Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Опыт использования препарата глобирон в терапии железодефицитной анемии у детей раннего возраста

В данной статье рассматриваются основные вопросы патофизиологии железодефицитных состояний. Авторами подробно описаны особенности клиники, диагностики и лечения анемий у детей раннего возраста. В исследовании 34 детей, больных железодефицитной анемией, возрастом от 6 мес до 1 года, изучены эффективность и переносимость препарата глобирон производства компании «Дженом Биотек» (Индия), который можно считать препаратом выбора при лечении пациентов данной возрастной группы. Установлено, что железодефицитная анемия у детей возрастом до одного года встречается у 21,1-29,7 %. Рассматривается роль диетического питания в комплексной терапии анемий и приводятся детальные рекомендации относительно смешанного и искусственного вскармливания детей с указанной патологией.
Ключевые слова: железодефицитные анемии, препараты железа, дети раннего возраста.


И. Б. Ершова, д. м. н., профессор; Т. Ф. Осипова, к. м. н.; С. Н. Черкасова
Луганский государственный медицинский университет, кафедра факультетской педиатрии; Луганская городская детская клиническая многопрофильная больница № 3


Железодефицитные состояния являются самой распространенной патологией во всех группах населения различных стран, однако наиболее уязвимыми в отношении риска развития железодефицитной анемии являются дети, особенно раннего возраста. Среди всех анемий в детском возрасте наиболее часто встречается железодефицитная ее форма (ЖДА).
Распространенность железодефицитной анемии среди детей составляет 46-50 %, среди беременных женщин – 48 %. Указанная распространенность данной патологии характерна для стран Америки и Европы, в том числе Украины и России. Однако по данным МОЗ Украины, распространенность железодефицитных анемий составляет всего лишь 2,74 %, что свидетельствует о недостаточном уровне диагностики данных состояний в нашей стране [7]. По данным И. Б. Ершовой и соавт. [4], в Жовтневом районе г. Луганска за последнее время увеличилось относительное количество случаев железодефицитной анемии у детей первого года жизни среди детей до 15 лет – с 13,2 % в 1996 году до 33,2 % и 29,7 % в 2000 и 2001 годах соответственно. По нашим данным, среди детей, проходивших лечение в инфекционно-боксированном отделении детей грудного возраста, за 2001-2002 годы железодефицитная анемия встречалась у 21,1 % пациентов.
Актуальность проблемы железодефицитных состояний у детей выходит за рамки анемии. Это связано с тем, что помимо гемоглобина, железо входит в состав многих ферментных систем организма, обеспечивающих тканевое дыхание и реакции иммунитета, железо участвует также в процессах биосинтеза коллагена и ДНК. Поэтому железодефицитное состояние у детей отражает нарушения общего метаболизма и адаптационных механизмов.
В древности греки связывали железо с Марсом, красной планетой, и полагали, что данный металл может укрепить слабого. Римляне обнаружили, что вода, в которой заржавели железные мечи, обладает лечебными свойствами. Thomas Sydenham, основоположник современной клинической медицины Великобритании, показал, что железо вылечивает некоторых бледных людей, что подтолкнуло к идее об "истощенной крови". В ХХ веке стало очевидным, что дефицит железа является наиболее частой причиной анемии, встречаясь приблизительно у половины населения большинства стран мира, а уровень гемоглобина в значительной степени определяется содержанием железа, который связан с его поступлением.
Основной функцией железа в организме является перенос кислорода и участие в прямых и опосредованных окислительных процессах (с помощью 72 железосодержащих ферментов). Железо обеспечивает нормальное функционирование иммунной системы, а железодефицитное состояние ведет к резкому ослаблению иммунитета, особенно противовирусного. Дети с сидеропенией в три раза чаще болеют ОРВИ, в два раза чаще – вирусным гепатитом, у них чаще развиваются гнойничковые поражения кожи, различные энтеропатии, в том числе и аллергического генеза.
При сидеропении наполовину уменьшается количество Т-лимфоцитов, нарушаются их функциональные способности, нарушается синтез секреторного компонента Ig А в слизи носоглотки и желудочно-кишечного тракта, отчего страдает барьерная функция. Нарушается и фагоцитарная деятельность нейтрофилов.
Согласно данным Г. М. Траверсе и соавт. [13], на втором месте после эритроцитов по содержанию железа стоят клетки мозга. Дефицит железа в них ведет к развитию нервно-психических расстройств у детей, снижению показателя интеллектуального развития, замедлению становления логического мышления, речи, затруднению обучаемости, отклонений в психике.
