Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Діагностичні та лікувальні заходи при гіпертензивних кризах

У статті представлені загальні положення, патогенез, класифікація гіпертензивних кризів. Викладені сучасні рекомендації щодо лікування ГК, а також особливості лікування деяких клінічних станів, пов'язаних з гіпертензивними кризами. Розглянуті переваги та недоліки препаратів, що застосовують для лікування ГК, та різні шляхи їх введення.
Ключові слова: гіпертензивний криз, артеріальний тиск, гемодинамічні порушення, ішемія, гемодинаміка, серцево-судинна система.


Ю. М. Сіренко, д. м. н., професор
Інститут кардіології АМН України, Київ


ЗАГАЛЬНІ ПОЛОЖЕННЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАСИФІКАЦІЯ

Гіпертензивний криз (ГК) — це гострий значний підйом артеріального тиску (АТ), що супроводжується клінічною симптоматикою ураження органів-мішеней, вторинною стосовно гіпертензії. Головною особливістю кризу є підвищення АТ, звичайно систолічного — на 20–100 мм рт. ст., діастолічного — на 10–50 мм рт. ст. Деякі експерти пропонують діагностичним критерієм установити рівень АТ 210/120 мм рт. ст. Однак прямої залежності між рівнем АТ і тяжкістю кризу визначити не вдається. Очевидно, що для формування клінічної картини кризу, крім провідного фактора — підвищення АТ, мають не менше значення й інші патогенетичні механізми: ступінь порушення мозкового, коронарного і ниркового кровообігу, водно-електролітного обміну, розвитку набряку мозку тощо [3, 5]. Терміну “гіпертензивний криз” у нашій країні довго відповідав термін “гіпертонічний криз”, але його варто вважати менш вдалим, оскільки він не відбиває суті стану — підвищення АТ. Кризи часто називають квінтесенцією гіпертензії.
На теперішній час не існує стандартизованих показників щодо поширеності ГК в Україні та інших країнах світу. Вважають, що приблизно у 1–2 % хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) перебіг захворювання супроводжується гострим підвищенням АТ з симптомами ГК [1, 15]. На наш погляд, більш важливим є той факт, що за даними станцій швидкої допомоги деяких великих міст України частота звертання хворих з ГК за останні 10 років значно зменшилася. В першу чергу це пов’язано з тим, що на сьогоднішній день ми маємо більш ефективні медикаментозні засоби для контролю АТ, а також більша частка хворих на АГ постійно приймає терапію [4, 6, 7].
Патогенез ГК дуже складний, і викладення усіх деталей та гіпотез може бути предметом не одного огляду. Певні складності в дослідженні природи ГК пов’язані з неможливістю точного моделювання в експерименті, тобто ГК є виключно людською патологією, і всі запропоновані моделі для дослідження є дуже далекими від реального життя. Провідна роль у розвитку характерних ознак кризу належить взаємодії системних та локальних факторів, що призводить до підвищення АТ, формування системних та локальних гемодинамічних порушень, у тому числі церебральних, коронарних, ренальних, периферичних макро- та мікроциркуляторних. Основним наслідком цього є розвиток тканинної та органної ішемії [11]. Основні симптоми ГК будуть залежати від органа-мішені, втягнутого в процес у кожному конкретному випадку. Схематично основні ланки патогенезу ГК представлено на рисунку 1.
У нашій країні проблемами патогенезу ГК тривалий час займався професор М. С. Заноздра. Його монографія “Гіпертонічні кризи” (1987) на довгі роки стала класичним дослідженням у цій галузі.
Традиційно гіпертонічні кризи класифікують [5, 6]:
1) за клінікою розвитку:
· перший тип,
· другий тип (порядок);
2) за переважним ураженням органів-мішеней:
· гіпертензивна енцефалопатія,
· серцева недостатність,
· ниркова недостатність,
· гіпертензивне ураження органа зору;
3) за станом центральної гемодинаміки:
· гіперкінетичний,
· нормокінетичний,
· гіпокінетичний;
4) за терміновістю надання допомоги:
· невідкладний стан,
· екстрений стан.


