Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Лікування хронічної ниркової недостатності на додіалізному етапі

У статті висвітлені сучасні уявлення про лікування хронічної ниркової недостатності на додіалізному етапі, наведені лікувальні заходи щодо основних клінічних проявів хронічної ниркової недостатності (водно-електролітні порушення, метаболічний ацидоз, артеріальна гіпертензія, анемія, ниркова остеодистрофія).
Ключові слова: хронічна ниркова недостатність, малобілкова дієта, уремія, лікування.


О. І. Таран, к. м. н., доцент
Київська медична академія післядипломної освіти
ім. П. Л. Шупика, кафедра нефрології


Консервативне лікування хворих на хронічну ниркову недостатність (ХНН) одночасно є і патогенетичним, і симптоматичним, його застосовують у випадках ХНН І і ІІ ступенів з метою збереження залишкової функції нирок, корекції порушень гомеостазу, виведення продуктів азотистого обміну, уповільнення прогресування ниркової недостатності шляхом впливу на її основні патогенетичні механізми.
Лікування хворого на додіалізному етапі має відповідати загальноприйнятим на теперішній час принципам, що полягають у забезпеченні повноцінного дієтичного харчування з адекватним вмістом білка, фосфору, калію, вітамінів; корекції азотистого балансу шляхом виведення азотистих шлаків; контролі за рівнем артеріального тиску (АТ); забезпеченні корекції водно-сольового та кислотно-лужного стану, анемії; профілактики гіперпаратиреозу; заходів щодо корекції гемостазу; лікування інфекційних ускладнень тощо.
Для ефективного лікування хворі повинні розуміти причину їх стану, знати очікувану швидкість прогресування ХНН, орієнтуватися в профілактичних та лікувальних заходах, що мають допомогти загальмувати прогресування ниркової недостатності; знати місце і значення особистої участі в процесі консервативного лікування. Для досягнення позитивного впливу консервативної терапії необхідна співпраця пацієнта та лікаря. Особливе значення має повна поінформованість пацієнта щодо важливості контролю артеріального тиску, вживання солі та води, повноцінного і раціонального дієтичного харчування. Не менше значення має і усвідомлення хворим необхідності інформувати лікаря про появу симптомів, що можуть бути провісниками серйозних ускладнень перебігу ХНН.


