве крови, а также при тяжелом течении болезни, не допускающем промедления, антибиотикотерапия носит эмпирический характер.
Основные принципы антибиотикотерапии при лечении инфекционного эндокардита:
1. Максимально допустимые дозы препарата. Учитывая затрудненную диффузию веществ в толщу вегетаций, только максимальные дозы введения могут обеспечить должный бактерицидный эффект.
2. Внутривенное введение — ни оральный, ни внутримышечный пути введения не могут обеспечить должной концентрации антибиотика в плазме крови.
3. Частота введения препарата должна предупреждать снижение концентрации в крови ниже бактериостатической.
4. Длительность терапии вариабельна, но не менее 1 недели после полного устранения признаков активного воспалительного процесса (нормализация температуры, отрицательные посевы крови, нормализация показателей антител крови).
5. Контроль чувствительности возбудителя к принимаемому препарату.
Выбор антибиотика определяется рядом факторов. Идеальным является препарат, легко проникающий в толщу вегетаций, обладающий бактерицидным эффектом в отношении большинства возбудителей септического процесса, сохраняющий бактерицидную эффективность в плазме крови в период между введениями, не вызывающий побочных эффектов.
Не все антибиотики одинаково проникают вглубь вегетаций. Ряд препаратов создает очень низкую концентрацию в толще вегетаций (например, тейхопланин), другие создают высокую концентрацию в поверхностных слоях и низкую — в глубинных (пенициллины, цефтриаксон), и только некоторые (например, тобрамицин) равномерно распространяются по всему объему вегетаций. В то же время, спектр действия препаратов, обладающих хорошей проницаемостью, является слишком узким, чтобы рекомендовать их рутинно во всех случаях. В настоящее время уже накоплен достаточный опыт лечения инфекционного эндокардита, позволяющий стандартизировать применение антибиотиков в зависимости от возбудителя.
Стрептококковый эндокардит. При эндокардите, вызванном пенициллин-чувствительными стрептококками, оптимальной считается терапия пенициллином (12-18 млн ЕД/сутки в/в) или цефтриаксоном (2 г/день в/в) или ванкомицином (15 мг/кг каждые 12 часов) в течение 4 недель.
При выявлении пенициллин-резистентных стрептококков или энтерококков используются: 1) пенициллин (18-30 млн ЕД/день в/в) или ампициллин (12 г/день в/в) или ванкомицин (15 мг/кг каждые 12 часов) в сочетании с 2) гентамицином (1мг/кг в/в каждые 8 часов).
При стафилококковом эндокардите в случае обнаружения метициллин-чувствительных возбудителей рекомендуется использование полусинтетического пенициллина (нафциллин, оксациллин 12 г/день, 4-6 недель) в сочетании с гентамицином (1мг/кг каждые 8 часов, 5 дней); или цефазолин (2 г в/в каждые 4 часа, 4-6 недель) + гентамицин (1 мг/кг каждые 8 часов, 5 дней); или ванкомицин (0,5 г в/в каждые 6 часов, 4-6 недель).
В случае обнаружения метициллин-резистентного стафилококка рекомендуется использование ванкомицина (0,5 г в/в каждые 6 часов, 4-6 недель).
При грамнегативной флоре предпочтение отдается цефалоспоринам третьего поколения (например, цефтриаксон 2 г/сутки в/в, в течение 4 недель).
При грибковом эндокардите медикаментозная терапия редко приводит к излечению, обычно требуется хирургическое лечение. Антибиотикотерапия используется как этап подготовки к хирургическому вмешательству — рекомендуется амфотерицин в течение 1-2 недели.
При отрицательных посевах крови, которые в наших условиях встречаются наиболее часто, антибиотикотерапия носит эмпирический характер. Поэтому для начальной терапии желательно выбрать препараты, обладающие бактерицидным действием в отношении наиболее часто встречающихся возбудителей. Рекомендуется ампициллин (12 г/день в/в) в сочетании с полусинтетическим пенициллином или ванкомицином. Как дополнительный препарат может быть использован рифампин (3000мг каждые 8 часов per os).
Кроме антибиотикотерапии, проводится симптоматическое лечение, включающее детоксикационную терапию, прием сердечных гликозидов, пассивную (гипериммунные препараты крови) и активную иммуностимуляцию.
Хирургическое лечение. Даже своевременно начатое медикаментозное лечение не может гарантировать успех при инфекционном эндокардите. До открытия антибиотиков смертность при инфекционном эндокардите достигала 100 %. Современные методы терапии позволили несколько снизить этот показатель, однако в большинстве случаев консервативное лечение оказывается малоэффективным. Особенно неутешительным является прогноз при развитии сердечной недостаточности — до 90 % больных умирают в течение 6 месяцев с начала ее развития.
Наиболее тяжелая сердечная недостаточность отмечается при остром развитии аортальной недостаточности, обусловленной разрывом створки клапана или аневризмы синуса Вальсальвы. Аналогичная картина наблюдается при остром развитии митральной недостаточности вследствие разрыва хорд митрального клапана.