Рис. 1 Взаємодія системних та локальних факторів у патогенезі гіпертензивних кризів Поділ кризів за клінікою розвитку запропонував Н. Ратнер. Дана класифікація використовувалася у нашій країні протягом багатьох років. ГК першого типу характеризується швидким початком (кілька годин), вираженими вегетативними порушеннями (головний біль, тремтіння в тілі, серцебиття, відчуття припливів, жару, охолодження кінцівок, сухість у роті, загальне психомоторне порушення, прискорене сечовипускання та ін.). Кризи другого типу характеризуються повільним розвитком (десятки годин або кілька діб), на фоні довгостроково існуючої АГ з вираженою симптоматикою набряку мозку, затримкою рідини, явищами зростаючого периферичного вазоспазму, прогресування серцевої недостатності [7].
Класифікація ГК за ураженням органів-мішеней передбачає виділення клінічної картини провідної ланки. Безумовно, всі зазначені стани можуть бути присутніми у конкретного пацієнта в різних комбінаціях і зливатися в єдиний симптомокомплекс.
Поділ за станом центральної гемодинаміки був запропонований для практичних цілей, оскільки антигіпертензивні препарати різних груп по-різному впливають на показники кровообігу.
Прагматичні тенденції сучасної медицини значною мірою відкинули складні суперечливі концепції і замінили їх на прості та доступні кожному лікарю підходи. В англомовній медичній літературі для визначення тактики лікування ГК уже давно використовують терміни невідкладний (hypertensive emergency) та екстрений (hypertensive urgency) стани при АГ [14, 15]. Такий підхід з одного боку проводить стратифікацію ризику, з іншого — визначає стратегію лікування. Цей розподіл було покладено в основу класифікації, запропонованої робочою групою Українського товариства кардіологів (1999) [3]:
ускладнені гіпертензивні кризи — з гострим або прогресуючим ураженням органів-мішеней, становлять пряму загрозу життю хворого, потребують негайного зниження АТ (протягом першої години лікування);
неускладнені гіпертензивні кризи — без гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, становлять потенційну загрозу життю хворого, потребують швидкого зниження АТ (протягом кількох годин або доби).
При ускладненому кризі перебіг захворювання характеризується ознаками гострого органічного або функціонального ураження органів-мішеней:
· гіпертензивна енцефалопатія (інтенсивний головний біль, блювота, порушення зору, сплутаність або втрата свідомості, вогнищева неврологічна симптоматика);
· внутрішньомозковий або субарахноїдальний крововилив;
· ішемічний інсульт;
· транзиторна ішемічна атака;
· гострий коронарний синдром (інфаркт міокарда, гостра коронарна недостатність, нестабільна стенокардія, після операцій на відкритому серці);
· гострий аритмічний синдром (загрожуючі шлуночкові аритмії, пароксизми надшлуночкових тахікардій, брадиаритмії);
· гостра лівошлуночкова недостатність (у тому числі набряк легенів);
· гостра розшаровуюча аневризма аорти;
· гостра ниркова недостатність (анурія чи олігоурія) або гематурія;
· прееклампсія та еклампсія;
· гостра післяопераційна кровотеча.
Хворі з такими ГК потребують негайної госпіталізації у відділення інтенсивної терапії і швидкого (протягом першої години лікування) зниження АТ, часто з застосуванням внутрішньовенної інфузійної терапії.
Неускладнені гіпертензивні кризи характеризуються відсутністю клінічних ознак гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, проте вони становлять потенційну загрозу життю хворого, оскільки несвоєчасне надання допомоги може призвести до появи ускладнень і навіть до смерті хворого. В залежності від того, які органи переважно є джерелом симптомів, запропоновано виділяти церебральні та кардіальні неускладнені кризи. Підвищення систолічного АТ і 240 мм рт. ст., а діастолічного і 140 мм рт. ст., навіть без явних симптомів ураження органів-мішеней, також слід відносити до гіпертензивних кризів, оскільки для кожного пацієнта такий АТ становить потенційну небезпеку [5]. Так само до неускладнених кризів слід віднести будь-яке значне підвищення АТ у ранньому післяопераційному періоді, оскільки ризик кровотечі у таких випадках дуже високий. До невідкладних станів також належать випадки носової кровотечі при підвищенні АТ. Варто підкреслити, що ізольоване незначне підвищення АТ без симптомів прогресуючого ураження органів-мішеней або зазначених станів украй рідко має потребу в невідкладній терапії та госпіталізації [4, 5]. За даними деяких спостережень ускладнені ГК складають 20–25 % від усіх хворих з різким значним підвищенням АТ [5].


ДІАГНОСТИЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

Симптоми, що виникають у хворих з ГК, можна умовно поділити на загальні та локальні [5, 15]. До загальних симптомів належать: почервоніння або блідість шкіри і обличчя, пітливість, запаморочення, серцебиття, сухість у роті, шум у вухах, страх, збудження, тремор тощо. Локальні симптоми залежать від ураження конкретного органа-мішені: цереброваскулярні (від головної болі до порушень свідомості, а також вогнищевих симптомів), серцеві, судинні (тахікардія, порушення ритму серця, стенокардія, гостра серцева недостатність), ниркові (від протеїнурії до ниркової недостатності), очні (від потемніння в очах до випадіння полів зору та сліпоти), кровотеча (зокрема носова).
Для уточнення ступеня залучення органів-мішеней при ГК проводиться ряд обов’язкових діагностичних заходів, у тому числі повний медичний анамнез, фізикальне обстеження, додаткові інструментальні та лабораторні дослідження.
При зборі анамнезу слід уточнити, який АТ був у пацієнта до теперішньої ситуації, чи були симптоми ураження органів-мішеней, які лікарські препарати, у тому числі некардіологічного профілю, приймав пацієнт. При обстеженні слід звернути особливу увагу на наведені нижче симптоми, що свідчать про ураження органів-мішеней.
Для ураження органа зору характерні скарги на диплопію або/та появу сітки туману перед очима. При фізикальному обстеженні — порушення руху очних яблук, при офтальмоскопії — звуження артерій і вен сітківки, ексудати, набряк диска зорового нерва, геморагії на очному дні. При ураженні мозку з’являються головний біль, нудота, блювота, судоми, порушення чутливості або рухів, безсоння, порушення свідомості аж до коми. Хворий із ГК повинен проконсультуватися у невропатолога та окуліста.
При ГК значне навантаження лягає на серцево-судинну систему, що часто призводить до розвитку загрозливих симптомів: ангінозних болей, задишки, серцебиття, аритмій, набряків. При аускультації серця з’являється глухість тонів, третій тон на верхівці; з’являється або підсилюється акцент другого тону на аорті, систолічний шум на верхівці й аорті. Клінічна симптоматика залежить від ступеня порушення коронарного кровообігу й виразності лівошлуночкової недостатності. Під час кризу може відбутися зрив ритму на пароксизмальну тахікардію або фібриляцію передсердь, що значно погіршує клінічну ситуацію. Реєстрація електрокардіограми є обов’язковою діагностичною процедурою при ГК, що допомагає верифікувати порушення серцевого ритму, ознаки ішемії та некротизації міокарда, гіпертрофії та перевантаження різних відділів серця. При розшаровуючій аневризмі аорти можливе зникнення пульсу з білатеральною появою, поява грубих систолічних шумів у проекції передбачуваної аневризми. Важливими діагностичними дослідженнями при ГК є рентгенографія органів грудної клітки та ехокардіографія. За допомогою рентгенографії визначають контури серця, аорти і легеневої артерії, наявність ознак застою у легенях. У випадках, коли хворий не може прийняти вертикальне положення, рекомендують використання портативних рентгенографічних установок. За допомогою ехокардіографії уточнюють розміри камер серця, аорти, стан внутрішньосерцевої гемодинаміки. За допомогою доплерографії визначають кровотік в аорті та її гілках. Діагноз розшаровуючої аневризми аорти верифікують за допомогою аортографії.
Про ураження нирок свідчить поява набряків, затримка рідини, зміна властивостей і кількості сечі, патологічні зміни в аналізі сечі, електролітні порушення, підвищення сироваткового креатиніну.
Таким чином, до обов’язкових лабораторних та інструментальних досліджень при ГК належать: гемоглобін крові та гематокрит, глюкоза крові, калій і натрій у сироватці, креатинін сироватки, еритроцити, лейкоцити та білок у сечі, електрокардіографія, обстеження очного дна. За необхідності проводиться: ехокардіографія, ультразвукове дослідження судин, органів черевної порожнини, комп’ютерна томографія відповідного органа (у тому числі голови), ангіографія [3, 15].
Слід пам’ятати, що проведення діагностичних процедур не повинно затягуватися, їх необхідно проводити паралельно з терапевтичними заходами.