По мнению ряда авторов, одновременно с развитием сидеропении и ее прогрессированием страдают глюкокортикоидная и андрогенная функции надпочечников.
Несмотря на относительную легкость диагностики и лечения, дефицит железа остается в начале третьего тысячелетия основной проблемой здравоохранения во всем мире. Дефицит железа обусловлен недостаточностью питания в течение всей жизни, отсутствием животной пищи (вегетарианство), избыточной кровопотерей, повторными кишечными инфекциями, глистной инвазией, сочетающихся у детей и подростков с необходимостью роста, а у девочек и женщин – с потерями железа вследствие гиперменореи или повторных беременностей.
Причины развития железодефицитной анемии у детей различные. Среди них можно выделить дефицит запасов железа, повышенная потребность организма в железе, обусловленная интенсивным ростом, повышенные затраты запасов железа при кровопотере, нарушение усвоения и транспорта железа, нарушение регуляции обмена железа, обусловленное гормональным дисбалансом; недостаточное поступление железа с пищей.
Наиболее частой причиной развития анемии у детей первых лет жизни является недостаточное поступление железа с пищей. В течение первого полугодия ребенок компенсирует экзогенный дефицит железа за счет эндогенных запасов, полученных от матери. Во втором полугодии пища становится основным источником железа, и именно в этот период в случае несбалансированного вскармливания может развиться железодефицитная анемия. Суточная потребность детей на 1-2-м году жизни составляет 7-8 мг пищевого железа (0,5-1 мг/кг массы тела в сутки). В грудном молоке содержание железа низкое – 1,5 мг/л, в коровьем еще меньше (0,5 мг/л). Причем всасывание железа из коровьего молока и смесей, приготовленных на его основе, в 2-3 раза ниже, чем из грудного. Основным источником пищевого железа являются мясные, фруктовые и овощные блюда. Нерациональное вскармливание детей младшего возраста (молочное или мучное питание, отсутствие в рационе мясных блюд) ведет к развитию железодефицитной анемии и создает условия для развития дефицита железа у детей старшего возраста.
Патогенетически железо необходимо для построения гема, который входит в состав гемоглобина, миоглобина, цитохромов, каталазы, пероксидазы. В негемовой форме железо содержится в ряде ферментов (ксантиноксидаза, Ац-КоА-дегидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа, НАД-Н-дегидрогеназа), ферритине, трансферрине, гемосидерине. Если количество железа недостаточное, нарушается синтез указанных веществ, в том числе гемоглобина. При исследовании клеточной кинетики эритрона при ЖДА выявлено уменьшение эффективного эритропоэза. Снижается суточная продукция эритроцитов. Уменьшается пролиферативная активность эритрона, средняя продолжительность жизни эритроцитов.
Дефицит железа у плода, новорожденного, в грудном возрасте может привести к нарушению умственного развития, гипервозбудимости в сочетании с синдромом невнимательности и плохой познавательной функцией, к задержке психомоторного развития вследствие функциональной недостаточности миоцитов и замедления миелинизации нервных волокон.
В антенатальном периоде плод получает железо от матери через плаценту. Депонирование железа начинается уже в ранние сроки беременности, однако наиболее интенсивно оно накапливается с 28-32-й недели гестации. При неосложненном течении беременности женщина передает плоду около 300 мг железа.
В случае развития у беременной напряженного железодефицитного состояния включаются компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на адекватное снабжение плода железом. При этом происходит освобождение железа из резервных запасов плаценты (плацентарного ферритина) и поступление его в фетальный кровоток.
Благодаря механизмам, обеспечивающим положительный баланс железа у плода, количество железа, получаемого ребенком антенатально, не зависит от содержания железа в организме беременной. Имеются многочисленные и убедительные данные, свидетельствующие, что плод получает достаточное количество железа даже в тех случаях, когда у матери в период беременности отмечается железодефицитная анемия. Однако, по мнению некоторых авторов, в ряде случаев ЖДА и даже латентный дефицит железа у беременной могут стать причиной сидеропении плода и быть одним из факторов развития данной патологии в постнатальном периоде.
