Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Остеоартроз

У статті наведені сучасні дані щодо епідеміології, патогенезу, діагностики, профілактики та лікування остеоартрозу.
Ключові слова: остеоартроз, фактори ризику, діагностика, профілактика, лікування.


В. В. Поворознюк, д. м. н., професор
Інститут геронтології АМН України, Київ


Хворювання суглобів, яке характеризується деградацією суглобового хряща з подальшими змінами в субхондральній кістковій тканині й розвитком крайових остеофітів, що призводить до втрати хряща та супутнього ураження інших компонентів суглоба (синовіальної оболонки, зв’язок). Щодо впливу на загальний стан здоров’я, дане захворювання посідає четверте місце серед усіх захворювань у жінок і восьме — у чоловіків. У зв’язку з істотним постарінням населення, в тому числі й української популяції, питання діагностики, профілактики та лікування ОА набувають особливої актуальності. Слід зазначити, що в іноземній літературі остеоартрит виступає аналогом терміна остеоартроз, таким чином дослідники підкреслюють роль запального процесу в патогенезі захворювання. Термін “остеоартрит” запровадив John K. Spender (у 1886 році в Англії). Сучасне трактування терміна та його клінічне диференціювання з ревматоїдним артритом було представлене Archibald E. Garrod у 1907 році, який визначив зв’язок остеоартриту з віком та відзначив домінування захворювання у жінок.


МЕДИКО-СОЦІАЛЬНЕ ЗНАЧЕННЯ

Остеоартроз — найбільш розповсюджена форма суглобової патології. У західних країнах рентгенологічні ознаки ОА зустрічаються у більшості осіб віком понад 65 років і приблизно у 80 % людей, старших за 75 років. Близько 11 % осіб віком понад 60 років мають симптоматичний (із клінічними проявами) ОА колінних суглобів. Серед жителів США, старших за 30 років, симптоматичний ОА колінних суглобів зустрічається приблизно у 6 %, а кульшового суглоба — приблизно у 3 % населення. В Англії та Уельсі близько 1,5 мільйони чоловік мають симптоматичний остеоартроз. У 2000 році у Великобританії було виконано понад 80 000 ендопротезувань кульшового та колінного суглобів, що призвело до витрат, які склали 405 мільйонів фунтів стерлінгів.
Як причина недієздатності (при ходьбі та сходженні по сходинках) у літньому віці остеоартроз посідає друге місце після захворювань серцево-судинної системи. В цілому 10–15 % осіб віком понад 60 років мають остеоартроз, і з постарінням населення він стає все більш важливим захворюванням. Хоча розвиток ОА і не впливає на життєвий прогноз, дана патологія є однією з основних причин передчасної втрати працездатності та інвалідизації, а також появи хронічного больового синдрому, що значно знижує якість життя пацієнтів.


КЛАСИФІКАЦІЯ

Остеоартроз класифікується за двома групами.
Первинний (ідіопатичний) остеоартроз може бути локальним або системним; останній, як правило, виявляють у жінок в постменопаузальному періоді з розвитком вузликів Гебердена.
Локалізований:
кисті:
· вузлики Гебердена й Бушара,
· ерозивний ОА міжфалангових, перших п’ястно-зап’ястних суглобів;
стопи:
· ерозивний ОА перших плюсно-фалангових суглобів,
· таранно-човноподібний ОА;
колінний суглоб:
· ОА медіального відділу стегно-великогомілкового з’єднання,
· ОА латерального відділу стегно-великогомілкового з’єднання,
· ОА стегно-надколінкового суглоба;
кульшовий суглоб:
· ексцентричний (латеральний) ОА,
· концентричний (аксіальний, медіальний) ОА,
· дифузний (сенільний) ОА;
хребет:
· апофізарний ОА,
· міжхребцевий ОА (зв’язаний з диском),
· спондильоз,
· дифузний гіперостоз;
інші суглоби:
· ОА плечового суглоба,
· ОА крижово-здухвинних суглобів,
· ОА скронево-нижньощелепних суглобів,
· ОА акроміально-ключичного суглоба.
Генералізований:
· малі суглоби та хребет;
· великі суглоби та хребет;
· малі й великі суглоби та хребет.
Вторинний остеоартроз має основну причину для його виникнення (посттравматичний, вроджені та набуті захворювання).
Локалізований:
кульшовий суглоб:
· хвороба Легг-Кальве-Пертеса,
· вроджений вивих стегна,
· зміщення епіфіза голівки стегнової кістки,
· вроджене сплощення вертлюгової впадини;
дисплазії:
· дисплазія епіфіза;
порушення біомеханіки суглобів:
· сколіотична хвороба,
· гіпермобільний синдром,
· варусна та вальгусна деформації,
· неоднакова довжина нижніх кінцівок.
Генералізований:
дисплазія кісткової тканини:
· епіфізарна дисплазія,
· спондилоепіфізарна дисплазія;
метаболічні захворювання:
· гемохроматоз,
· охроноз,
· синдром Елерса-Данлоса (Русакова),
· хвороба Гоше;
· відкладання солей кальцію;
захворювання кісток та суглобів:
· асептичний некроз,
· ревматоїдний артрит,
· подагра,
· септичний артрит,
· хвороба Педжета,
· остеопетроз;
ендокринні захворювання:
· акромегалія,
· гіпотиреоз,
· гіперпаратиреоз,
· цукровий діабет;
інші захворювання:
· хвороба Шарко,
· кесонна хвороба,
· хвороба Кашина-Бека.