ДІЄТА ПРИ ХНН

Харчування хворих на ХНН має бути повноцінним, про що вони повинні знати з часу встановлення даного діагнозу. Основою дієти є принцип вживання такої кількості білка та фосфору, яка в умовах зниження функції нирок задовольняє потреби організму в незамінних амінокислотах та високоенергетичних речовинах.
Патогенетичним обґрунтуванням застосування малобілкової дієти у разі ХНН стало вивчення впливу різних компонентів їжі на функції нирок. У хворих з нирковою недостатністю нормо- або багатобілкова дієта здатна поглибити структурну та функціональну перебудову збережених нефронів, прискорити прогресування ХНН.
Малобілкова дієта сприяє покращенню загального стану хворого, зменшенню диспептичних явищ; у хворих покращується апетит, зменшується концентрація сечовини, креатиніну в крові, коригується метаболічний ацидоз. Обмеження харчового білка зменшує гемодинамічне навантаження на клубочки, знижує інтоксикацію, сприяє збереженню залишкової функції нефронів та гальмуванню прогресування ХНН. Використання харчових добавок у вигляді есенціальних амінокислот (ЕА) або їх кетоаналогів покращує засвоєння азоту та зменшує потребу в білку, запобігає розвиткові полінейропатії.
Заміна тваринного білка в харчовому раціоні хворого з ХНН на рослинний зменшує харчове навантаження фосфором — ще одним компонентом, який має нефротоксичний ефект, опосередкований паратиреоїдним гормоном. Фосфор ушкоджує нирки шляхом посиленого відкладання фосфату кальцію в ниркову тканину, подібно білку, впливає на ниркову гемодинаміку. Контроль за рівнем фосфору дозволяє запобігати розвиткові вторинного гіперпаратиреозу та сприяти збереженню залишкової функції нирок. Дієта з обмеженням білка та фосфору сприяє зниженню гіпертригліцеридемії, збільшує чутливість до інсуліну тканин у хворих на діабетичну нефропатію в стадії ХНН.
Використання в дієті хворого ЕА або їх кетоаналогів поряд з гальмуванням прогресування ХНН сприяє зменшенню виділення альбуміну, зниженню в крові концентрації тригліцеридів, що запобігає розвиткові атеросклерозу. Кальцієві солі кетоаналогів ЕА зменшують всмоктування фосфатів у шлунково-кишковому тракті, що супроводжується збільшенням концентрації кальцію та кальцитріолу в крові поряд зі зниженням рівня паратиреоїдного гормону. Це срияє зменшенню проявів ренальної остеодистрофії з редукцією проявів остеофіброзу та остеомаляції.
Загальноприйнятим оптимальним часом початку дієтичного лікування вважається наявність у хворого зниження кліренсу креатиніну до 50–60 мл/хв та концентрації креатиніну в крові — 0,18–0,20 ммоль/л.
Надходження білка до організму хворого може розраховуватися за рівнем ШКФ (швидкості клубочкової фільтрації):
· при її значенні 50–70 мл/хв хворий отримує 1 г/кг/добу;
· при 10–40 мл/хв — 0,5–0,6 г/кг/добу;
· при 5–10 мл/хв — 0,3–0,4 г/кг/добу;
· < 5 мл/хв — хворий переводиться на гемодіаліз та призначається фізіологічна квота білка (1 г/кг/добу).
Доцільно використовувати три варіанти малобілкової дієти:
1. Рівень креатиніну крові до 0,25 ммоль/л.
1.А. У разі природного повільного прогресування ХНН (хронічний пієлонефрит, подагрична нефропатія, ГН з латентним перебігом, первинний нефросклероз) на фоні стабільних показників креатиніну крові і КФ протягом 6–8 місяців за збереженим функціональним нирковим резервом можна застосовувати дієту з помірним обмеженням білка — 0,9–1,0 г/кг/добу, калорійність не нижче 35 ккал/кг, переважне використання рослинного білка (до 85 %).
1.Б. У разі швидкого природного прогресування ХНН (діабетична нефропатія, перебіг ГН з нефротичним синдромом, раннім приєднанням гіпертензії) на фоні зниження КФ протягом 6–8 місяців більше ніж на 20 % та відсутнього функціонального ниркового резерву застосовують дієту зі зменшенням вживання білка до 0,6–0,7 г/кг/добу і калорійністю 35–40 ккал/кг.
2. Рівень креатиніну крові 0,25–0,5 ммоль/л.
Застосовують дієту з обмеженням білка до 0,5–0,6 г/кг/добу, калію — до 2,7 г/добу, фосфору — до 700 мг/добу, калорійність — 33–40 ккал/кг. Обмежують в харчовому раціоні продукти, що містять фосфор та калій. Якщо є ознаки негативного азотистого балансу, то призначають препарати есенціальних амінокислот.
3. Рівень креатиніну крові понад 0,5 ммоль/л.
3.А. За умови стабільного рівня креатиніну та КФ протягом 6 місяців та відсутності ознак уремічної інтоксикації застосовується дієта з вживанням білка 0,5–0,6 г/кг/добу, калорійністю 2700–3000 ккал/добу та значним зниженням вмісту калію (до 1,6 г/добу) і фосфору (до 400 мг/добу). Якщо формується синдром недостатнього харчування та негативного азотистого балансу, то призначають препарати незамінних амінокислот (кетостерил, кетоперлен тощо), соєві харчові добавки.
3.Б. За умови зниження фільтраційної функції нирок з невпинним прогресуванням протягом 6 місяців та ознак уремічної інтоксикації використовують дієту зі зниженням вживання білка до 0,3–0,4 г/кг/добу та калорійністю 2700–2900 ккал/добу; калій — 1,6 г/добу, фосфор — 400 мг/добу. Дієта загрожує швидким розвитком негативного азотистого балансу з ускладненнями (поглиблення ацидозу, гіперкатаболізму, гіперкаліємії). Тому доцільно вживати харчові висококалорійні добавки (мед, вершки, морозиво, солодкі фрукти, розчини глюкози тощо), віддаючи перевагу кетоаналогам ЕА.
Малобілкова та малофосфорна дієта може погано переноситися хворими, виконання дієтичних рекомендацій супроводжується певними труднощами, що потребує ретельного контролю, основою якого є:
· ведення харчового щоденника з використанням таблиць, що містять відомості про вміст основних компонентів харчування (білок, вуглеводи, жири, електроліти, мікроелементи тощо);
· антропометричні виміри (вимірювання маси тіла, індексу маси тіла, товщини підлопаткової підшкірно-жирової складки, обвід плеча та розрахування даних у відсотках до ідеальної маси тіла);
· моніторинг лабораторних показників (глюкоза, загальний білок, протеїнограма крові, холестерин, тригліцериди, бета-ліпопротеїди, сечовина, креатинін, калій, кальцій, фосфор, натрій, хлор, бікарбонати та рН крові, гемоглобін, лімфоцити крові, гематокрит, трансферин);
· контроль за добовим вживання білка шляхом контролю за добовою екскрецією сечовини (азоту сечовини).
Протипоказання до малобілкової дієти:
1. Абсолютні: тяжка анорексія та невпинна блювота; виражений катаболізм; тяжка, некоригована медикаментозними засобами артеріальна гіпертензія; погана переносимість дієтичних обмежень; різко знижена залишкова функція нирок (КФ < 5 мл/хв), особливо з олігурією, резистентною до сечогінної терапії; стан після оперативного втручання, тяжкі інфекційні захворювання, ускладнення ХНН (перикардит, неврит тощо); наявність обструкції сечових шляхів та нездатність до випорожнення сечового міхура; зловживання алкоголем, ліками; психічні захворювання; побутова невлаштованість.
2. Відносні: кахексія до початку дієтичного лікування (маса тіла нижче 80 % нормальної); тяжкий нефротичний синдром, який зберігається після обмеження білка в дієті; гіперкальціємія при застосуванні кетоаналогів амінокислот; вік до 18 або понад 75 років.