Патологическое течение беременности (токсикозы, угроза прерывания и перенашивание беременности, гипоксический синдром, острые или обострение соматических и инфекционных заболеваний и др.), сопровождающееся нарушением маточноплацентарного кровотока и плацентарной недостаточностью, приводит к уменьшению поступления железа в организм плода. Недостаточное антенатальное накопление железа отмечается при фетоматеринских и фетоплацентарных кровотечениях, внутриутробной мелене. Синдром фето-фетальной трансфузии при многоплодной беременности также способствует недополучению железа.
Для создания запасов железа в организме ребенка не менее важно и время пережатия пуповины. Установлено, что как преждевременная перевязка пуповины (в первые 1-2 мин после рождения, т.е. еще до прекращения пульсации ее сосудов), так и поздняя, приводят к недополучению 30-40 мг железа.
При физиологическом течении беременности и родов доношенный новорожденный ребенок антенатально получает 250-300 мг железа, что соответ-ствует 70-75 мг/кг массы тела. У недоношенных новорожденных концентрация железа в организме аналогична таковой у доношенных детей (70-75 мг/кг), но в связи с низкой массой тела запас железа у них недостаточный.
После рождения ребенка источником железа для развивающегося организма являются поступление экзогенного железа в составе пищевых продуктов и утилизация железа из эндогенных запасов. В связи с высокой интенсивностью метаболических процессов в постнатальном периоде очень быстро истощаются антенатальные запасы железа.
Развитию сидеропении, особенно у недоношенных, способствуют также низкая активность процессов реутилизации эндогенного железа и отсутствие полного покрытия физиологических потребностей в железе алиметарными факторами. Если не проводится профилактическая терапия сидеропении, то уже к 3-му мес жизни у недоношенных и к 5-6-му – у доношенных детей, даже при естественном вскармливании, имеются все предпосылки для развития железодефицитной анемии.
Физиологическая потребность детей раннего возраста в железе складывается из необходимости компенсировать текущие естественные потери железа с калом, мочой, потом и др.; расходовать железо для синтеза гемоглобина, миоглобина, различных железосодержащих энзимов, обязательных для нормального обмена веществ и поддержания гомеостаза в условиях интенсивного анаболического метаболизма растущего детского организма; поддерживать резервы железа для продолжающегося развития и роста организма.
Ежедневная физиологическая потребность детского организма в железе составляет 0,5-1,2 мг/сутки.
У детей и подростков с дефицитом железа развивается эпителиопатия с нарушениями кишечного всасывания и недостаточностью дериватов кожи (плохой рост волос, ногтей). Дефицит железа способен вызвать и другие расстройства здоровья детей в связи с избирательными дефектами металлоферментов, содержащих железо, а их известно более 40 (например, миелопероксидаза, глютатионредуктаза и т. д.)
Для детей с неотягощенным перинатальным анамнезом в возрасте первых 3-4-х мес жизни материнское молоко является единственным физиологическим продуктом питания, который обеспечивает равновесие обмена железа в организме.
Интенсивные обменные процессы у грудных детей приводят к тому, что к 5-6-му месяцу жизни антенатальные запасы железа истощаются даже у детей с благополучным перинатальным анамнезом и вскармливаемых грудным молоком. Железа, поступающего в организм ребенка с материнским молоком, становится уже недостаточно. С этого периода создание положительного баланса железа в организме во многом обусловлено характером прикорма и пищевой коррекцией. Установлено, что при выборе продуктов для восполнения запасов железа необходимо учитывать не только суммарное количество железа в продуктах, но и качественную форму его соединений. Так, несмотря на то, что общее содержание железа в сухофруктах примерно в 5-6 раз выше, чем в говядине (соответственно 15 мг/100 г и 2,6 мг/100 г), все же из одинакового количества сравниваемых продуктов больше железа усваивается из мяса. Объясняется это значительно большей эффективностью абсорбции гемового железа по сравнению с другими соединениями пищевого железа. Железопорфириновый комплекс (гем) соединяется со специфическими рецепторами слизистых тонкого кишечника и активно всасывается в неизмененном виде. Процессы абсорбции гема в кишечнике не зависят от кислотности среды и пищевых факторов ингибиции всасывания железа. В то же время, имеются убедительные доказательства, что всасывание железа из злаков, фруктов и овощей значительно снижается в присутствии оксалатов, фитатов, фосфатов, танина и других ингибиторов абсорбции. Благодаря перечисленным факторам, утилизация железа, входящего в состав гема, значительно выше, чем из других соединений. Так, коэффициент абсорбции железа из говядины (гемовое железо) составляет 17-22 %, а для железа из сухофруктов – не более 3 %. В печени суммарное содержание железа в 3 раза выше, чем в говядине, однако более высокий коэффициент утилизации имеют мясные продукты. Этот факт становится понятным, если вспомнить, что в печени железо содержится преимущественно в виде гемосидерина и ферритина, а в мясных продуктах – в виде гема. Необходимо отметить, что продукты из мяса, печени, рыбы увеличивают всасывание железа из овощей и фруктов при одновременном их применении.
