Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Почки и сердце, сердце и почки: аспекты лечения

Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смертности у лиц с заболеваниями почек. Данная статья посвящена обсуждению патофизиологии и прогностической значимости артериальной гипертензии, гипертрофии левого желудочка (ЛЖ), систолической и диастолической дисфункций ЛЖ, сердечной недостаточности, аритмий и клапанных нарушений у пациентов с заболеваниями почек, включая лиц с почечной недостаточностью. Представлены различные терапевтические режимы у данной категории пациентов.
Ключевые слова: сердечно-сосудистые нарушения, паренхиматозные заболевания почек, хроническая почечная недостаточность.


А. И. Дядык, д. м. н., профессор
Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького,
кафедра терапии факультета последипломного образования


Сердечно-сосудистые нарушения (ССН) у лиц с недиабетическими и диабетическими паренхиматозными заболеваниями почек (ПЗП), особенно у больных с наличием хронической почечной недостаточности (ХПН), многообразны и выявляются с высокой частотой [4, 8]. ССН, развивающиеся при ПЗП, оказывают существенное влияние на прогноз данных заболеваний. В многоцентровых исследованиях, посвященных изучению различных аспектов ССН при ПЗП в целом и у лиц с ХПН в частности, представлено, что артериальная гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), желудочковые аритмии и сердечная недостаточность (СН) являются факторами неблагоприятного кардиального прогноза, риска развития внезапной смерти и повышения уровня общей летальности [4, 8]. Так, по данным Европейской ассоциации диализа и трансплантации, а также Почечного реестра США, ССН являются наиболее частыми причинами смерти больных с выраженной и терминальной ХПН как до начала лечения с замещением функции почек (ЛЗФП) (гемодиализ, перитонеальный диализ и трансплантация почки), так и в ходе диализного лечения и после трансплантации почек, и составляют 30-52 % всех случаев общей летальности. Уровень кардиальной летальности у лиц с ХПН в 5–20 раз выше, чем в общей популяции. В структуре общей летальности больных, находящихся на ЛЗФП, инфаркты миокарда составляют 7–15 %, внезапная кардиальная смерть — 12–27 % и сердечная недостаточность — 3–5 % [3, 6, 10]. Кроме того, представлены убедительные доказательства, что такие ССН, как АГ и дислипидемии играют важную роль в прогрессировании ПЗП [5].
В настоящем сообщении мы сочли необходимым остановиться на кратком рассмотрении вопросов патогенеза различных ССН у лиц с ПЗП, а также более подробно охарактеризовать современные взгляды на вопросы их терапии. При этом нами широко использованы Рекомендации по ведению сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с поражениями почек, представленные в 2000 г. экспертами Европейской почечной ассоциации и Европейской ассоциации диализа и трансплантации (EDTA-ERA) [4], а также данные ряда крупных исследований, опубликованных за последние годы. При рассмотрении лечебных подходов при каждом из вариантов ССН при ПЗП использованы также Рекомендации экспертов-кардиологов Украины, Европы и Северной Америки, созданные в 2000–2003 гг. [2, 6, 10].
Артериальная гипертензия является одним из наиболее частых ССН при ПЗП [3]. Еще до развития почечной недостаточности частота АГ у больных с различными поражениями почек отчетливо превышает таковую в общей популяции, составляя 34–85 % у больных различными морфологическими вариантами первичного хронического гломерулонефрита и 70–84 % — у больных диабетическим гломерулосклерозом [3, 10]. Развитие ХПН еще больше увеличивает частоту АГ, которая достигает 90 % у лиц, начинающих ЛЗФП.
Патогенез АГ при паренхиматозных заболеваниях почек представляется многофакторным. По данным V. M. Campese [3], ведущими из этих факторов являются задержка натрия и воды, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической систем, нарушения почечного баро- и хеморецепторного аппарата, изменения баланса освобождаемых эндотелием вазодилататорных и вазоконстрикторных субстанций, нарушения в системе натрийуретических пептидов, изменения паратиреоидной и тиреоидной функций и анемия. Определенная роль в развитии АГ при ХПН отводится перегрузке сердца объемом вследствие наличия артериовенозной фистулы или шунта, а также индуцирующим АГ эффектам применяемого для коррекции анемии при ХПН человеческого рекомбинантного эритропоэтина. Кроме того, указывается, что у части пациентов при наличии АГ до развития ХПН может иметь место эссенциальная АГ.