КОРЕКЦІЯ ГІПЕРАЗОТЕМІЇ

Корекція гіперазотемії реалізується методами ентеросорбції та кишкового діалізу.
З метою ентеросорбції використовують окислений крохмаль, оксицелюлозу, активоване вугілля та його препарати, ентеросгель, енсорал, ентеродез, поліфепан, іонообмінні смоли тощо.
На фоні застосування ентеросорбції у хворих зникають клінічні прояви гастроентеропатії, покращується апетит, знижується вміст в крові сечовини, креатиніну, сечової кислоти, гуанідинів, фенолів. На додіалізному етапі використовують переривчасті курси прийому ентеросорбентів з метою ліквідації та запобігання вторинним ефектам ентеросорбції (болі в животі, запори, зростання рівня азотемії). Враховуючи незначне зниження вмісту в сироватці хворих на ХНН продуктів азотистого обміну та швидке відновлення рівня азотемії, на сьогодні метод використовується рідко.
Метод кишкового діалізу застосовують у разі неможливості або небажання хворого дотримуватися малобілкової дієти. Кишковий діаліз проводиться шляхом перфузії кишківника бікарбонатним гіперосмолярним розчином Янга або його прийомом всередину (вживання 3–6–7 літрів розчину за 1–3–4 години сприяє виділенню з організму до 5 г небілкового азоту, на 20–35 % зменшує рівень сечовини крові, зменшує метаболічний ацидоз). Можливе застосування інших проносних засобів — розчини ксиліту, сорбіту (75–80 г на 0,5 л води).
Ефективність парентерального застосування гіпоазотемічних засобів (леспенефрил, леспефлан, хофітол, гіфларин) невисока, тривалість гіпоазотемічного ефекту коротка.


КОРЕКЦІЯ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНИХ РОЗЛАДІВ ПРИ ХНН