Нормальное значение рН желудочного сока необходимо для усвоения 3-валентных соединений железа и является основным фактором всасывания для всего пула пищевого железа [4]. Усиливают всасывание железа: аскорбиновая, янтарная и пировиноградная кислоты, фруктоза, сорбит, алкоголь. Снижают всасывание железа: кальций, оксалаты, фосфаты, фитаты, танин.
Скорость утилизации железа в ЖКТ зависит также от белкового состава пищи. На уровень кишечной абсорбции железа влияют как общее количество пищевого белка, так и его качественный состав. Всасывание пищевого железа значительно усиливается при повышении содержания белка в рационе. Казеин в 2-4 раза интенсивнее влияет на скорость утилизации железа.
Депонирование железа осуществляется благодаря ферритину и гемосидерину, которые захватывают "избыточное" железо и откладываются практически во всех тканях организма, особенно интенсивно в печени и мышцах (ферритин), макрофагах костного мозга и паренхиматозных органов (гемосидерин).
В естественных условиях железо выделяется с мочой, калом, потом, а также теряется с волосами и ногтями. Физиологические потери железа у детей составляют 0,1-0,3 мг/сутки, увеличиваясь до 0,5-1,0 мг/сутки у подростков.
При инфекционных, воспалительных заболеваниях и состояниях, сопровождающихся ишемией, железо выступает в роли прооксиданта. Как восстановление железа, не связанного с белком, так и окисление белково-железистого комплекса сопровождаются образованием активных форм кислорода и гидроксил-радикалов, которые могут деполимеризовать полисахариды, нарушать прочность ДНК, инактивировать ферменты и инициировать пероксидацию липидов.
Однако железо представляет собой парадокс для живых организмов ("двуликий Янус") [9]. С одной стороны, железо является важнейшим кофактором для энзимов в митохондриальной дыхательной цепи, в цитратном цикле, в синтезе ДНК и играет центральную роль в связывании и транспорте кислорода гемоглобином и миоглобином; железосодержащие белки необходимы также для метаболизма коллагена, тирозина и катехоламинов. С другой стороны, свободное, нехелатное железо образует опасные гидроксильные радикалы, которые могут вызывать гибель клеток в результате пероксидазного повреждения клеточных мембран.
Перегрузка железом может увеличить риск развития некоторых заболеваний, так как является легко доступным и необходимым нутриентом для микробов и раковых клеток. Чтобы выжить и размножиться в организме, патоген (микроорганизм или раковая клетка) должен использовать железо хозяина. Заслуживает внимание тот факт, что раковые клетки с экспансивным ростом могут легче захватывать железо из клеток хозяина по сравнению с клетками "менее" злокачественных опухолей или клетками нормальных тканей. Кроме того, ткани с избыточным содержанием железа особенно подозрительны в плане роста злокачественных клеток. Число известных инфекционных заболеваний, вызываемых вирулентными агентами, использующими железо, продолжает увеличиваться. В перечень микробных агентов, использующих в своей жизнедеятельности железо, входят грибы (Candida, Cryptococcus, Histoplasma, Paracoccidiodes, Pneumocystis, Trichosporon), простейшие (Entamoeba, Leishmania, Plasmodium, Toxoplasma, Trypanosoma), грампозитивные (Bacillus, Clostridium, Corinebacterium, Listeria, Mycobacterium, Staphylococcus, Streptococcus) и грамнегативные микроорганизмы (Acinetobacter, Campilobacter, Chlamidia, Escherichia, Enterobacter, Klebsiella, Legionella, Moraxella, Neisseria, Proteus, Pseudomonas, Salmonella, Shigella).
Экологическая ситуация, характерная для региона Восточного Донбасса, также оказывает отрицательное влияние на состояние обмена железа в организме ребенка. Это обусловлено тем, что техногенные изменения в данном промышленном регионе превалируют над адаптационными возможностями ребенка.
Таким образом, частота железодефицитной анемии у детей раннего возраста за последние годы увеличилась, методы профилактики и лечения не всегда успешны, что диктует необходимость научного и практического решения этих вопросов.
Целью нашего исследования явилась оценка эффективности и переносимости препарата глобирон производства фирмы «Дженом Биотек» (Индия) в лечении детей раннего возраста с железодефицитной анемией, установленной лабораторным методом.