ЛІКУВАННЯ

На сьогоднішній день з погляду доказової медицини не було проведено ні одного контрольованого рандомізованого дослідження ефективності тієї або іншої терапії у хворих з ГК. Сучасні рекомендації щодо лікування ГК базуються лише на результатах невеликих неконтрольованих досліджень (які часто проводилися в одному центрі), а також спираються на думку експертів та власний досвід лікарів [2, 3, 7, 8].
Слід ще раз підкреслити необхідність негайної госпіталізації хворих з ускладненими ГК у відділення інтенсивної терапії спеціального профілю (кардіологічні, неврологічні, нефрологічні, акушерські тощо) і швидкого (протягом першої години лікування) зниження АТ із застосуванням внутрішньовенної інфузійної терапії [4]. Після оцінки клінічної ситуації визначають програму зниження АТ і призначають медикаментозні препарати, адекватні стану хворого.
На початковому етапі лікування АТ знижують до відносно безпечного рівня. Метою лікування ускладнених ГК у більшості випадків є зниження АТ не більше, ніж на 25 % від початкового рівня протягом першої години, але не нижче, ніж 160/100 мм рт. ст. [3, 14]. Водночас слід уникати надмірного зниження АТ, при якому може виникнути критичне зменшення перфузії життєвоважливих органів. Необхідно пам’ятати, що при дуже активному втручанні може виникнути загроза розвитку таких ускладнень, як ішемічний інсульт або інфаркт міокарда. Таким чином, не слід знижувати діастолічний АТ менше 90 мм рт. ст. У подальшому АТ знижують в залежності від конкретної клінічної ситуації, як правило, у більш повільному темпі.
Для лікування ГК застосовують різні ліки та різні шляхи їх введення. Для швидкого зниження АТ застосовують препарати короткої дії, які зазвичай вводять парентерально; для профілактики повторного підвищення АТ — препарати тривалої дії, частіше — перорально (лише при порушеннях свідомості або функції ковтання — парентерально). Парентеральне введення антигіпертензивних агентів потребує моніторування АТ і показників гемодинаміки. Основні антигіпертензивні препарати для парентерального введення представлені у таблиці 1.
Для швидкого зниження АТ перевагу слід віддати нітропрусиду натрію. Він є змішаним вазодилататором ультракороткої дії, який розширює артерії і вени. Ступінь зниження АТ добре регулюється за допомогою швидкості інфузії. Препарат позитивно впливає при виникненні лівошлуночкової недостатності. Слід пам’ятати, що нітропрусид натрію швидко розпадається під дією світла, і тому його розчини необхідно закривати затемненими ковпаками або мішечками. При тривалому (більше доби) застосуванні препарату у крові можливе накопичення ціанідів із симптомами отруєння. Подібний до нітропрусиду натрію гемодинамічний ефект має нітрогліцерин. Його краще використовувати у хворих з ішемією міокарда. Для інфузії нітрогліцерину необхідні спеціальні системи, тому що при використанні звичайних систем із поліхлорвінілу значна доля препарату може осідати на трубках, що ускладнює дозування. Інші препарати нітратів для внутрішньовенного застосування (ізосорбід моно- або динітрат) не мають переваг перед нітрогліцерином, але за необхідності можуть використовуватися.
Високу ефективність має лабеталол — b-адреноблокатор із властивостями a-блокатора, а також дигідропіридинові антагоністи кальцію — ніфедипін та нікардипін. Лабеталол рекомендують вводити болюсно в дозі 100–125 мг або у вигляді інфузії 0,5 мг/хв до 200 мг на добу. За необхідності препарат вводять дрібно болюсами по 20–80 мг через 10–15 хвилин. В Україні зареєстровано препарат лабеталолу лакардія (виробництво “Дженом Біотек”) у флаконах по 4 мл і 20 мл у дозі 5 мг/ мл.