У хворих на ХНН І–ІІ ступеня та при анефротичному варіанті перебігу хвороб нирок найчастіше має місце поліурія (добовий діурез — 2,5–3,0 л). У разі ефективної корекції артеріального тиску та відсутності гіпернатріємії посилюється сольовий режим, дозволяється вживання до 6 г/добу солі. Хворому необхідний постійний моніторинг ваги та діурезу, його потрібно привчити до щоденного зважування. У разі задовільного стану у хворого без ознак водно-електролітного дисбалансу він повинен вживати ту кількість рідини, яка втамовує спрагу. У разі появи діареї, блювоти добове вживання води має перевищувати втрати з сечею на 300–400 мл, враховуючи втрати шляхом перспірації. У разі зменшення добового діурезу на фоні затримки натрію або нефротичного синдрому кількість рідини, що вживається або вводиться парентерально, зменшується, значно обмежується застосування кухонної солі, використовують лікування сечогінними препаратами.
На фоні олігурії може зростати рівень калію в плазмі, що потребує проведення профілактичних або лікувальних заходів: зменшення поступлення калію в організм з харчовими продуктами; відміна ліків, що можуть спричинити гіперкаліємію (нестероїдні протизапальні препарати, гепарин, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, бета-блокатори); застосування антагоністів калію; корекція метаболічного ацидозу; збільшення виділення калію з сечею за допомогою високих доз петльових діуретиків, манітолу; збільшення виведення калію через шлунково-кишковий тракт (проносні, ентеросорбенти, іонообмінні смоли); стимуляція переміщення калія у внутрішньоклітинний простір за допомогою бета-2-адреноміметиків (допамін, алупент, фенотерол).
Якщо гіперкаліємія зростає до меж, що загрожують життю хворого (6,5–7,5 ммоль/л), зв’язування калію проводять введенням внутрішньовенно протягом 1 години 500 мл 20 %-ного розчину глюкози з простим інсуліном (30–40 МО підшкірно), потім внутрішньовенно вводиться 5 %-ний розчин глюкози у кількості 500 мл. При неефективності цих заходів призначається лікування діалізом.


КОРЕКЦІЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО ГОМЕОСТАЗУ

Необхідність корекції метаболічного ацидозу у пацієнтів на ХНН спричинена можливістю розвитку кісткових змін при постійній затримці водневих іонів, прискорення розвитку гіперпаратиреозу та гіперкаліємії.
Помірно виражений метаболічний ацидоз, що має місце у хворих з ХНН, клінічно себе не проявляє. Для його корекції достатньо застосування малобілкової дієти, гідрокарбонату, бікарбонату або цитрату натрію, але з урахуванням стану водного обміну та рівня гіпертензії. Зростання ацидозу викликає у хворих різку слабкість, значно зменшується працездатність. У разі розвитку декомпенсованого ацидозу застосовують внутрішньовенне введення лужних розчинів. Необхідно підтримувати рівень бікарбонатів крові в межах 20–22 мекв/л.