Табл. 1 Разделение детей по возрасту и полу


Табл. 2 Схема терапии ЖДА различных степеней тяжести у детей


Материалы и методы

В исследование было включено 34 ребенка, больных железодефицитной анемией, возрастом от 6 мес до 1 года на базе инфекционно-боксированного отделения для детей грудного возраста и поликлинического отделения Луганской городской детской клинической многопрофильной больницы № 3.
В основной группе было 34 ребенка, разделение детей по возрасту и полу представлено в таблице 1.
Диагноз железодефицитной анемии был подтвержден с помощью лабораторных методов с учетом всех возможных противопоказаний к назначению глобирона (гемолитическая болезнь, гемохроматоз, гемосидероз). Также определяли уровень сывороточного железа, функциональное состояние эритроцитов (способность их к деформации). При обследовании всем детям проводили клиническое исследование крови и мочи, анализ кала на яйца глистов.
В лечении анемий у детей мы руководствовались основными принципами лечения железодефицитных анемий по Л. И. Идельсону (1981):
1. Возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно.
2. Терапия железосодержащих состояний должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема.
3. Терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина.
4. Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться строго по жизненным показаниям.
Известно, что детям раннего возраста предпочтительно назначение железосодержащих препаратов, выпускаемых в жидкой форме (капли, сироп). К препаратам железа, которые предназначены для приема внутрь, предъявляются определенные требования: достаточная биодоступность, высокая безопасность, хорошие вкусовые характеристики, медленное всасывание (обеспечивает пролонгированную и равномерную абсорбцию медикаментозного железа в кишечнике), хорошая переносимость больными, отсутствие или минимум побочных эффектов.
Мы использовали для лечения железодефицитной анемии у детей грудного возраста препарат, отвечающий перечисленным выше требованиям, – сироп глобирон (производства фирмы «Дженом Биотек», Индия). Глобирон – это полимальтозный комплекс железа (III) гидроксида, который пополняет дефицит ионов железа при железодефицитной анемии и стимулирует эритропоэз.
Глобирон назначали детям 3 раза в сутки после еды. Лечение начинали с дозы, равной 1/2-1/4 от терапевтической с постепенным достижением полной дозы в течение 7-14 дней. После достижения концентраций гемоглобина, соответствующих возрасту ребенка, препарат продолжали давать ребенку в половинной дозе в течение 2-3 мес в зависимости от степени тяжести анемии.
В комплексной терапии анемии у наблюдаемых нами детей проводилась коррекция питания. Большинство детей уже к 6-месячному возрасту получали пюре из печени (говяжьей или телячьей), которое совмещали с овощным пюре. Также дети с указанного возраста получали мясные блюда в виде фарша (фрикадельки). При искусственном вскармливании использовали смесь "Симилак с железом" с повышенным содержанием железа.
Статистическую обработку материала проводили классическими методами биометрии (Е. В. Гублер, 1990).