В последние годы доминирует точка зрения о необходимости проведения активной антигипертензивной терапии больным с диабетическими и недиабетическими ПЗП. При протеинурии, превышающей 1 г/сут (и особенно при большой протеинурии, т. е. более 3 г/сут) оптимальными значениями АД многими авторами считаются 125/75 мм рт. ст., а при менее выраженной протеинурии — 130/80 мм рт. ст. [3, 4]. Как бы то ни было, значения АД у больных с ПЗП не должны превышать 130/85 мм рт. ст., такие цифры АД хорошо переносятся больными и не приводят к увеличению кардиоваскулярной летальности и к снижению клубочковой фильтрации. Для лечения АГ у больных с ПЗП могут быть использованы все классы антигипертензивных средств (исключение составляют калий-сберегающие диуретики у лиц с ХПН) при отсутствии индивидуальных противопоказаний. Большинству больных с повышенным уровнем сывороточного креатинина (> 0,2 ммоль/л) наряду с другими антигипертензивными средствами показано назначение петлевых диуретиков, так как они более эффективны в данной клинической ситуации, чем тиазидные диуретики.
С нашей точки зрения, заслуживает внимания и внедрения в клиническую практику тактика проведения антигипертензивной терапии, применяемая в нефрологических центрах США и Европы, которую мы представляем ниже [3, 4, 10]. Нефармакологические подходы включают: ограничение приема поваренной соли; снижение массы тела у тучных лиц; устранение приема алкоголя; прекращение курения; устранение применения вазоконстрикторных капель в нос или в глаза, анаболических стероидов, высоких дозировок эстрогенов; применение нестероидных противовоспалительных препаратов, при необходимости, допускается не чаще 1–2 раз в неделю. Рекомендуемая последовательность лечебных режимов в начале антигипертензивной терапии направлена на достижение целевых уровней АД:
· низкие дозировки ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) или антагонистов рецепторов ангиотензина II (АРАгII) и ограничение поваренной соли;
· умеренные дозировки ИАПФ (т. е. в 2–4 раза превышающие стартовые дозировки) + ограничение потребления поваренной соли;
· умеренные дозировки ИАПФ или АРАгII + ограничение потребления поваренной соли + петлевые диуретики;
· при отсутствии достижения целевых уровней АД показано применение 3-х классов антигипертензивных средств, а не повышение дозировок ИАПФ и диуретиков до высоких уровней.
Трехкомпонентная антигипертензивная терапия предполагает использование различных комбинаций антигипертензивных средств различных классов:
· ИАПФ или АРАгII, диуретик и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (БКК) верапамил или дилтиазем продленного действия с начальными дозировками 120–180 мг/сутки. Дилтиазем имеет меньший спектр побочных эффектов. Представлены данные, что комбинация ИАПФ с недигидропиридиновыми БКК обладает более выраженным антипротеинурическим эффектом, чем самостоятельное использование этих средств. Применение дигидропиридиновых БКК, например, амлодипина, фелодипина, никардипина, нифедипина, также рекомендуется больным с ПЗП, когда они нужны для усиления антигипертензивного эффекта (в завершившемся недавно исследовании ALLHAT продемонстрирован убедительный ренопротекторный эффект амлодипина);
· ИАПФ или АРАгII, диуретики, клонидин. Эта комбинация предназначена для больных, получающих инсулин (клонидин не оказывает заметного влияния на регуляцию углеводного обмена), а также больных, которым противопоказано использование b-адренергических блокаторов (т. е. при наличии бронхоспастического синдрома, а также при нарушениях проводимости, синдроме слабости синусового узла и др.). Клонидин должен использоваться не менее 2 раз в сутки;
· ИАПФ или АРАгII, диуретики, b-адренергических блокаторов (b-АБ). Такая комбинация предпочтительна у лиц с ИБС. Применение b-АБ (кардиоселективных) приемлемо у больных с сахарным диабетом (СД). Вместе с тем, у лиц с факторами риска развития СД b-АБ могут способствовать увеличению частоты его развития, что следует учитывать при выборе антигипертензивной терапии;