ЛІКУВАННЯ СИНДРОМУ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

Лікування гіпертензії має бути постійним та безперервним на фоні жорсткого контролю за станом водного балансу та рівнем екскреції натрію.
Принципи лікування артеріальної гіпертензії залишаються загальновідомими, з урахуванням фармакокінетики та фармакодинаміки всіх гіпотензивних засобів в умовах порушеної функції нирок та вторинних ефектів. Метою лікування гіпертензивного синдрому є досягнення рівня артеріального тиску в межах 130/80–85 мм рт. ст. у випадку, якщо немає протипоказань. У разі перебігу захворювання нирок з анефротичним синдромом, особливо якщо рівень протеїнурії — до 1 г/добу, бажано утримувати артеріальний тиск на рівні 125/75 мм рт. ст.
Ризик побічних ефектів гіпотензивної терапії у хворих на ХНН високий, що обумовлено зменшенням елімінації та накопиченням у крові тих препаратів, що екскретуються нирками; перебіг ХНН може обтяжуватися нефротоксичністю препаратів, що кумулюють; змінами центральної та внутрішньониркової гемодинаміки з причини їх гемодинамічної дії. Застосування препаратів базисного ряду для лікування артеріальної гіпертензії при ХНН має певні особливості.
Діуретики. Препаратами вибору при ХНН є петльові діуретики, особливо у випадках артеріальної гіпертензії та фоні гіперволемії та гіпергідратації. Препарати (фуросемід, буметанід, етакринова кислота тощо) призначають у збільшених дозах. При ШКФ > 20 мл/хв доза фуросеміду становить 320–400 мг при прийомі per os (160 мг внутрішньовенно). Петльові діуретики підсилюють сечогінний ефект тіазидних діуретиків, але сумація ефектів може призвести до порушень центральної гемодинаміки та зростання азотемії. При рівні креатиніну
> 0,33 ммоль/л тіазидні діуретики не призначають з причини їх неефективності та швидкого виникнення несприятливих вторинних ефектів (підвищення синтезу сечової кислоти, погіршення ліпідного обміну тощо). Калійзберігаючі діуретики не мають самостійної гіпотензивної дії та протипоказані хворим на ХНН, можуть викликати гіперкаліємію, особливо у хворих на цукровий діабет.
Бета-блокатори. При ХНН велике значення має їх розчинна здатність. Ліпофільні бета-блокатори застосовують у звичайних дозах, тому що вони метаболізуються печінкою. Гідрофільні бета-блокатори елімінуються нирками, тому їх дози зменшують при І ступені ХНН в 2–3 рази, а при II ступені взагалі не застосовують. У хворих з порушеною функцією нирок перевага надається бета-блокаторам з внутрішньою симпатоміметичною активністю як таким, що не впливають на ліпідний обмін.
Інгібітори АПФ. Їх застосування залежить від місця, де вони елімінуються; дози зменшуються при збільшенні рівня креатиніну > 0,22 ммоль/л в разі виведення їх нирками. Звичайні дози ІАПФ можуть призводити до підвищення азотемії та затримки калію. Виключенням є моноприл (фозиноприл), який елімінується печінкою та може застосовуватися в терапевтичних дозах при різних ступенях ХНН.
Антагоністи кальцію не порушують функції нирок, а тому застосовуються в звичайних дозах.
У разі артеріальної гіпертензії І ступеня показане застосування блокаторів Са+-каналів, петльових діуретиків, міноксидилу з салуретиками та бета-блокаторів з внутрішньою симпатоміметичною активністю, зважаючи на появу вторинних ефектів при тривалому застосуванні останніх.
У разі артеріальної гіпертензії ІІ-ІІІ ступеня монотерапія малоефективна. Перевага надається комбінації блокаторів Са+-каналів або інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (або блокаторів рецепторів А ІІ) з салуретиками; у хворих на цукровий діабет — периферичним блокаторам a1-адренорецепторів.
При неефективності препаратів базисного ряду застосовують лікування агоністами центральних a2-адренорецепторів. Певний відсоток хворих має злоякісний перебіг артеріальної гіпертензії, резистентної до будь-якого медикаментозного лікування, що може, з урахуванням загального перебігу захворювання, стати підставою для більш раннього початку діалізної терапії.


ЛІКУВАННЯ АНЕМІЇ

Синдром анемії тривалий час може не вимагати застосування спеціальних методів лікування. Хворі переносять зниження гемоглобіну на 50 % без ознак гіпоксії. Лікування анемії потребують близько третини хворих у додіалізному періоді.
Враховуючи, що анемія за умови ХНН переважно нормохромна та нормоцитарна, головними засобами лікування є андрогени (етіохоланолон, сустанон, тестонат, тестостерон-пропіонат тощо) та фолієва кислота. Препарати заліза застосовують за показаннями в разі значних змін у його обміні. Визначення дефіциту заліза є підставою для перорального призначення сульфітного або фунгіратного заліза на фоні обов’язкових вітамінних добавок (вітаміни В1, В6, фолієва кислота). Лише у разі поганої переносимості препаратів заліза per os їх призначають парентерально, краще довенно. Термін лікування становить 1–3 місяці, до нормалізації лабораторних показників. Найбільш ефективним є лікування людським рекомбінантним еритропоетином (ЛрЕПО).
Метою лікування є досягнення рівня гемоглобіну крові не нижче 100 г/л та рівня гематокриту 30–35 %, доброї переносимості хворим фізичних навантажень. Введення ЛрЕПО проводять підшкірно один раз на тиждень з індивідуальним підбором дози (30–100 ОД/кг). Після досягнення мети лікування хворі отримують підтримуючі дози препаратів удвічі менші, ніж терапевтичні. На фоні лікування ЛрЕПО виникають вторинні ефекти у вигляді розвитку залізодефіциту, що коригується призначенням препаратів заліза, вітаміну С та фолієвої кислоти; може спостерігатися підвищення артеріального тиску, гіперкаліємія.
Зниження рівня гемоглобіну нижче 60 г/л спонукає до застосування переливань свіжої еритроцитарної маси з індивідуальним підбором донора, але з урахуванням можливого пригнічення еритропоезу, тому застосовувати гемотрансфузії необхідно за суворими (життєвими) показаннями та не зловживати ними.