Развитие ряда осложнений инфекционного процесса, таких как абсцесс кольца или миокардиальный абсцесс, также исключает возможность эффективной консервативной терапии. Диагностика абсцесса неинвазивными методами чрезвычайно затруднена и удается очень редко. Заподозрить наличие абсцесса можно по удлинению интервала PQ, наличию полной антриовентрикулярной блокады или блокады левой ножки пучка Гиса. Значительно выше риск абсцедирования при стафилококковой этиологии заболевания, а также у наркоманов. Наличие абсцесса значительно повышает смертность при инфекционном эндокардите, что и вынудило включить его в числе абсолютных показаний к оперативному лечению. Наличие симптомов продолжающегося септического процесса (лихорадка, бактериемия и т. д.) через 1 неделю после начала антибиотикотерапии резко повышает летальность, что также вынуждает рекомендовать хирургическое вмешательство.
В настоящее время абсолютными показаниями к хирургическому лечению инфекционного эндокардита считается:
1) отсутствие эффекта от проводимой антибиотикотерапии в течение двух недель;
2) развитие выраженных нарушений гемодинамики;
3) наличие внутрисердечного абсцесса;
4) повторные эмболии.
Относительными показаниями к операции считается наличие вегетаций при отсутствии клиники активного воспалительного процесса и без гемодинамических нарушений. Наличие вегетаций, даже при отсутствии других проявлений клапанного инфекционного эндокардита, значительно повышает риск смерти от эмболии периферических сосудов, однако некоторые авторы не находят статистически достоверной связи между наличием вегетации и частотой эмболии. Учитывая противоречивость результатов различных исследований, риск операции, а также потенциальный риск тромбоэмболии в отдаленные сроки после протезирования клапанов в таких случаях, к выбору метода лечения следует подходить дифференцировано. При больших вегетациях необходимо отдавать предпочтение хирургическому методу, стараясь сохранить собственный клапан пациента. В большинстве случаев грибковый эндокардит также является показанием к хирургическому лечению, так как медикаментозное лечение заболевания данной этиологии, как правило, является безуспешным.
Основные принципы хирургического лечения. Задачами хирургического вмешательства является устранение очага инфекции и коррекция нарушений внутрисердечной гемодинамики. В большинстве случаев эффективное удаление очага инфекции возможно только путем удаления пораженного клапана с последующим протезированием. Обойтись без протезирования клапана удается только в редких случаях. При поражении митрального или аортального клапанов это возможно при наличии только перфорации створки, при краевом расположении вегетации без разрушения клапана. Удаление вегетации, пластика перфоративного отверстия позволяют в таких случаях эффективно корригировать порок. Также не требуют протезирования клапана случаи поражения инфекционным процессом клапана легочной артерии — удаление пораженных створок не вызывает сердечной недостаточности ни в раннем, ни в отдаленном послеоперационном периоде.
Особая методика требуется при хирургическом лечении наркоманов. В большинстве случаев у них наблюдается поражение трехстворчатого клапана. Замещение его протезом при продолжении внутривенного приема наркотиков чревато протезным эндокардитом в первые же месяцы после операции. Альтернативная методика — простое иссечение пораженных створок трехстворчатого клапана — немедленно приводит к выраженной декомпенсации по большому кругу кровообращения. Поэтому в такой ситуации рекомендуется ограничиться максимально щадящим иссечением пораженных участков створок клапана с последующей пластикой — аннулопликацией полукисетным швом, и только при невозможности выполнения клапансохраняющей процедуры допускается протезирование трехстворчатого клапана.
Результаты хирургического лечения. Изучение результатов хирургического и терапевтического лечения инфекционного эндокардита демонстрирует значительно более высокую эффективность оперативного метода. Так, протезирование клапанов сердца позволило снизить госпитальную летальность до 5-9 % по сравнению с 50-70 % при консервативном лечении.
Изучение отдаленных результатов терапевтического лечения больных с инфекционным эндокардитом показало, что при наличии аортальной недостаточности ко второму году после выписки из клиники остается в живых только 60 % больных, а к пятому — менее 50 %. У аналогичного контингента больных, выписавшихся из нашего института после хирургического лечения инфекционного эндокардита, выживаемость ко второму году составила 95 %, к пятому — 92 %.
Результаты хирургического лечения тем лучше, чем раньше выполнена операция, до развития необратимых изменений в миокарде, почках, печени. Своевременная хирургическая коррекция позволяет абсолютному большинству больных возвратиться к трудовой деятельности, к обычному образу жизни. Неудовлетворительные результаты в основном обусловлены миокардиальной недостаточностью и протезным эндокардитом.