ПАТОГЕНЕЗ

Традиційно остеоартроз розглядався як неминучо прогресуюче дегенеративне захворювання. Нові дослідження припускають, що це — динамічний процес, який може прогресувати епізодично. Остеоартроз — гетерогенна група захворювань, які характеризуються адаптивною відповіддю синовіального суглоба на різноманітні екологічні, генетичні та біомеханічні стреси.
Хрящ складається з води (70 %) та II типу колагену із протеогліканами і глікозоаміногліканами, що продукуються хондроцитами. У свою чергу, протеоглікани зв’язуються з гіалуронатом, який стабілізує макромолекулу. Хондроцити живляться від синовіальної оболонки шляхом дифузії; синовіальна рідина циркулює при рухах у суглобі. Передбачається, що якщо суглоб припиняє функціонувати (в результаті перелому або іммобілізації), хондроцити втрачають своє джерело живлення, й припиняється репарація хрящової тканини. Продукуються металопротеїнази, які каталізують деградацію протеоглікану та колагену. Синовіальна оболонка при ОА періодично запалюється й продукує підвищені рівні інтерлeйкіну-1 (IL-1) та фактора некрозу пухлини (TNF-a), цитокіни, що індукують утворення оксиду азоту та продукцію металопротеїназ. Інтерлeйкін 6 (IL-6) та механічне навантаження на суглоб викликають також катаболізм цитокінових рецепторів, що обумовлює збільшення деградації хрящової тканини.
Вважають, що остеофіти та субхондральний склероз, які спостерігаються при остеоартрозі, можуть бути компенсаторною реакцією організму на ушкодження хрящової тканини, хоча деякі дослідники виявили в експериментальних дослідженнях зміни кісткової тканини до виникнення змін у хрящовій тканині. Передбачають, що цей вид зміненої кісткової тканини призводить до подальшої деградації хряща, який її оточує. Порушений синтез стандартних блоків хряща може бути викликаний дисфункціональними формами інсулінподібного фактора росту-1 та трансформуючого фактора росту-b.


Рис. 1 Розвиток дегенеративних змін при остеоартрозі Рис. 1 Розвиток дегенеративних змін при остеоартрозі:
A — нормальна за структурою кісткова та хрящова тканина;
В — фібриляція хряща та ранній субхондральний склероз;
С — витончення хрящової тканини трабекулярними переломами та рання фаза остеофітозу;
D — зникнення хряща, остеофітоз, формування жеод (кіст)


ПАТОМОРФОЛОГІЯ

Макроскопічно остеоартротичний процес призводить до кістозної дегенерації кісткової тканини, яка оточує суглоб, втрати хряща й анормального формування кісткової тканини на межі суглоба (остеофітів) та звуження суглобової щілини.
Мікроскопічно спостерігається відшарування та фібриляція суглобової поверхні хряща, руйнування мікроархітектури хрящової тканини з формуванням кісткових кіст. Зміни в клітинах та у васкуляризації субхондральної кістки призводять до склерозу та формування нової кістки й мозолі в зоні, де синовіальна оболонка нерозривно з’єднана з нею. Стадії розвитку остеоартрозу представлені на рисунку 1 (адаптовано за F. Priolo, 2003).