ПРОФІЛАКТИКА ТА ЛІКУВАННЯ РЕНАЛЬНОЇ ОСТЕОДИСТРОФІЇ

Профілактичні та лікувальні заходи щодо ренальної остеодистрофії полягають у призначенні гіпофосфорної дієти (вживання фосфатів до 600–800 мг/добу), фосфорзв’язуючих препаратів. Застосування будь-якого з цих препаратів може створювати певні проблеми, особливо небезпечним є розвиток гіперкальціємії, що потребує регулярного визначення кальцію в крові, профілактичних доз метаболітів вітаміну D3 з метою нормалізації рівня лужної фосфатази крові, краще інтермітуючими курсами (22-оксикальцитріол, оксидевіт, дегідротахістерил тощо), корекції метаболічного ацидозу. J. K. Dawborn (1997) вважає, що при відсутності біохімічних або рентгенологічних доказів розвитку остеодистрофії ризик лікування 1,25-дигідроокситаміном D3 (внаслідок чого розвивається гіперкальціємія) може перевищувати користь від його застосування. Перевагу надають застосуванню 22-оксикальцитріолу, який безпосередньо пригнічує секрецію паратиреоїдного гормону та не стимулює всмоктування кальцію в кишківнику. З метою зв’язування фосфору не застосовують препарати, що містять алюміній, який має здатність за умови ХНН накопичуватися в організмі та викликати явища алюмінієвої інтоксикації.
У разі неефективності цих засобів проводиться субтотальна паратиреоїдектомія.


ЛІКУВАННЯ ІНФЕКЦІЙНИХ УСКЛАДНЕНЬ

У хворих на ХНН часто виникають інфекційні ускладненя як наслідок вторинного імунодефіциту (пневмонії, інфекції сечовивідних шляхів, ГРВІ тощо), що поглиблюють ниркову недостатність і потребують антибактеріальної терапії з високим ризиком втрати залишкової функції нирок. Тому при застосуванні антибіотиків враховують шлях їх елімінації (зменшують дози тих, що виділяються нирками, та в звичайних дозах застосовують ті, що метаболізуються печінкою), не призначають нефротоксичні антибіотики (аміноглікозиди, з великою обережністю — цефалоспорини). Дози препаратів мають відповідати залишковій функції нирок.


ЛІКУВАННЯ ДЕРМАТОЛОГІЧНИХ УСКЛАДНЕНЬ

У хворих з нирковою недостатністю часто виникають зміни шкіри у вигляді ксерозу, еритеми, сверблячки, дерматиту, генез яких до кінця не з’ясований. Певну роль відводять метастатичному відкладанню кальцію в м’яких тканинах, впливу “середньомолекулярних” речовин. Лікування часто буває малоефективним. Застосовують ентеросорбцію, гемосорбцію, ультрафіолетове опромінення шкіри з відстроченим ефектом, внутрішньовенне введення анестетиків (лідокаїн), іонообмінні смоли (холестирамін); ванни з крохмалем або оцтом. Не втратило популярності застосовування антигістамінних та седативних препаратів.
У багатьох хворих симптоми ХНН можуть бути відсутні до часу, поки ШКФ не знижується до 10 мл/хв, тому пацієнти довго не звертаються за допомогою, втрачаючи час, необхідний для раціонального консервативного лікування з корекцією метаболічних та клінічних наслідків ниркової недостатності. Тому ретельне диспансерне спостереження та своєчасна діагностика можуть допомогти продовжити стадію консервативного лікування. При значеннях ШКФ нижче 10 мл/хв можливості консервативної терапії здебільшого вичерпані і виникає необхідність у проведенні замісної терапії (гемодіаліз, перитонеальний діаліз, трансплантація нирки).