Большинство зарубежных исследователей рассматривают случаи протезного эндокардита в совокупности с нативным инфекционным эндокардитом (эндокардитом естественных клапанов). Учитывая особенности диагностики и лечения протезного клапанного эндокардита, мы считаем необходимым выделить эту патологию особо. Протезный клапанный эндокардит характеризуется развитием инфекционного процесса с локализацией вегетаций на элементах имплантированного искусственного клапана сердца. Особо следует отметить, что протезный клапанный эндокардит развивается не только после операций по поводу нативного инфекционного эндокардита. Наоборот, большинству больных с протезным клапанным эндокардитом протезирование клапана выполнялось по поводу ревматических пороков сердца. Высокоинформативный при нативном инфекционном эндокардите метод эхокардиографии в большинстве случаев не позволяет выявлять вегетации на протезе клапана. Поэтому диагностика протезного эндокардита основывается, во-первых, на клинических проявлениях инфекционного процесса, во-вторых, на наличии таких характерных осложнений, как тромбоэмболии и нарушения функции протеза — его обструкция, параклапанная недостаточность. Принципы лечения протезного эндокардита аналогичны таковым при нативном инфекционном эндокардите и включают в себя антимикробную терапию с учетом чувствительности микрофлоры, дезинтоксикационную и иммуностимулирующую терапию. Показаниями к повторному хирургическому вмешательству являются: развитие сердечной недостаточности, некупируемый инфекционный процесс, его грибковая этиология. Относительными показаниями являются эмболии периферических вегетаций при эхокардиографическом исследовании.
Профилактика инфекционного эндокардита. Достаточно часто развитию инфекционного эндокардита предшествуют хирургические или стоматологические вмешательства. При этом в большинстве случаев страдают лица, исходно имеющие сердечную патологию. Учитывая такую ситуацию, American Heart Association разработала мероприятия по профилактике инфекционного эндокардита, которые с поправками, обусловленными состоянием нашего здравоохранения, мы приводим в сокращенном виде. Профилактические мероприятия базируются на приеме адекватных доз антибиотиков до и после процедуры, угрожающей возникновением инфекционного эндокардита. Первая доза вводится за 30-60 мин до, повторная — через 6-8 часов после процедуры. Состояние сердечно-сосудистой системы и процедуры, при которых показана профилактика, представлены ниже.
Состояния, при которых показана профилактика инфекционного эндокардита:
- наличие протезов клапанов сердца, включая биопротезы;
- наличие в анамнезе инфекционного эндокардита, даже при отсутствии изменений в сердце;
- состояние после создания аорто-легочного анастомоза;
- большинство врожденных пороков сердца;
- ревматические и другие приобретенные пороки сердца, даже после хирургической коррекции;
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- пролапс митрального клапана с регургитацией любой степени.
Состояния, при которых профилактика инфекционного эндокардита не показана:
- изолированный вторичный дефект межпредсердной перегородки;
- период более 6 месяцев после устранения вторичного дефекта межпредсердной перегородки, дефекта межжелудочковой перегородки, открытого артериального протока (при отсутствии остаточного сброса крови);
- предшествующее аорто-коронарное шунтирование;
- пролапс митрального клапана без регургитации;
- функциональные сердечные шумы;
- предшествующий ревмокардит без нарушения функции клапана;
- наличие имплантированного электрокардиостимулятора.
Рекомендуемые режимы профилактики при стоматологических манипуляциях, вмешательствах на ротовой полости и верхних дыхательных путях.
Наиболее часто причиной эндокардитов при данных манипуляциях является зеленящий стрептококк, поэтому антибиотикотерапия направлена против данного микроорганизма. Стандартный режим профилактики включает пероральный прием амоксициллина (2,0 г за 1 час до процедуры).
При невозможности перорального приема антибиотиков рекомендуется парентеральный режим профилактики, включающий внутривенное или внутримышечное введение ампициллина (2,0 г за 30 мин до процедуры и 1 г через 6 часов после первой дозы). Пациентам с высоким риском развития эндокардита (лица с протезами клапанов сердца, после создания аорто-легочных анастамозов, а также при наличии эндокардита в анамнезе) рекомендуется особый парентеральный режим профилактики: внутривенное или внутримышечное введение ампициллина 2,0 г в сочетании с гентамицином 1,5 мг/кг, но не более 80 мг за 30 мин до процедуры, затем 1,0 г ампициллина через 6 часов после первой дозы.
Антимикробный режим при манипуляциях на мочеполовых органах или на пищеварительном тракте учитывает вероятное инфицирование энтерококками. Пациентам группы высокого риска рекомендуется парентеральная профилактика ампициллином в сочетании с гентамицином в приведенных выше дозах, при непереносимости пенициллина — ванкомицин внутривенно 1 г. Лицам, не относящимся к группе высокого риска, при операциях на мочеполовых или пищеварительных органах рекомендуется только ампициллин 2,0 г в/м за 1 час до процедуры, амоксициллин 2,0 г per os.
Приведенные выше дозы применяются только у взрослых пациентов. Начальная педиатрическая доза составляет: ампициллин — 50 мг/кг, гентамицин — 1,5 мг/кг. Повторная доза составляет половину начальной дозы.
Резюмируя приведенные данные, можно отметить, что активный клапанный инфекционный эндокардит является тяжелым, быстро прогрессирующим заболеванием с неблагоприятным прогнозом. Антибиотикотерапия может быть эффективна только в случае проведения в ранние сроки заболевания адекватно высокими дозами. Наиболее эффективным методом лечения является комбинация хирургического вмешательства и медикаментозного лечения. Применение хирургического метода лечения в ранние сроки заболевания, до развития тяжелых осложнений, позволяет значительно повысить эффективность операции.