· ИАПФ или АРАгII, диуретики, a1-адреноблокаторы ( a1-АБ). Эта комбинация довольно эффективна и хорошо переносится больными. Кроме того, a1-АБ оказывают благоприятное влияние на течение аденомы предстательной железы. Очевидно, здесь следует упомянуть о результатах исследования ALLHAT, в котором у лиц, получавших доксазозин в дозировке 1–8 мг/сут, наблюдалось увеличение числа госпитализаций по поводу нарастания клинических проявлений СН по сравнению с группой больных, получавших хлорталидон в дозировке 25 мг/сут. Однако американские эксперты QASK решили продолжать использование доксазозина в комбинации с другими антигипертензивными средствами, мотивируя свое решение тем, что в исследовании ALLHAT усугубление клинических проявлений СН могло быть результатом неадекватной диуретической терапии в группе доксазозина.
Если представленные варианты трехкомпонентной антигипертензивной терапии оказываются неспособными адекватно контролировать АД, следует провести переоценку "приверженности" ("compliance") пациента к медикаментозной и немедикаментозной терапии, выполнить амбулаторное мониторирование АД, а также исключить наличие стеноза почечных артерий. Если результаты такой переоценки отрицательные, то следует интенсифицировать "тройную" терапию. При этом первоначальным шагом обычно должно быть увеличение интенсивности диуретической терапии. Не показано существенное повышение дозировок ИАПФ для достижения желаемого антигипертензивного эффекта. Высокие дозировки ИАПФ или АРАгII должны резервироваться для больных, у которых достигнуты целевые уровни АД, но не снижаются уровни протеинурии.
При отсутствии адекватного антигипертензивного эффекта при применении трехкомпонентной терапии следует использовать четырехкомпонентную антигипертензивную терапию, в составе которой могут применяться различные варианты 4-х классов антигипертензивных средств:
· ИАПФ или АРАгII, диуретики, b-АБ, дигидропиридиновые БКК. Такая комбинация достаточно эффективна для адекватного контроля АД. Дигидропиридиновые БКК более эффективны для контроля АД, чем недигидропиридиновые препараты;
· ИАПФ или АРАгII, диуретики, b-АБ и a1-АБ. При необходимости к этой комбинации могут быть добавлены дигидропиридиновые БКК или моксонидин, что усиливает антигипертензивный эффект;
· ИАПФ или АРАгII, диуретики, b-АБ и клонидин. Комбинация b-АБ с клонидином обычно хорошо переносится, но иногда может развиться брадикардия. Усиление антигипертензивного эффекта этой комбинации может быть получено при назначении дигидропиридиновых БКК или моксонидина.
Гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖС), обозначаемая как увеличение мышечной массы левого желудочка (ЛЖ), представляет одну из серьезных кардиологических проблем у больных с ПЗП в целом, и при наличии ХПН в частности, что обусловлено ее важной ролью как в развитии различных сердечно-сосудистых осложнений, так и в определении отдаленного прогноза [1, 8].
Частота выявления ГЛЖС при эхокардиографическом обследовании у больных с ПЗП отчетливо коррелирует с наличием и выраженностью ХПН, составляя 17–36 % при сохранной функции почек (в первую очередь, у лиц с АГ), 40–48 % — при легкой и умеренной стадиях ХПН и 76–92 % — при выраженной и терминальной ХПН до начала ЛЗФП [8]. ГЛЖС выявляется у 45–76 % пациентов, получающих лечение гемодиализом, и у 52–82 % больных, находящихся на лечении перитонеальным диализом. При этом частота ГЛЖС возрастает с увеличением продолжительности диализной терапии. У лиц, перенесших трансплантацию почки, частота ГЛЖС составляет 25–60 %.
Развитие ГЛЖС при ПЗП связывают с влиянием целого ряда факторов, основными из которых являются гемодинамические и нейрогуморальные [1, 8]. Среди первых важное место занимает перегрузка ЛЖ давлением вследствие АГ и перегрузка ЛЖ объемом вследствие анемии, артериовенозной фистулы и увеличения объема циркулирующей крови из-за задержки натрия и воды. Основными нейрогуморальными факторами, ответственными за развитие ГЛЖС, считают активацию ренин-ангиотензиновой и симпатической систем, а также вторичный гиперпаратиреоз [1]. Воздействие этих факторов индуцирует изменение экспрессии различных "кардиальных" генов (в том числе онкогенов и эмбриональных генов), что является важным звеном в индукции гипертрофического ответа.