ФАКТОРИ РИЗИКУ

Вік. Старіння призводить до ослаблення суглобів, зменшення суглобових пропріорецепторів, кальцифікації хряща та зниження функції хондроцитів, що спричиняє розвиток остеоартрозу. Фремінгеймське дослідження визначило, що 27 % обстежених віком 63–70 років мали рентгенологічні докази остеоартрозу колінних суглобів (КС), відсоток збільшувався до 44 % в осіб вікової групи понад 80 років. Інші дослідження визначили, що 80 % людей, старших за 65 років, мають певні рентгенологічні ознаки остеоартрозу (хоча він може бути безсимптомним). Частота та розповсюдженість симптоматичного остеоартрозу зменшується у чоловіків та жінок приблизно в межах 80 років.
Травма. Ушкодження хрестоподібної та колатеральної зв’язок, меніска збільшують ризик розвитку остеоартрозу. Фремінгеймське дослідження показало, що чоловіки з наявністю травми КС в анамнезі мали в 5–6 разів підвищений ризик розвитку ОА. Меніскектомія також підвищує ризик розвитку стегно-великогомілкового ОА.
Професія. Остеоартроз — звичайне захворювання в осіб, що виконують тяжку фізичну роботу, особливо якщо вона потребує згинання в колінному суглобі, положення “навпочіпки” або “стояння навколішках”. У докерів і шахтарів поширеність остеоартрозу вища в порівнянні з працівниками “сидячих” професій.
Фізичні вправи. Професіональні спортсмени, які беруть участь у змаганнях з контактних видів спорту, мають підвищений ризик ОА КС. Первинна слабкість чотириголового м’яза — чинник ризику для розвитку ОА шляхом зниження стабільності суглоба та зменшення поглинаючих властивостей м’яза при навантаженнях.
Стать. До 50 років чоловіки мають вищу розповсюдженість і частоту ОА в порівнянні з жінками, після 50 років — навпаки. Ця різниця має тенденцію ставати менш вираженою після 80 років. У світовій літературі ведеться дискусія про роль дефіциту статевих гормонів та менопаузи в розвитку ОА. У 1940 році M. Silberberg та N. Silberberg показали, що введення експериментальним тваринам екстракту гіпофіза призводить до дистрофії суглобових хрящів, тоді як введення естрогенів позитивно впливає на їх метаболізм. У 1966 році S. Seze і A. Ryskewaert припустили, що порушення в системі гіпоталамус–гіпофіз–яєчники, особливо в постменопаузальному періоді, можуть бути патогенетичною ланкою в розвитку ОА. У пізніших дослідженнях продемонстровано, що рецептори до естрогенів наявні в багатьох тканинах суглоба, а саме — в синовіоцитах, хондроцитах, фібробластах, синовіальному епітелії тощо. Проте існують протиріччя щодо того, чи захищають естрогени замісної гормональної терапії від розвитку ОА великих суглобів.
Етнічні особливості. Хоча ОА зустрічається повсюди, більш часто захворювання спостерігається у європейців, ніж у представників Азії. Остеоартроз кульшового суглоба частіше зустрічається у європейців (7–25 %), ніж у представників Китаю, африканців з Нігерії та Ліберії, жителів Ямайки (1–4 %). ОА кистей частіше зустрічається у європейських жінок, ніж у жінок афро-карибського походження.
Ожиріння. Ожиріння — найважливіший чинник ризику ОА, який піддається модифікації. Під час ходьби через колінний суглоб передається маса тіла, збільшена в 3–6 разів. Будь-яке збільшення в масі має бути помножене на цей коефіцієнт, щоб оцінити додаткову силу, що передається на КС при ходьбі пацієнта з надлишковою масою. Клінфордське дослідження показало, що з кожними двома одиницями збільшення в індексі маси тіла (близько 5 кг) ймовірність розвитку рентгенологічного остеоартрозу колінного суглоба збільшується в 1,36 рази.
Надлишкова маса у віці 36–37 років є чинником ризику для розвитку ОА КС у пізнішому періоді життя (понад 70 років). Зниження маси тіла на 5 кг зменшує ризик симптоматичного остеоартрозу колінного суглоба у жінок середнього зросту на 50 %.
Особливості харчування. Хворі з концентрацією вітамінів C і D у крові в нижній тертилі мають потрійний ризик прогресування остеоартрозу колінного суглоба. Антиоксидантні властивості вітаміну C та його здатність сприяти синтезу колагену можуть виявляти профілактичну дію; дослідження на експериментальних моделях засвідчили, що вітамін C затримує початок розвитку остеоартрозу. Рівень вживання вітаміну D не впливає на розвиток остеоартрозу колінного суглоба, але його низький рівень у фактичному харчуванні та низький рівень кальцидіолу у сироватці крові пацієнтів підвищують ризик прогресування ОА.


КЛІНІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ

Пацієнти скаржаться на біль і скутість в ураженому суглобі(ах), які посилюються при фізичній активності та зменшуються у спокої. Ранкова скутість звичайно спостерігається менше 30 хвилин. Також може спостерігатися болючість в області суглоба та крепітація при ході. Набряк може бути обумовлений деформацією кісткової тканини при формуванні остеофітів або внаслідок випоту, спричиненого синовіальним накопиченням рідини. Системні ознаки відсутні, відзначається нормальна швидкість осідання еритроцитів. Наявність лихоманки, втрата маси тіла, анорексія або змінені аналізи крові свідчать про наявність інших захворювань, наприклад, інфекційного процесу або малігнізації.
При опитуванні хворого з’ясовують причини розвитку захворювання і наявність чинників ризику розвитку та прогресування патологічного процесу. Огляд дозволяє виявити деформації суглоба у фронтальній та сагітальній площинах, порушення ходи, її особливості, здатність пересуватися самостійно або з використанням додаткових засобів (палиця, милиці), порівняти пересування пацієнта по місцевості й по сходах (вгору та вниз). Визначають локалізацію болю, наявність синовіїту, вільних внутрішньосуглобових тіл, виявляють пошкодження менісків, вимірюють об’єм рухів у суглобі, величину згинальної та розгинальної контрактур. Найчастіше при остеоартрозі спостерігаються такі варіанти больового синдрому:
механічні болі, що виникають внаслідок денного навантаження й зменшуються під час нічного відпочинку. Обумовлені зниженням амортизаційних можливостей хрящової тканини та субхондральної кістки;
постійні тупі нічні болі пов’язані з венозним стазом у субхондральній кістковій тканині та підвищенням внутрішньокісткового тиску;
стартові болі виникають за наявності реактивного синовіїту на початку руху, швидко зникають і відновлюються при продовженні рухової активності;
постійні болі обумовлені розвитком реактивного синовіїту та рефлекторним спазмом м’язів, що оточують суглоб.
Характерною ознакою є також утворення вузликів в області проксимальних (вузлики Бушара) і дистальних (вузлики Гебердена) міжфалангових суглобів. Виражена припухлість і локальне підвищення температури над суглобами не характерні, проте можуть виникати при розвитку вторинного синовіїту.


Рис. 2 Рентгенологічні прояви остеоартрозу колінного суглоба Рис. 2 Рентгенологічні прояви остеоартрозу колінного суглоба:
A — ОА стегно-великогомілкового відділу: звуження суглобової щілини в медіальному (стегно-великогомілковому) відділі, формування остеофітів, субхондральний склероз;
B — ОА стегново-надколінкового відділу: звуження суглобової щілини


ДІАГНОСТИКА

Рентгенографічне дослідження. Рентгенографія суглобів — доступний, досить дешевий метод, що забезпечує постійний звіт про перебіг захворювання. Використання даного методу для оцінки прогресування хвороби становить певні труднощі, оскільки він базується на вимірі звуження суглобової щілини, що складає < 0,1 мм на рік.
На традиційних рентгенограмах можуть бути відзначені такі ознаки захворювання (рис. 2):
· звуження суглобової щілини,
· остеофіти,
· субхондральний склероз,
· кісти в кістковій тканині.
При рентгенологічній оцінці ОА колінного суглоба виділяють три форми: медіальний, латеральний стегново-великогомілковий та стегново-надколінковий ОА; при оцінці ОА кульшового суглоба — ексцентричний (латеральний), концентричний (медіальний або аксіальний) та дифузний (сенільний) варіанти.
Існують протиріччя щодо зв’язку клінічних та рентгенологічних проявів захворювання, можливо, внаслідок особливості популяцій та використаних рентгенологічних і клінічних критеріїв. Наявність остеофітів має сильний зв’язок з больовим синдромом у колінному суглобі, тоді як відсутність або наявність звуження суглобової щілини не пов’язані з ним. Вираженість больового синдрому в КС являється більш важливою детермінантою функціонального погіршення, ніж рентгенологічна тяжкість ОА.
Магнітно-резонансне дослідження. Даний метод є важливим для оцінки пошкоджень зв’язок та менісків у колінному суглобі. Він не відіграє ніякої ролі в стандартній клінічній оцінці остеоартрозу, але може бути специфічним і чутливим засобом оцінки втрати хрящової тканини. На сьогодні магнітно-резонансна томографія є недостатньо чутливим методом у виявленні доклінічного остеоартрозу. Можуть бути виявлені морфологічні зміни та повні дефекти в товщині хрящової тканини, але фібриляція волокнистої структури не може оцінюватися.
Комп’ютерна томографія має мінімальні переваги над звичайною рентгенографією в тих випадках, коли не потрібен аксіальний вид суглоба. Радіоізотопна візуалізація вважається неадекватною в оцінці прогресування хвороби, оскільки вона не оцінює адекватно анатомічні деталі. Проте проведені дослідження продемонстрували, що затримка технецію у колінному суглобі передбачає подальшу втрату хрящової тканини у пацієнтів з вираженим остеоартрозом. Ультразвуковий метод адекватний для оцінки цілісності хряща і його деградації, але в більшості несучих суглобів хрящ є важкодоступним.