У країнах Європи та Північної Америки використовують b-адреноблокатор ультракороткої дії есмолол. Інші препарати b-адреноблокаторів менш ефективні при ГК, але за необхідності також можуть використовуватися. Є достатньо даних щодо успішного застосування при ГК парентерального введення інгібітора АПФ — еналаприлату, в тому числі в Україні [2, 9].
Дію наведених у таблиці медикаментів необхідно доповнювати парентеральним введенням діуретиків. Перевагу надають препаратам короткої дії — фуросеміду та буметаніду. Разова доза фуросеміду 40–80 мг (болюсом) може бути неодноразово повторена протягом доби. Діуретики слід застосовувати не тільки при лікуванні гострого підйому АТ, а також на більш пізніх етапах терапії. Відомо, що додавання діуретиків не тільки підсилює, а й подовжує дію інших антигіпертензивних агентів.
Для швидкого зниження АТ можна використовувати внутрішньовенне введення гангліоблокаторів. Перевагу слід віддати препаратам короткої дії типу триметафана. Слід бути обережним при використанні популярного у нашій країні азаметонію броміду (пентаміну) — часто спостерігаються відстрочені ортостатичні реакції, що можуть призвести до серйозних ускладнень.
У хворих із неускладненими ГК, стан яких відносно стабільний, доцільно застосовувати такі капсульовані або таблетовані антигіпертензивні препарати: ніфедипін (короткої дії), каптоприл, клонідин (клофелін), празозин, лабеталол. Усі ці ліки добре всмоктуються при прийомі під язик, ефективно й швидко (через 15–20 хвилин) знижують АТ. Пігулку або капсулу необхідно розкусити або розжувати, а через деякий час запити невеликою кількістю води. Дані щодо цих препаратів представлені в таблиці 2.
Після зниження АТ слід вирішити три питання:
1. Чи не призвів ГК до розвитку у пацієнта таких небезпечних для життя ускладнень, як порушення мозкового або коронарного кровообігу, декомпенсації функції серця або нирок, розшаровуючого ураження судин, крововиливів у сітківку. При виявленні цих ускладнень дообстеження і лікування необхідно проводити за канонами, прийнятими у подібних ситуаціях.
2. Що стало причиною виникнення ГК? Іноді вона очевидна — хворий перестав приймати антигіпертензивні препарати (синдром відміни), надлишкове вживання солі тощо. Якщо причину установити не вдається, хворий потребує ретельного дообстеження для виключення тяжких форм вторинних АГ.
3. Яку постійну антигіпертензивну терапію хворому необхідно приймати вдома? Адекватне базове лікування слід підібрати до виписки хворого зі стаціонару.
Під стабілізацією стану хворого слід розуміти статус пацієнта, коли на фоні зниженого АТ ліквідовано ознаки прогресуючого ураження органів-мішеней і безпечний рівень АТ не залежить від парентерального введення антигіпертензивних препаратів [6, 11, 15]. У випадку, якщо стан пацієнта стабілізовано, відсутні ознаки ускладнень, що загрожують життю, або інші причини (необхідність дообстеження, рефрактерність до терапії), то хворий може бути виписаний зі стаціонару з відповідними рекомендаціями з медикаментозного контролю АТ.
Слід підкреслити, що на даний момент не всі зазначені препарати зареєстровані або доступні в Україні. Однак відповідно до положень державної Програми профілактики і лікування МОЗ України сформовано перелік життєво важливих антигіпертензивних засобів, до яких було включено більшість зазначених препаратів для парентерального введення. Ми сподіваємося на їх скору реєстрацію або налагодження їх випуску вітчизняними підприємствами.