Достижению регрессии ГЛЖС отводится в последние годы важное место в лечении пациентов с ПЗП, что мотивируется данными об отчетливом снижении общей и сердечно-сосудистой летальности при уменьшении уровня индекса массы миокарда ЛЖ у таких пациентов. У лиц с ГЛЖС и наличием АГ уменьшение или устранение хронической рабочей перегрузки ЛЖ давлением с помощью антигипертензивной терапии приводит к значимой регрессии ГЛЖС (наиболее убедительные данные представлены для ИАПФ, АРАгII, БКК, b-АБ). У лиц с наличием ХПН снижение массы ЛЖ продемонстрировано при успешном контроле анемии препаратами человеческого рекомбинантного эритропоэтина; оптимизации потока крови через артериовенозный шунт; коррекции вторичного гиперпаратиреоза; после трансплантации почки [1, 4, 8].
Атеросклероз. В популяции пациентов с ПЗП, особенно при наличии нефротического синдрома и ХПН, общепризнанной является высокая частота классических факторов риска атерогенеза, в первую очередь — АГ и дислипидемии [5]. Изменения липидного метаболизма у лиц с ПЗП многообразны. Наиболее часто они манифестируют повышением сывороточных концентраций триглицеридов при нормальных или умеренно увеличенных уровнях общего холестерина сыворотки крови. Концентрации холестерина LDL обычно повышены, а концентрации холестерина HDL — снижены [5, 8]. Одним из основных механизмов дислипидемии при ХПН является снижение активности липопротеиновой липазы и печеночной триглицеридной липазы, ассоциирующееся с изменениями инсулинового баланса. Значительное воздействие на липидный спектр, вероятно, оказывают также процессы удаления из организма факторов, участвующих в метаболизме липидов, в ходе процедуры диализа; активация лейкоцитов и других клеточных промоторов атерогенеза вследствие контакта с поверхностями диализных мембран; изменения клеточных и гуморальных коагуляционных механизмов; интрадиализное введение гепарина, особенно — нефракционированного; применение других атерогенных препаратов (в частности, циклоспорина А у больных после трансплантации почки) и другие механизмы [5, 8].
Коррекция дислипидемий представляет собой необходимый компонент лечения пациентов с ПЗП, что аргументируется ее благоприятными эффектами на компоненты атеросклеротического процесса, уменьшением риска развития сердечно-сосудистых осложнений, снижением скорости прогрессирования ХПН (например, в исследовании "4D" — для аторвастатина) и увеличением выживаемости. Среди используемых лекарственных средств бесспорное предпочтение отдается препаратам группы статинов (при увеличении концентраций холестерина LDL); значительно реже (лишь в случаях с выраженной гипертриглицеридемией или при значительном снижении холестерина HDL) применяются соответственно фибраты и препараты никотиновой кислоты. Требования к безопасности при проведении гиполипидемической терапии, а также целевые уровни липидов для больных с наличием ХПН существенно не отличаются от таковых для лиц с сохраненной функцией почек [7].
По данным крупных многоцентровых исследований, ишемическая болезнь сердца при недиабетических и диабетических ПЗП, особенно при наличии ХПН, выявляется достаточно часто. Среди лиц, получающих терапию гемодиализом и перитонеальным диализом, клинически значимая ИБС выявляется в 33–46 % наблюдений, причем у 25–35 % больных ангиографически выявляются стенозы коронарных артерий; среди пациентов, перенесших трансплантацию почки, ИБС клинически и/или ангиографически выявляется в 11–15 % случаев [5].
Патофизиологические механизмы развития ИБС при ПЗП разноплановы и включают:
· демографические факторы (возраст, расу, пол);
· характер и особенности первичного заболевания почек (гломерулонефрит, диабетический гломерулосклероз и др.);
· факторы, ассоциирующиеся непосредственно с ХПН (АГ, анемия, тканевой ацидоз, перегрузка сердца давлением и объемом, ГЛЖС, гиперпаратиреоз, липидные и коагуляционные нарушения);
· факторы, ассоциирующиеся с процедурой диализа (гипоксемия, эпизоды гипотонии, аритмии, особенности состава диализата и компонентов мембран);
· трансплантации (применение глюкокортикоидов, дополнительные изменения липидного профиля).