ПРОФІЛАКТИКА ТА ЛІКУВАННЯ

Відомий фахівець John Kent Spender (1829–1916) понад сто років тому писав: “Мало тем можуть викликати таку сонливість і відчай, як конференція, присвячена проблемі обговорення остеоартриту. Область настільки безплідна? Результат — мінімальний…” В останні роки ситуація різко змінилася. З’явився новий клас лікарських засобів, що модифікують структуру суглобового хряща. У червні 2003 року в Лісабоні відбувся черговий конгрес EULAR (Європейської антиревматичної ліги), на якому були запропоновані нові рекомендації щодо лікування остеоартрозу колінних суглобів:
1. Оптимальне лікування ОА колінних суглобів вимагає комбінації немедикаментозних і медикаментозних методів.
2. При лікуванні OA колінних суглобів необхідно враховувати:
· чинники ризику ОА (надмірну масу тіла, біомеханічні чинники, фізичну активність);
· загальні чинники ризику (вік, коморбідність, поліпрагмазія);
· рівень інтенсивності больового синдрому та функціональних порушень;
· наявність запального процесу;
· локалізацію та ступінь структурного пошкодження.
3. Немедикаментозна терапія OA повинна включати навчання пацієнта, фізичні вправи, використання допоміжних засобів (супінатори, фіксатори колінного суглоба тощо) і зниження маси тіла.
4. Ацетамінофен для перорального прийому є препаратом першої лінії; за наявності ефекту — засіб вибору для довготривалого використання.
5. Лікувальні засоби для місцевої терапії (НПЗП, капсаїцин) є клінічно ефективними та безпечними.
6. НПЗП необхідно застосовувати у пацієнтів, які не реагують на ацетамінофен. При підвищеному ризику шлунково-кишкових захворювань необхідно використовувати неселективні НПЗП у комбінації з гастропротекторами або селективні інгібітори ЦОГ-2.
7. Опіоїдні анальгетики з або без ацетамінофену — корисна альтернатива в лікуванні пацієнтів, що мають протипоказання для призначення НПЗП, у тому числі інгібіторів ЦОГ-2, а також за відсутності клінічного ефекту або непереносимості при їх застосуванні.
8. Модифікуючі засоби сповільненої дії при OA, які мають у складі глюкозамін та хондроїтин, гіалуронову кислоту, мають симптоматичні ефекти й можуть змінювати структуру хрящової тканини.
09. Внутрішньосуглобові ін’єкції кортикостероїдів показані при запальному процесі в колінному суглобі, особливо якщо він супроводжується випотом.
10. Ендопротезування необхідно застосовувати у пацієнтів з вираженими рентгенологічними проявами ОА, різко вираженим або нестерпним больовим синдромом, вираженими функціональними порушеннями.
Головними завданнями при веденні пацієнтів з остеоартрозом є:
· навчання пацієнта,
· контроль болю,
· поліпшення функції суглоба,
· вплив на перебіг захворювання.
Види втручань при остеоартрозі:
· навчання,
· фізичні вправи,
· зниження маси тіла,
· фізіотерапія,
· механічні засоби,
· фармакологічні засоби,
· хірургічні методи.


НЕМЕДИКАМЕНТОЗНА ТЕРАПІЯ

Навчання та суспільна підтримка. Здійснено мета-аналіз результатів 10 випробувань, проведених у 1989–1997 роках, присвячених навчанню пацієнтів. Аналізували біль і функціональний стан суглобів. Зроблено висновок, що при даному виді лікування спостерігався вірогідний ефект, але він становив лише 20 % від ефективності нестероїдних протизапальних препаратів.
Фізичні вправи. Фізичні вправи є найважливішим методом терапевтичного втручання. Гіподинамія внаслідок больового синдрому при ОА призводить до зменшення об’єму м’язів, розташованих навколо суглоба, що спричиняє його дестабілізацію. Аеробна здатність зменшена, а ризик ожиріння підвищений. Фізичні вправи необхідні для збільшення м’язової сили та витривалості, вони поліпшують гнучкість та рухи в суглобі, підвищують аеробну активність, знижують масу тіла, яка є фактором ризику захворювання. Зазначено позитивний ефект вправ при ОА.
Зниження маси тіла. Дослідження 21 пацієнта чоловічої та жіночої статі в старечому віці з остеоартрозом колінного суглоба, рандомізованих у дві групи (дієта та фізичні вправи і тільки дієта), продемонструвало, що пацієнти першої групи втратили більше маси тіла, проте в обох групах через шість місяців відмічені позитивні результати за анкетою самооцінки щодо поліпшення фізичних можливостей, зниження інтенсивності та частоти виникнення больового синдрому в колінному суглобі.
Механічні засоби. При остеоартрозі колінного суглоба рекомендується взуття, що поглинає силовий вплив при ході, бігу, стрибках, зменшує навантаження на колінний суглоб. Фіксація п’ятки поліпшує пропріорецепцію та зменшує біль при ОА КС. Спеціаліст з реабілітації повинен дати оцінку засобів для ходи, щоб забезпечити безпечне і функціональне пересування вдома та на роботі.