Табл. 1 Антигіпертензивні препарати для парентерального введення при ГК


Табл. 1 Антигіпертензивні препарати для парентерального введення при ГК (продовження)


ОСОБЛИВОСТІ ЛІКУВАННЯ ДЕЯКИХ КЛІНІЧНИХ СТАНІВ, ПОВ’ЯЗАНИХ З ГІПЕРТЕНЗИВНИМИ КРИЗАМИ

Ішемічний інсульт. Призначенню терапії за цього стану повинно передувати точне встановлення діагнозу. Підвищення АТ при виникненні ішемічного інсульту часто розглядають як компенсаторну реакцію на мозкову ішемію. У ряді посібників не рекомендують відразу знижувати АТ, тому що гіпотензія може посилити симптоми ішемії мозку і збільшити розміри інфаркту мозку. Зниження АТ у хворих на ішемічний інсульт необхідно тільки у таких випадках: розшаровуюча аневризма аорти з ураженням сонної артерії, симптоми ішемії та інфаркту міокарда, гостра серцева недостатність, аневризми мозкових судин. У інших хворих рекомендують плавне (протягом декількох днів) зниження АТ. У більшості пацієнтів рівень середнього гідростатичного тиску 130 мм рт. ст. (середній тиск дорівнює сумі діастолічного і 1/3 пульсового) знаходиться на плато кривої залежності мозкової перфузії від рівня АТ. Цей рівень середнього АТ може бути використано як цільовий для таких хворих. Для плавного зниження АТ рекомендують препарати короткої дії, оскільки при їх застосуванні можна бути певними щодо запобігання тривалої гіпотензії. Експерти Європейської ініціативи з інсульту у своїх рекомендаціях (2000) вважають недоцільним починати активно знижувати АТ, якщо його рівень не перевищує 220 мм рт. ст. Рекомендовано підтримувати АТ на рівні 160–180/90–100 мм рт. ст. [10]. Згідно з цим документом для зниження АТ рекомендується застосовувати лабеталол, урапідил, клонідин або каптоприл. Більшість сучасних рекомендацій щодо застосування тромболітиків для терапії ішемічного інсульту не дозволяють вводити ці препарати при АТ вище 180/110 мм рт. ст. Тому, на нашу думку, досягнення цього рівня АТ слід вважати бажаним у таких хворих.
Для подальшої підтримуючої терапії перевагу надають дигідропіридиновим антагоністам кальцію через їх сприятливий вплив на мозковий кровообіг. З’явилися дані (дослідження ACCESS), що свідчать про безпечність та ефективність лікування ішемічного інсульту на фоні ГК кандесартаном [13]. У літературі наявні також дані щодо безпечності призначення з першої доби ішемічного інсульту інгібітора АПФ периндоприлу. Результати дослідження PROGRESS засвідчили, що лікування комбінацією периндоприл/ індапамід достовірно (на 28 %) знижувало ризик розвитку повторного інсульту. Зниження частоти виникнення інсульту було підтверджено незалежно від тяжкості та підтипу попереднього інсульту, а найбільш значним було зниження частоти виникнення геморагічних інсультів — на 50 %. Аналіз відповідної підгрупи в дослідженні HOPE підтвердив можливість успішного лікування пацієнтів після інсульту інгібітором АПФ раміприлом. Результати цих досліджень чітко продемонстрували необхідність призначення комбінації інгібітора АПФ та діуретика у хворих після перенесеного інсульту.
Геморагічний інсульт. При крововиливі у мозок на фоні ГК виникає характерна неврологічна симптоматика. Додатково слід провести спинномозкову пункцію, за можливості — комп’ютерну або магнітно-резонансну томографію, а також ангіографію судин головного мозку. Антигіпертензивне лікування при геморагічному інсульті має бути більш агресивним, ніж при ішемічному, для зменшення інтенсивності або попередження рецидиву внутрішньокраніальної кровотечі [15]. При підозрі на геморагічний інсульт для зниження АТ використовують вазодилататори, за винятком діазоксиду, який у таких випадках протипоказаний. Необхідно проявляти обережність при призначенні діуретиків, тому що існує висока ймовірність гіпокаліємії, а також препаратів центральної дії — можливо поглиблення розладів свідомості. Рекомендованим рівнем АТ є середній тиск 130 мм рт. ст.