Перечисленные факторы обусловливают развитие патологии как больших и средних, так и малых коронарных артерий, снижение коронарного вазодилататорного резерва, нарушения ауторегуляции коронарной перфузии [5].
Лечение острого коронарного синдрома у пациентов с ПЗП при наличии ХПН проводится в соответствии со стандартными рекомендациями [2], однако тактика отличается рядом особенностей. В частности, у лиц с выраженной, тяжелой и терминальной ХПН (как находящихся на ЛЗФП, так и не получающих его) может быть увеличен риск кровоточивости, что в ряде случаев является основанием для отказа от проведения тромболитической терапии. Дозировки аспирина у лиц с ХПН чаще составляют 75–165 мг/сут, что мотивируется увеличением риска геморрагического синдрома при использовании более высоких доз. При соблюдении общепринятых мер предосторожности у лиц с ХПН могут применяться низкомолекулярные гепарины, нефракционированный гепарин, антагонисты GP IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов, статины, b-АБ, ИАПФ, нитраты. В мире уже накоплен достаточный опыт использования у лиц с тяжелой и терминальной ХПН при ОКС процедур первичной реваскуляризации.
При хронической ИБС у лиц со сниженной функцией почек широко используются стандартные подходы к коррекции факторов сердечно-сосудистого риска (контроль АГ, устранение курения, гиподинамии, лечение СД); важная роль отводится коррекции анемии, оптимизации уровней потока через артериовенозный шунт, а также регулированию диетических режимов в соответствии с особенностями нутритивного статуса, липидного и электролитного баланса [2, 5]. Из антиангинальных средств у пациентов с ХПН наиболее широко используются различные лекарственные формы нитратов и БКК; из b-АБ предпочтителен выбор липофильных кардиоселективных средств (метопролол), что мотивируется меньшим риском их кумуляции.
В соответствии с общими принципами проводится также лечение антитромбоцитарными средствами (аспирин, в последние годы — также тиенопиридиновые препараты), ИАПФ, статинами [2, 5].
Диастолическая дисфункция ЛЖ. Нарушения диастолической функции ЛЖ выявляются у 53–68 % больных ПЗП с ХПН [1, 8]. Представлены клинические и экспериментальные доказательства наличия при ХПН нарушений различных компонентов диастолической функции ЛЖ — диастолического наполнения, расслабления и жесткости. В развитии диастолической дисфункции важное место отводится факторам, связанным с ГЛЖС [8]. К факторам, участвующим в развитии нарушений диастолической функции при ГЛЖС, относят дилатацию и другие изменения геометрии ЛЖ, миокардиальный фиброз и кальцификацию, нарушение взаимного расположения миокардиоцитов, изменения внутри- и внеклеточного баланса кальция, субэндокардиальную ишемию и нарушения проведения электрического импульса [8].
Систолическая дисфункция ЛЖ. Частота нарушений систолической функции ЛЖ при ПЗП с ХПН, в том числе у лиц, получающих лечение с замещением функции почек, составляет, по данным различных авторов, от 32 до 62 % [8, 9].
Сердечная недостаточность, по данным различных авторов, выявляется у 10 % больных ПЗП с ХПН и обусловливает до 37 % от общей летальности недиабетических диализных больных, а при наличии СД уровень летальности возрастает до 54 %. Основными факторами, приводящими к развитию СН, являются систолическая и диастолическая дисфункции ЛЖ, ИБС, клапанные нарушения и нарушения ритма, причем во многих случаях эти факторы действуют не изолированно, а в различных сочетаниях. В одном из исследований систолическая дисфункция ЛЖ являлась ведущим патогенетическим механизмом развития сердечной недостаточности у 53 % лиц с ЗСН при ХПН, а диастолическая дисфункция — у 47 %.
Тактика ведения пациентов со сниженной функцией почек при сердечной недостаточности включает применение ИАПФ и b-АБ (что более подробно рассмотрено выше), сердечных гликозидов (в первую очередь дигиталисных, дозировки которых должны быть уменьшены соответственно степени ХПН) и диуретиков (среди которых доминируют петлевые) [9]. Важно подчеркнуть, что у лиц со сниженной функцией почек тиазидовые и отчасти тиазидоподобные диуретики имеют ограниченное применение вследствие значительного снижения диуретической активности. Калий-сберегающие диуретики у лиц с ХПН не следует использовать из-за выраженного повышения риска развития гиперкалиемии [9].