МЕДИКАМЕНТОЗНА ТЕРАПІЯ

Згідно із сучасною класифікацією препарати, що використовуються при лікуванні остеоартрозу, поділяються на такі групи:
Симптоматичні засоби швидкої дії (НПЗП, ацетомінофен, опіоїдні анальгетики, кортикостероїди та ін.), які впливають на клінічні симптоми захворювання (біль, запалення тощо).
Модифікуючі засоби сповільненої дії (глюкозамін, хондроїтин, гіалуронова кислота), ефект яких виявляється повільніше в порівнянні з симптоматичними засобами і триває після закінчення їх застосування. Дані фармакологічні агенти мають хондромодифікуючу дію, попереджаючи деградацію суглобового хряща.
Аналгезивні засоби. Парацетамол (ацетамінофен) використовується як препарат першої лінії в дозі 1 г 4 рази на день. Він безпечний і добре переноситься, особливо пацієнтами старших вікових груп. За неефективності одного парацетамолу можливе використання комбінації парацетамолу та опіоїдних засобів. При можливості необхідно уникати сильних опіатів. У рекомендаціях Американського ревматологічного коледжу та Європейської антиревматичної ліги парацетамол рекомендується як препарат першої лінії.
Нестероїдні протизапальні засоби. Встановлено, що НПЗП мають однакову з парацетамолом ефективність у більшості пацієнтів. Відсутні предиктори відповіді на прийом НПЗП і будь-які докази, що застосування НПЗП є ефективнішим у пацієнтів з клінічними ознаками запалення в суглобі, ніж у пацієнтів без запалення. Відсутні також докази того, що НПЗП перевершують за ефективністю парацетамол у пацієнтів, які мають скарги на хронічний суглобовий біль від помірної до вираженої інтенсивності. Вважають, що всі НПЗП мають подібний знеболюючий ефект, зі зниженням вираженості болю приблизно на 30 % і поліпшенням функції приблизно на 15 %. При їх використанні доза має бути підібрана залежно від профілю побічних ефектів і відповіді на лікування. Побічні ефекти з боку нирок і шлунково-кишкового тракту є головною причиною летальності та захворюваності, особливо в літньому віці. За наявності у пацієнта ризику виникнення виразкової хвороби шлунка або 12-палої кишки мають бути призначені гастропротектори у формі антагоністів H2-рецепторів, мізопростолу або інгібіторів протонної помпи.
Останнім часом все частіше використовуються селективні інгібітори циклооксигенази-2. Основні рекомендації щодо їх застосування:
· вік понад 65 років;
· паралельне використання інших препаратів, що збільшують ймовірність появи шлунково-кишкових проблем;
· необхідність тривалого вживання традиційних НПЗП у максимальній дозі;
· лікарські засоби повинні призначатися після обговорення з пацієнтом і оцінки ризику та переваг їх використання у кожного пацієнта.
Селективні інгібітори ЦОГ-2 мають однакову ефективність зі стандартними НПЗП, проте можуть також викликати побічні ефекти. У дослідженні VIGOR брали участь 8000 пацієнтів з ревматоїдним артритом, що приймали рофекоксиб або напроксен. У групі рофекоксибу була достовірно знижена на 50 % частота шлунково-кишкових ускладнень, однак відмічалося підвищення кількості інфарктів міокарда. У висновках висловлювалося побоювання щодо зниження антитромбоцитарної активності при застосуванні коксибів, яке, можливо, і спричинило збільшення серцево-судинних ускладнень, особливо у пацієнтів літнього віку з високим ризиком церебрального або кардіального тромбозу.
Внутрішньосуглобове введення кортикостероїдів. При внутрішньосуглобових ін’єкціях триамцінолону ацетоніду або метилпреднізолону в колінний суглоб у пацієнтів відмічається короткочасне (на 2–4 тижні) поліпшення стану у порівнянні з групою плацебо. Даних щодо ефективності ін’єкцій у кульшовий суглоб, суглоби великого пальця стопи і кисті недостатньо. Основними побічними ефектами є атрофія шкіри і шкірна депігментація, особливо при використанні препаратів тривалої дії та введенні кортикостероїдів у м’які тканини.
Інфекція є серйозним, але рідким ускладненням застосування кортикостероїдів. Ранні дослідження свідчать про можливість вираженої деструкції хрящової тканини при надмірному використанні препаратів. Прогресування самого захворювання частіше є ознакою пошкодження хрящової тканини, ніж внутрішньосуглобового введення кортикостероїдів. Рекомендації Американського ревматологічного коледжу пропонують здійснювати не більше 3–4 ін’єкцій у колінний суглоб протягом року. За необхідності проведення більшої кількості ін’єкцій на рік необхідно розглядати інші варіанти лікування. Кортикостероїди протипоказано вводити в “сухий”, без наявності синовіїту, суглоб.