Розшаровуюча аневризма аорти. Усі хворі з розшаровуючою аневризмою аорти незалежно від наявності АГ лікуються за допомогою “керованої гіпотензії” — систолічний АТ 100–120 мм рт. ст. У цій клінічній ситуації не слід використовувати прямі вазодилататори (гідралазин, діазоксид) через їх рефлекторну активацію симпатоадреналової системи. Тахікардія і збільшення серцевого викиду при цьому може призвести до збільшення розшаровування. Перевагу надають лабеталолу або чистим b-адреноблокаторам. Під “прикриттям” останніх можна призначати нітрогліцерин. При підозрі на розшаровуючу аневризму аорти слід провести ехокардіографію, рентгенографію органів грудної клітки і направити хворого на аортографію.
Гостра лівошлуночкова недостатність. Дослідження останніх років показали, що у переважної більшості таких хворих (понад 80 %) систолічна функція лівого шлуночка залишається задовільною, а виникнення легеневого застою є наслідком його діастолічної дисфункції. При ГК, ускладнених гострою лівошлуночковою недостатністю, лікування починають з уведення нітропрусиду натрію або нітрогліцерину. Обов’язковим є парентеральне введення діуретиків. За необхідності використовують увесь спектр лікувальних заходів, які необхідно застосовувати у такій ситуації: напіввертикальне положення хворого, інгаляції кисню, введення морфіну тощо. Серед ефективних заходів додатково слід розглядати введення еналаприлату [9]. В подальшому таким хворим рекомендують інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину ІІ.
Гостра коронарна недостатність та інфаркт міокарда. Діагноз гострої коронарної недостатності і інфаркту міокарда підтверджується при реєстрації ЕКГ. Таких хворих необхідно госпіталізувати у спеціалізовані відділення інтенсивної терапії для коронарних пацієнтів. Для лікування гіпертензії рекомендують інфузію нітрогліцерину, а за відсутності симптомів серцевої недостатності — внутрішньовенне введення b-адреноблокаторів. Цільовий АТ становить менше 160/100 мм рт. ст. При цьому рівні АТ можна безпечно вводити фібринолітичні засоби та антикоагулянти. Не слід застосовувати діазоксид та без особливої необхідності — дигідропіридинові антагоністи кальцію.
Феохромоцитома. ГК при феохромоцитомі виникає внаслідок вивільнення катехоламінів з пухлини. Клініка кризу розгортається швидко і супроводжується сильною вегетативною симптоматикою. Іноді такі кризи можуть виникати в осіб при одночасному прийомі інгібіторів МАО та продуктів, що містять тирозин, амфетамін, кокаїн. Препаратами вибору у таких випадках є a-адреноблокатори (фентоламін, тропафен) і/або лабеталол.
Гострий гломерулонефрит. ГК при цьому захворюванні зумовлений значним збільшенням внутрішньосудинного об’єму рідини, як правило — з підвищеним серцевим викидом. Для зниження АТ перевагу надають препаратам без ниркового шляху елімінації — a-адреноблокаторам короткої дії (фентоламін) або дигідропіридиновим антагоністам кальцію. З метою зменшення об’єму внутрішньосудинної рідини призначають значні дози діуретиків. За необхідності проводять гемодіаліз та ультрафільтрацію. В подальшому препаратами вибору є інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину-ІІ, зважаючи на їх ренопротекторний ефект.
Еклампсія. Цей тип ускладненого ГК виникає у другій половині вагітності (частіше наприкінці) або під час пологів і супроводжується різким підвищенням АТ. Повне зцілення настає після пологів і, таким чином, програма лікування включає не тільки зниження АТ, а також правильне ведення пологів [8, 15]. Для зниження АТ використовують різні препарати та їх комбінації. Слід пам’ятати, що деякі з них (діазоксид, антагоністи кальцію) приводять до розслаблення гладенької мускулатури в усьому організмі, що послаблює пологову діяльність. Препаратом вибору вважають гідралазин. В літературі є відомості про високу ефективність застосування ніфедипіну короткої дії для контролю АТ при пре- та еклампсії. Можливим є парентеральне застосування препаратів центральної дії — метилдопи, клонідину, сірчанокислої магнезії. За неефективності зазначених ліків застосовують лабеталол або чисті b-адреноблокатори в загальноприйнятих дозах [15]. Для профілактики еклампсії застосовують малі дози аспірину, який, як вважають, може нормалізувати дисбаланс між вазоконстрикторними та вазодилататорними ефектами ейкозаноїдів. Якщо гестоз загрожує життю пацієнтки, то необхідно, незалежно від строку вагітності, перервати вагітність або розродити жінку в екстреному порядку.