Нарушения ритма сердца относятся к частым ССН у больных ПЗП с ХПН [8]. В 10–25 % случаев при терминальной ХПН определяются постоянная или пароксизмальная формы фибрилляции предсердий, а в 18–56 % — жизнеопасные желудочковые нарушения ритма. Указывается, что частота внезапной смерти при терминальной ХПН составляет 12–27 %. В 80 % случаев в качестве причины внезапной смерти у этой категории больных документируется фибрилляция желудочков.
К ведущим механизмам увеличения эктопической активности относятся связанные как с самой ХПН, так и с процедурами ЛЗФП изменения жидкостно-электролитного и кислотно-щелочного балансов, воздействия на миокард уремических токсинов, паратиреоидного гормона, миокардиальный фиброз, ИБС, ГЛЖС, применение различных аритмогенных лекарственных средств [8]. Устранение или коррекция перечисленных неблагоприятных факторов (в первую очередь, контроль АГ, адекватное лечение ИБС, гиперпаратиреоза, своевременное и контролируемое применение ЛЗФП, контроль электролитного и кислотно-щелочного баланса, по возможности — отмена средств с аритмогенным потенциалом) составляют основу тактики ведения пациентов с ПЗП при наличии нарушений ритма сердца.
Тактика применения противоаритмических препаратов у лиц с наличием ХПН в целом соответствует таковой у пациентов с сохранной функцией почек, что регламентируется рекомендациями авторитетных международных экспертов, принятыми в Украине. Следует обратить внимание на необходимость снижения дозировок противоаритмических препаратов при сниженной функции почек: прокаинамида — на 20–50 % при начальной и умеренной ХПН, на 50–70 % при выраженной, тяжелой и терминальной ХПН; хинидина — на 25–50 % и 50–75 % соответственно, пропафенона — на 40–50 % и 75–90 % соответственно, для амиодарона четкие рекомендации отсутствуют. Как и у пациентов с сохранной функцией почек, у лиц с ХПН при наличии структурных поражений сердца противоаритмические препараты I класса имеют ограниченное применение; в случае необходимости предпочтение следует отдавать амиодарону. У лиц с ХПН при необходимости могут использоваться катетерные аблирующие процедуры, имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов, искусственных водителей ритма.
Клапанные нарушения сердца. У больных ПЗП с терминальной ХПН, находящихся на лечении программным гемодиализом или перитонеальным диализом, нарушения структуры и/или функции митрального и аортального клапанов выявляются при эхокардиографическом исследовании, по данным различных авторов, в 28–95 % наблюдений [8]. Важными факторами в развитии поражений клапанного аппарата сердца считают гиперпаратиреоз, АГ, гипергликемию, хроническую ИБС, задержку натрия и воды, анемию. Коррекция перечисленных факторов составляет основу ведения пациентов с клапанными поражениями при ХПН. Ведущая роль при этом отводится коррекции АГ, анемии (эритропоэтин в сочетании с препаратами железа), гиперпаратиреоза (под контролем уровней паратиреоидного гормона, кальция и фосфора плазмы, с использованием как медикаментозных подходов — препаратов витамина D3, так и хирургических — паратиреоидэктомии). У пациентов с регургитацией, отчетливо связанной с гиперволемией, существенное уменьшение регургитации может быть достигнуто путем устранения причин гиперволемии (например, увеличение ультрафильтрации у больных, находящихся на гемодиализе).
При нарастании гемодинамических изменений, несмотря на применение перечисленных лечебных подходов, и при развитии клинических проявлений может рассматриваться вопрос о проведении оперативного лечения клапанных поражений (в соответствии с существующими по этому поводу международными рекомендациями). К настоящему времени в мире уже накоплен довольно значительный опыт хирургического лечения клапанных поражений при ХПН.
Таким образом, ССН у пациентов с ПЗП развивается с высокой частотой и неблагоприятно влияет на прогноз. Тактика лечения пациентов с ССН как при сохранной, так и сниженной функции почек должна базироваться на имеющихся рекомендациях с учетом индивидуальных особенностей больного; выработка лечебных программ должна осуществляться при совместном участии кардиолога, кардиохирурга и нефролога.