Похідні гіалуронової кислоти. Гіалуронова кислота — полісахарид з високою молекулярною масою, головний компонент синовіальної рідини та хрящової тканини. При остеоартрозі зменшується молекулярна маса та кількість гіалуронової кислоти. Припускалося, що внутрішньосуглобове поповнення даної кислоти шляхом її додаткового введення могло сприяти поліпшенню в’язкопружних властивостей синовіальної рідини. Доступними є декілька препаратів як низької (гіалган), так і високої (синвіск) молекулярної маси. Проведені дослідження виявили, що гіалган (одна ін’єкція щотижня протягом п’яти тижнів) та синвіск (одна ін’єкція щотижня протягом трьох тижнів) перевершують плацебо щодо зниження больового синдрому, а також ефект від внутрішньосуглобових ін’єкцій кортикостероїдів протягом 12 місяців. Симптоматичний ефект спостерігався через 3–5 тижнів і зберігався до 12 місяців. Існують також докази, що ін’єкції гіалуронової кислоти мають подібну до НПЗП ефективність протягом 3–6 місяців після завершення лікування. Даних стосовно ефекту повторних ін’єкцій, вартості, ефективності, можливої модифікуючої дії щодо захворювання недостатньо.
Місцеве лікування. При ОА колінних суглобів та суглобів кистей у пацієнтів з помірним болем для локальної терапії часто використовується кепсаїцинова мазь. В результаті спеціальних досліджень була доведена ефективність кепсаїцину при остеоартрозі, а також НПЗП при місцевому використанні. Так, результати наших досліджень свідчать про те, що Дип Реліф — гель, до складу якого входить ібупрофен та левоментол, — призводить до зниження вираженості больового синдрому та альгофункціонального індексу Лекена у хворих на ОА КС при введенні його шляхом ультрафонофорезу та аплікацій у ділянці уражених суглобів.
Глюкозамін та хондроїтин. Глюкозамін (ГК) та хондроїтину сульфат (ХС) — похідні глікозоаміногліканів, компонентів суглобового хряща. Одна з основних фізіологічних ролей глюкозаміну — стимуляція синтезу речовин, необхідних для належної суглобової функції. В експериментальних дослідженнях доведено, що глюкозамін стимулює синтез та пригнічує деградацію протеогліканів, стимулює регенерацію хряща після експериментально викликаного пошкодження. Основні фармакологічні властивості ГК представлені у таблиці 1.
Механізм дії хондроїтину подібний до ГК, оскільки він також може забезпечити субстрат для синтезу протеогліканів. В умовах експерименту глюкозаміну гідрохлорид, глюкозаміну гідройодид і глюкозаміну сульфат сприяли істотному збільшенню глікозоаміногліканів у позаклітинному матриксі хрящової тканини. Хоча ХС також здатний позитивно впливати на метаболізм глікозоаміногліканів, його ефект був менш істотним.
Reginster зі співавт. вивчали 212 пацієнтів з первинним остеоартрозом колінного суглоба і встановили, що у пацієнтів, які приймали глюкозамін, на 20–25 % знижувалася вираженість клінічних симптомів та змін у медіальному відділі КС. Проведений у 2000 році мета-аналіз також продемонстрував, що ГК та ХС мають знеболюючу дію.
У рекомендаціях EULAR (2003) вперше була відмічена модифікуюча дія на суглобовий хрящ таких лікарських засобів, як глюкозамін та хондроїтин. Нещодавно опублікований у журналі “Archives of Internal Medicine” (липень 2003 року) мета-аналіз модифікуючої і симптоматичної ефективності глюкозаміну та хондроїтину при ОА колінних суглобів підтверджує дане твердження. У відділі клінічної фізіології та патології опорно-рухового апарату проводилося вивчення ефективності препарату терафлекс, до складу якого входять ГК та ХС. Вже через два місяці у пацієнтів з ОА КС, що приймали препарат, спостерігалося вірогідне зниження вираженості больового синдрому за ВАШ та зменшення альго-функціонального індексу Лекена.
Інші препарати, що мають модифікуючу дію при остеоартрозі. Діацериїн — препарат, що пригнічує продукцію та активність металопротеїназ та інтерлейкінів і може перешкоджати прогресуванню остеоартрозу кульшового суглоба за результатами візуального вимірювання мінімальної висоти суглобової щілини. Досліджується ефективність використання бісфосфонатів та специфічних антагоністів лейкотриєнів як модифікаторів перебігу захворювання.