Результаты и их обсуждение

В результате анализа анамнестических данных установлено, что большинство детей (89 %) были рождены от беременности с патологическим течением: анемия – 22, гестоз беременности – 20, нефропатия – 10, лихорадка – 18, инфекционные заболевания (ОРВИ) – 13, соматические заболевания в период беременности – 16.
У 31 ребенка отмечалась анемия легкой степени тяжести течения (Hb – 109-90 г/л), у 3 детей – анемия средней тяжести (89-70 г/л). Цветовой показатель у детей с анемией отмечен в пределах от 0,75 до 0,85, что в среднем составило 0,82±0,12. Эритроциты составляли 3,9±0,412/л. Показатель сывороточного железа колебался от 9,8 до 13,7 ммоль/л, что составило 12,2±1,04 ммоль/л.
В 11 случаях анемия наблюдалась на фоне экссудативно-катаральной аномалии конституции, в 5 случаях – на фоне рахита, в 2 – на фоне гипотрофии I ст., в 1 – на фоне нервно-артритического диатеза.
Из клинических проявлений у детей отмечались: бледность кожных покровов у 29 больных (85,3 %), тахикардия – у 28 (82,3 %), систолический шум у верхушки сердца – у 28 (82,3 %), срыгивания – у 24 (70,6 %), приглушенность тонов сердца – у 15 (44,1 %), сухость кожных покровов – у 11 (32,4 %), «географический» язык – у 4 (11,8 %). Электрокардиографические изменения в виде гипоксических изменений миокарда отмечены у 9 (26,5 %) пациентов.
Расчет суточной дозы глобирона проводили в соответствии с рекомендациями научно-практической конференции «Вопросы диагностики, профилактики и лечения железодефицитной анемии», проводившейся на базе Института неотложной и восстановительной хирургии АМН Украины (табл. 2), а также с учетом того, что в 5 мл препарата глобирон содержится 50 мг активного (элементарного) железа.
На фоне лечения препаратом глобирон у детей с железодефицитной анемией легкой степени тяжести показатели гемоглобина достигали возрастных норм в течение 3-4 недель (в среднем 3,3), при анемии средней степени тяжести – в течение 3-5 недель (в среднем 3,7). По окончании базисной терапии после достижения возрастных норм гемоглобина дети получали глобирон в дозе 1-2 мг/кг/сут в течение 2-3 месяцев для создания депонированного пула железа.
Таким образом, общая длительность лечения железодефицитной терапии составила у наблюдаемых нами детей с легкой степенью тяжести анемии 4,8 недели, со средней тяжестью анемии – 5,3 недели.
При назначении препарата глобирон дети не лишались привычного для них диетического режима – сироп глобирон добавляли в соки, любое питье, обычно во время или сразу после еды. Мы не делали каких-либо ограничений или предписаний, касающихся приема препарата.
При наблюдении за больными детьми, получавшими препарат глобирон, побочных реакций не отмечалось. Однако в одном случае отмечено появление диспептического расстройства легкой степени у ребенка с кишечным дисбактериозом на фоне лечения последнего, хотя данные симптомы могли быть одним из проявлений дисбактериоза. Дети в основном хорошо переносили прием глобирона, аллергических высыпаний на коже не отмечено, аппетит и сон после введения препарата не нарушались.
Все вышеизложенное свидетельствует о высокой эффективности глобирона, практически абсолютной безопасности препарата, минимальном проценте побочных реакций, хорошей совместимости с продуктами повседневного детского рациона.


Выводы

1. По нашим данным, железодефицитные анемии у детей возрастом до одного года встречаются у 21,1-29,7 % детей.
2. В лечении железодефицитной анемии у детей раннего возраста хорошо зарекомендовал себя препарат глобирон, который можно считать препаратом выбора при лечении детей данной возрастной группы.
3. В комплексной терапии железодефицитной анемии у детей грудного возраста рекомендуется раннее (с возраста 6 мес) введение печеночного пюре и мясного фарша как дополнительный источник железа, а также с целью улучшения всасывания железа из лекарственного железосодержащего препарата.
4. В питание детям раннего возраста с железодефицитной анемией, находящимся на смешанном или искусственном вскармливании, необходимо вводить адаптированные молочные смеси с повышенным содержанием железа.