Литература

[1] Дядык А. И., Канелла Дж., Багрий А. Э. и др. Гипертрофия левого желудочка сердца у больных с хронической почечной недостаточностью// Укр. кардиол. журн. — 2000. — № 3. — С. 81–87.
[2] Braunwald E., Antman E. M., Beasley J. W. et al. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patient with Unstable Angina and Non-ST-segment Elevation Myocardial Infarction. A Report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines// J.Amer.Coll.
Cardiol. — 2000. — Vol. 36. — P. 970–1062 (Update: JACC. — 2002. — Vol. 40. — P. 1366–1374).
[3] Campese V. M. Neurogenic factors and hypertension in renal disease// Kidney Int. — 2000. — Vol. 57 (Suppl. 75). — P. S2–S6.
[4] Cannata-Andia J., Passlick-Deetjen J. Ritz E. Management of the renal patients: experts` recommendations and clinical algorithms on renal osteodystrophy and cardiovascular risk factors// Nephrol. Dial. Transplant. — 2000. — Vol. 15 (Suppl. 5). — P. 1–154.
[5] Elsner D. How to diagnose and treat coronary artery disease in the uremic patient: an update// Nephrol. Dial. Transplant. — 2001. — Vol. 16. — P. 1103–1108.
[6] European Society of Hypertension — Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. Guidelines Committee// J. Hypertens. — 2003. — Vol. 21. — P. 1011–1053.
[7] Gibbons R. J, Chatterjee K., Daley J. ACC/AHA/ACP-ASIM guidelines for the management of patients with chronic stable angina: a report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines// J. Amer. Coll. Cardiol. — 1999. — Vol. 33. — P. 2092–2197 (Update: JАCC. — 2003. — Vol. 41. — Р. 159–168).
[8] Locatelli F., Marcelli D., Conte F. et al. Cardiovascular disease in chronic renal failure: the challenge continues// Nephrol. Dial. Transplant. — 2000. — Vol. 15 (Suppl. 5). — P. 69–81.
[9] Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure, European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure// Eur. Heart J. — 2001. — Vol. 22. — P. 1527–1560.
[10] The Seventh Report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure (JNC-7 Express)// NIH Publication. — 2003. — P. 34.


Статьи на похожую тематику:

1. Сердце и мысли Амосова

2. Сердце, отданное детям и солдатам

3. Проблемы аллотрансплантации почки на современном этапе

4. А. С. Ефимов, Л. К. Соколова, Ю. Б. Рыбченко Сахарный диабет и сердце

5. А.В.Бильченко Артериальная гипертензия и почки: оптимальные подходы к терапии

6. Хроническое легочное сердце: современные классификационные, диагностические и лечебные подходы

7. А. С. Никоненко, С. Н. Гриценко, Н. Н. Поляков, О. С.Черковская Трансплантация почки от живого родственного донора

8. С. П. Корнеева, Н. Е. Бобырь, Ю. В. Мормуль-Копейка, Н. Н. Ошуркова, Т. А. Семка, О. В. Чулакова Подготовка больных к операции трансплантации почки

9. Некоторые аспекты ведения беременных с заболеваниями почек

10. Антагонисты рецепторов ангиотензина II — клинические аспекты применения



зміст