ОСОБЛИВОСТІ ЗАСТОСУВАННЯ МЕДИКАМЕНТОЗНОЇ ТЕРАПІЇ

ХНН суттєво впливає на фармакодинаміку основних груп препаратів, що викликає вторинні (побічні) ефекти та поглиблює інтоксикацію.
Ліки, які виводяться нирками (більшість антибіотиків, наркотичні і ненаркотичні анальгетики, сульфаніламідні препарати, транквілізатори, серцеві глікозиди тощо), здатні накопичуватись у крові, що збільшує кількість побічних ефектів, загальну токсичність, спостерігається ефект підсилення основної дії препарату. Тому дози препаратів, які елімінуються нирками, підбираються з урахуванням кліренсу креатиніну, зменшується їх разова доза, збільшується проміжок часу між прийомами.
Ліки, що метаболізуються печінкою (гіпотензивні, за винятком бета-блокаторів, що елімінуються нирками; деякі антибіотики: еритроміцин, левоміцетин, макроліди, рифампіцин, лінкоміцин, амфотерицин; метронідазол, нітрати тощо) не потребують зниження дози.
Якщо у хворих на ХНН розвивається синдром порушеного всмоктування, то порушується всмоктування препаратів деяких груп (антигістамінні, препарати заліза, антидепресанти, вітаміни, антибіотики).
ЗАМІСНЕ ЛІКУВАННЯ ХНН
За сучасними уявленнями показання до активного замісного лікування повинні визначатися за допомогою клінічного аналізу перебігу ХНН та показників біохімічного обстеження. Найбільш інформативними є визначення ШКФ та рівня креатиніну плазми (нижче 10 мл/хв та більше 0,6 ммоль/л відповідно).
Обов’язковою умовою визначення показань є оцінка клінічного стану хворого. Розвиток застійної серцевої недостатності на фоні злоякісної артеріальної гіпертензії, тяжкої гіпергідратації з ризиком набряку мозку, легень; декомпенсованого метаболічного ацидозу, периферичної полінейропатії, тяжкої гіперкаліємії навіть на фоні вищої ШКФ та нижчого вмісту креатиніну, є показанням для початку лікування діалізом. Всебічний аналіз клінічного стану хворого дозволяє розпочинати замісне лікування при помірно підвищеному рівні креатиніну на фоні критичного падіння залишкової функції нирок у хворих зі значною кахексією та зменшеною масою тіла, у хворих на діабетичний гломерулосклероз.
Перехід до замісної терапії відбувається паралельно з психологічною підготовкою хворого та його сім’ї, поясненням особливостей методів лікування, можливості виникнення ускладнень, перебудови дієтичних рекомендацій, інформуванням щодо імовірного переходу на інвалідність, можливості проведення трансплантації нирки тощо.
У разі згоди хворого та відсутності протипоказань, при зниженні ШКФ менше 20 мл/хв (креатинін крові 0,5–0,6 ммоль/л) необхідно сформувати судинний доступ (артеріовенозна фістула при лікуванні гемодіалізом) або готувати хворого до проведення постійного амбулаторного перитонеального діалізу.
Перехід до діалізних методів лікування ХНН проходить у плановому порядку. Спеціалізована допомога хворим на етапі діалізного лікування надається в умовах стаціонарного діалізу (інтермітуючий гемодіаліз, перитонеальний діаліз) або амбулаторного гемо- чи перитонеального діалізу.