Табл. 1 Фармакологічні властивості глюкозаміну


ХІРУРГІЧНІ МЕТОДИ

Хірургічні методи використовуються в тих випадках, коли медична терапія виявилася неефективною. Артроскопічний дебридмент та лаваж можуть дещо зменшити клінічні прояви при дегенеративних пошкодженнях меніска, але не зупиняють прогрес захворювання. Виконане в 2002 році за правилами доказової медицини дослідження не виявило переваг щодо зниження вираженості больового синдрому та покращення функції колінних суглобів при проведенні артроскопічного дебредменту та лаважу в порівнянні з групою плацебо.
Трансплантація аутологічного хряща, де трансплантатом є “здорова” хрящова тканина, яка береться з пошкодженого захворюванням суглоба, культивується in vitro і повторно вводиться в зону ураження хрящової тканини, може бути ефективною, але й досить дорогою методикою, і тому на даний час не рекомендується як метод терапії першої лінії в лікуванні пошкоджень хрящової тканини колінного суглоба. Остеотомія при ранньому остеоартрозі може зменшити вираженість клінічних ознак і сповільнити швидкість прогресування захворювання. Ендопротезування зазвичай є крайнім рішенням для багатьох пацієнтів. Воно забезпечує безбольовий та функціонуючий суглоб на термін до 20 років.
Істотне постаріння населення України зумовлює збільшення числа хворих на остеоартроз. Своєчасна діагностика, цілеспрямована профілактика та ефективне лікування захворювання мають на меті запобігання інвалідизації, поліпшення якості життя, активне довголіття пацієнтів.


Література

[1] Коваленко В. Н., Борткевич О. П. Остеоартроз. Практическое руководство. – К.: Морион, 2003.
[2] Поворознюк В. В., Григор’єва Н. В. Менопауза та остеопороз. – К., 2002.
[3] Поворознюк В., Шеремет О., Григорьева Н. и др. Остеоартроз крупных суставов у людей старших возрастных групп// Доктор. – 2002. – № 5. – С. 40–49.
[4] Altman R. D., Hochberg M. C., Moskowitz R. W. et al. Recommendations for the medical management of osteoarthritis of the hip and knee// Arthritis Rheum – 2000. – Vol. 43. – P. 1905–1915.
[5] Creamer P., Hochberg M. Osteoarthritis// Lancet – 1997. – Vol. 350. – P. 503–508.
[6] Disler D. G., Recht M. P., McCauley T. R. MR imaging of articular cartilage// Skeletal Radiol – 2000. – Vol. 29. – P. 367–377.
[7] Felson D. T., Zhang Y., Hannan M. T. et al. The incidence and natural history of knee osteoarthritis in the elderly: the Framingham Osteoarthritis Study// Arthritis Rheum – 1995. – Vol. 38. – P. 1500–505.
[8] Hart D. J., Spector T. D. The relationship of obesity, fat distribution and osteoarthritis in women in the general population. The Chingford Study// J Rheumatol – 1993. – Vol. 20. – P. 331–335.
[9] McAlindon T. E., LaValley M. P., Gulin J. P. et al. Glucosamine and chondroitin for treatment of osteoarthritis: a systematic quality assessment and meta-analysis// JAMA – 2000. – Vol. 283. – P. 1469–1475.
[10] Oliveria S. A., Felson D. T., Reed J. I. et al. Incidence of symptomatic hand, hip and knee osteoarthritis among patients in a health maintenance organisation// Arthritis Rheum – 1995. – Vol. 38. –P. 1134–1141.
[11] Reginster J. Y., Deroisy R., Rovati L. C. et al. Long term effects of glucosamine sulphate on osteoarthritis progression. A randomised, placebo controlled trial// Lancet – 2001. – Vol. 357. – P. 251–256.
[12] Reginster J.-Y. The prevalence and burden of arthritis// Rheumatology – 2002. – Vol. 41 (Suppl. 1). – P. 3–6.
[13] Richy F., Bruyere O., Ethgen O. et al. Structural and Symptomatic Efficacy of Glucosamine and Chondroitin in Knee Osteoarthritis: A Comprehensive Meta-analysis// Arch Intern Med – 2003. – Vol. 163. – P. 1514–1522.
[14] Spector T. D., Nandra D., Hart D. J. et al. Is hormone replacement therapy protective for hand and knee osteoarthritis in women? The Chingford Study// Ann Rheum Dis. – 1997. – Vol. 56. – P. 432–434.
[15] Walker-Bone K., Javaid K., Arden N. et al. Medical management of osteoarthritis// BMJ – 2000. – Vol. 321. – P. 936–939.


Статьи на похожую тематику:



зміст