Литература

[1] Диагностика и лечение железодефицитных анемий у детей. Резолюция областной научно-практической конференции, проходившей 22.05.2002 года в г. Луганске. – Луганск, 2002.
[2] Диагностика, профилактика и лечение железодефицитных анемий. Резолюция научно-практической конференции, проходившей на базе института неотложной и восстановительной хирургии 25 ноября 2002 года. – Киев, 2002.
[3] Дука К. Д., Васильєва Т. Л., Данілова С. В. та ін. Корекція порушень залізодефіцитних станів при анемії дітей раннього віку препаратом гемофер-краплі// ПАГ. – 2002. – № 2. – С. 12-15.
[4] Єршова І. Б., Манолова Е. П., Бордюгова О. В. Захворюваність на залізодефіцитну анемію, її лікування та профілактика у дітей першого року життя// ПАГ. – 2002. – № 4. – С. 34.
[5] Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. – М.: Медицина, 1981. – 192 с.
[6] Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. Железодефицитные анемии у детей. Руководство для врачей. – М., 1999. – 56 с.
[7] Майданник В. Г. Современные подходы к диагностике и лечению железодефицитных состояний// Доктор. – 2002. – № 3. – С. 86-88.
[8] Манолова Э. П., Ершова И. Б., Осипова Т. Ф. Железодефицитная анемия у детей. Методические рекомендации для студентов, врачей-интернов, детских врачей. – Луганский государственный медицинский университет, 2002. – 32 с.
[9] Павлов А. Д., Морщакова Е. Ф. Метаболизм железа и его регуляция/ В сб.: Дефицит железа и железодефицитная анемия у детей. – М.: Славянский диалог, 2001. – С. 7-24.
[10] Резник Б. Я., Зубаренко А. В. Практическая гематология детского возраста. – К.: Здоров'я, 1989. – 400 с.
[11] Самсыгина Г. А. Железодефицитные анемии у детей, фармакология и фармакокинетика современных ферропрепаратов/ В сб.: Дефицит железа и железодефицитная анемия у детей. – М.: Славянский диалог, 2001. – С. 108-113.
[12] Соболева М. К. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста и ее лечение актиферрином// Український медичний часопис. – 1998. – № 2 (4). – С. 129-133.
[13] Траверсе Г. М., Зюзина Л. С., Шевченко С. М. Диагностика и лечение железодефицитных состояний у детей. Методические рекомендации. – Полтава, 1999. – 16 с.
[14] Yip R., Binkin N. J., Fleshood L. Declining prevalence of anemia in the United States// JAMA. – 1984. – 511 р.
[15] Zipursky A. Perinatal haematology. – 1984. – 511 р.


Статьи на похожую тематику:

1. Опыт применения препарата глобирон сироп для лечения железодефицитных анемий у детей раннего возраста

2. Л. И. Омельченко, А. Г. Цыпкун, И. В. Дудка, В. Б. Николаенко, Л. А. Даценко, В. К. Тищенко, С. К. Стрижак Применение препарата Ферумбо при железодефицитной анемии у детей

3. О. Г. Шадрин, С. В. Дюкарева, В. К. Тищенко, И. Г. Пономарева Лактувит: опыт применения при функциональных запорах у детей раннего возраста

4. М. А. Георгиянц, В. А. Корсунов, Е. В. Шилова Первый опыт использования инфузионного препарата Ксилат для коррекции недиабетического кетоза у детей с различной инфекционной патологией

5. Опыт использования препарата спазмолекс при лечении периоперационных болей

6. Опыт использования кардилола и кардитала в комплексной терапии больных с ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью

7. Г. В. Дзяк, А. А. Ханюков Опыт использования комбинированного препарата лозара-Н в лечении больных с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца

8. А. А. Хижняк, В. Е. Мушенко, Т. В. Козлова, В. Б. Сивоволов, Ю. В. Волкова, В. И. Иевлева Опыт использования препарата Ксилат в лечении больных с полиорганной недостаточностью

9. В.Г.Бебешко, Е.М.Бруслова Полидефицитные анемии у детей: причины развития и методические подходы к лечению

10. И.В.Багдасарова, С.П.Фомина, О.В.Лавренчук, О.И.Осадчая, Б.С.Шейман, Р.В.Багдасарова Применение препарата "Энтеросгель со сладким вкусом" в комплексной терапии при пиелонефрите у детей



зміст