ОСНОВИ ДІАЛІЗНОЇ ТЕРАПІЇ

Під діалізом розуміють обмін речовин між кров’ю хворого на ХНН та діалізуючим розчином, який проходить через напівпроникну мембрану (діалізатор або очеревина). Розчинники або розчинені речовини проходять через мембрану за механізмами дифузії, ультрафільтрації та осмосу. Низькопроникні мембрани, що використовуються при стандартному гемодіалізі, значно поступаються природним мембранам (очеревина) за ступенем виведення середньомолекулярних речовин та високомолекулярних токсинів.
Апарат “штучна нирка” відноситься до складної та дорогої за вартістю медичної техніки, виготовленої за сучасними технологіями. Умовно він має три складові: система підготовки та подачі діалізуючого розчину; екстракорпоральний контур кровообігу; одноразовий діалізатор. До технічних завдань “штучної нирки” належить виготовлення діалізуючого розчину, керування процесом ультрафільтрації та видалення ультрафільтрата, перфузія крові. У процесі сучасного гемодіалізу використовуються пластинчасті та капілярні діалізатори, від яких по спеціальних магістралях відтікають кров та діалізуюча рідина. В сучасних діалізаторах використовуються два види мембран: целюлозні та синтетичні, порушення біосумісності яких призводить до розвитку патологічних реакцій під час самого діалізу та пізніх патологічних клінічних синдромів: недодіалізу, гіперкатаболізму, амілоїдозу, діалізної кахексії тощо.
Високі вимоги висуваються щодо якості води та апаратури для підготовки води. Сучасний діаліз проводиться після ретельного очищення води методами дистиляції, фільтрації, мікропористої фільтрації, проміжної абсорбції, деіонізації, зворотного осмосу. Оцінка якості підготовки води проводиться методами визначення ендотоксину, рН, жорсткості, вільного хлору, хлораміну, алюмінію, фтору, міді, цинку, заліза, свинцю, нітратів, сульфатів тощо (стандарт ААМІ); провідності, бактеріологічного аналізу. Гемодіаліз проводиться за допомогою діалізуючих розчинів ацетатного та бікарбонатного складів.
Вибір методу діалізної терапії залежить від особливостей (варіантів) ХНН: з залишковою функцією нирок або без неї, з гіперкатаболізмом, неконтрольованою гіпертензією, гіпотонією, цукровим діабетом, ішемічною хворобою серця; а також від ефективності режиму гемодіалізу при різних видах діалізу. Обов’язковим є вибір режиму діалізу, що має бути адекватним, ефективним за дозою на фоні розрахованої білкової квоти. При адекватному діалізі ефективна елімінація уремічних токсинів і нормалізація водно-сольових порушень спричиняє покращення нутриїтивного статусу. Розрахунок білкової квоти проводять за номограмами при обов’язковому моніторингу “сухої ваги”, який включає дотримання водно-сольового режиму в міждіалізний період, забезпечення режиму ультрафільтрації адекватного ступеня гідратації хворого та поступове наближення ваги хворого до “сухої ваги” — постдіалізної ваги, що реєструється після усунення гіпергідратації.
Найважливішим результуючим показником якості роботи відділення гемодіалізу є розрахунок актуріального виживання та частота, структура і динаміка смертності. Прогноз на хронічному гемодіалізі визначається якістю діалізу, тяжкістю основного та супутніх захворювань, станом залишкової функції нирок, розвитком хронічних ускладнень уремії (серцево-судинні, неврологічні, ендокринні, інфекційні та онкологічні). За умови неадекватного діалізного режиму розвивається синдром недодіалізу, що клінічно проявляється гіпертонією, повторним набряком легень, рецидивами уремічного перикардиту, периферичною полінейропатією, тромбоцитопенією та білковою недостатністю.
Якість життя при ХНН є результатом застосування методів медичної, психологічної, соціальної та професійної реабілітації.


Література

[1] Мухин Н. А., Тареева И. Е., Шилов Е. М. Диагностика и лечение болезней почек. – М.: Гэотар-Мед. – С. 336–354.
[2] Нефрология. Руководство для врачей/ Под ред. И. Е. Тареевой. – М.: Медицина, 2000. – С. 596–658.
[3] Николаев А. Ю., Милованов Ю. С. Лечение почечной недостаточности. –М.: МИА, 1999. – С. 79–89.
[4] Руководство по нефрологии/ Под ред. Дж. А. Витворт, Дж. Р. Лоренса. – М.: Медицина, 2000. – С. 343–363.
[5] Таран О. І. Консервативне лікування хронічної ниркової недостатності// Doctor. – 2000. – № 2. – С. 50–53.


Статьи на похожую тематику:

1. Нейрогуморальні “мішені” для лікування хронічної серцевої недостатності

2. К. М. Амосова, І. В. Прудкий Варіанти перебігу та лікування гострої лівошлуночкової недостатності при гострому інфаркті міокарда

3. Ж. І. Возіанова, А. М. Печінка Менінгококова інфекція на сучасному етапі

4. Аналіз тяжкості перебігу негоспітальної пневмонії на стаціонарному етапі

5. Доказова медицина як інструмент формування сучасних стандартів фармакотерапії хронічної серцевої недостатньості

6. Є.П.Коновалов, А.О.Пляцок, В.М.Роговський Використання препарату Ксилат при синдромі ентеральної недостатності у хворих на некротичний панкреатит

7. Лікування клінічних проявів атеросклерозу – від гіполіпідемічної терапії до антиатеросклеротичного лікування

8. Лікування системного червоного вовчака і його життєво небезпечних ускладнень (Керівництво з діагностики та лікування системного червоного вовчака у дорослих. Американська колегія ревматологів, 2000 рік)

9. Закрепи та принципи їх лікування

10. Діагностика та лікування нейрофіброматозу



зміст