Литература

[1] Armani M., Schoevaerdts J. C., Eucher P. et al. Extension of native aortic valve endocarditis// Eur Heart J. — 1995. — V. 16. — P. 103-106.
[2] Bansal R. C. Infective endocarditis// Med Clin North Am. — 1995. — V. 79. — P. 1205-1239.
[3] Benn M., Hagelskjaer L. H., Tvede M: Infective endocarditis, 1984 through 1993: A clinical and microbiological survey// J Intern Med. — 1997. — V. 242. — P. 15-22.
[4] Croft C. H., Woodward W., Elliott A. et al. Analysis of surgical versus medical therapy in active complicated native valve infective endocarditis// Am J Cardiol. — 1983. — V. 51. — P. 1650-1655.
[5] David T. E. et al. Heart valve operations in patients with active infective endocarditis// Ann Thorac Surg. — 1990. — V. 49. — P. 701-705; discussion 12-3.
[6] Grossman W. Profiles in valvular heart disease/ In: Grossman W., Baim D. S. (eds.) Cardiac Catheterization, Angiography and Intervention, 5th ed. — Baltimore: MD. Williams&Wilkins. — 1996. — P. 735-756.
[7] Martin R. P., Meltzer R. S., Chia B. L. et al. Clinical utility of two dimensional echocardiography in infective endocarditis// Am J Cardiol. — 1980. — V. 46. — P. 379-385.
[8] O'Brien J. T., Gieser E. A. Infective endocarditis and echocardiography// Am Heart J. — 1984. — V. 106. — P. 386-394.
[9] Saccente M., Cobbs C. G. Clinical approach to infective endocarditis// Cardiol Clin. — 1996. — V. 14. — P. 351-362.
[10] Sandre R. M., Shafran S. D. Infective endocarditis: Review of 135 cases over 9 years// Clin Infect Dis. — 1996. — V. 22. — P. 276-286.
[11] Shapiro S. M., Young E., De Guzman S. et al. Transosophageal echocardiography in diagnosis of infective endocarditis.
[12] Stewart J. A., Silimperi D., Harris P. et al. Echocardiographic documentation of vegetative lesions in infective endocarditis: Clinical implications// Circulation. — 1988. — V. 61. — P. 374-380.
[13] Vlessis A. A., Hovaguimian H., Jaggers J. et al. Infective endocarditis: Ten-year review of medical and surgical therapy// Ann Thorac Surg. — 1996. — V. 61. — P. 1217-1222.
[14] Weinstein M. P. Current blood culture methods and systems: Clinical concepts, technology and interpretation of results// Clin Infect Dis. — 1996. — V. 23. — P. 40-46.


Статьи на похожую тематику:

1. Современные подходы к диагностике и лечению неинфекционных хронических гепатитов

2. О.С.Третьякова Тромбоцитопения в практике педиатра: современные подходы к диагностике и лечению

3. Современные подходы к лечению синдрома нарушенного всасывания при воспалительных заболеваниях кишечника

4. Современные подходы к профилактике, диагностике и лечению доброкачественной гиперплазии предстательной железы

5. И. Б. Щепотин, В. Е. Чешук Современные подходы к диагностике и лечению больных раком молочной железы

6. С.И.Жук, С.Н.Косьяненко Рациональные подходы к лечению внутриутробных инфекций

7. В.Г.Бебешко, Е.М.Бруслова Полидефицитные анемии у детей: причины развития и методические подходы к лечению

8. С.Н.Гайдукова, С.В.Выдыборец, Л.А.Сивак, Т.С.Ширинян Железодефицитная анемия: современные походы к диагностике и лечению

9. С.М.Ткач, Б.Н.Марусанич Современные подходы к ведению больных с диспепсией

10. Хроническое легочное сердце: современные классификационные, диагностические и лечебные подходы



зміст