Табл. 2 Препарати для орального/ сублінгвального прийому при лікуванні ГК


Підбиваючи підсумки, хотілося б ще раз нагадати, що профілактика обходиться значно дешевше лікування ускладнень. Головним заходом, спрямованим на профілактику гіпертензивних кризів, залишається своєчасна діагностика і лікування артеріальної гіпертензії. Лікар повинен пояснити пацієнту необхідність регулярного прийому антигіпертензивних препаратів і режим контролю за їх ефективністю. Слід наголосити, що при правильно підібраній терапії хронічної артеріальної гіпертензії кризи не виникають.


Література

[1] Арабидзе Г. Г., Арабидзе Г. Р. Гипотензивная терапия// Кардиология. – 1997. – № 8. – С. 88–95.
[2] Калинин А. Н., Голиков А. П. Применение эналаприлата в лечении неосложненных гипертензивных кризов у больных гипертонической болезнью// Кардиология. – 2002. – № 7. – С. 41–43.
[3] Рекомендації Українського товариства кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії. – К., 1999.
[4] Свищенко Е. П., Коваленко В. Н. Гипертоническая болезнь. Вторичные гипертензии. – К.: Лыбидь, 2002.
[5] Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В., Носенко Н. С. Гипертензивные кризы: классификация и современное лечение// Кардиология. – 2002. – № 2. – С. 88–94.
[6] Сіренко Ю. М. Артеріальна гіпертензія. – К.: Моріон, 2002.
[7] 1999 WHO–ISH guidelines for the management of hypertension// J. Hypertension. – 1999. – Vol. 11. – P. 905–916.
[8] 2003 European Society of Hypertension — European Society of Cardiology guidelines for management of arterial hypertension// J.Hypertension. – 2003. – Vol. 21. – P. 1011–1053.
[9] Dyadyk O., Bagriy A., Tsiba I. et al. Intravenous enalaprilat in hypertensives emergencies complicated with left ventricular failure// Europ. Heart J. – 2002. – Vol. 24 (Abstr. Suppl.). – P. 209.
[10] Eupopean Stroke Initiative Recommendations. Ischemic Stroke. – 2001. – 15 p.
[11] Hypertension Primer. The essentials of high blood pressure. Third edition. From the council on high blood pressure research American Heart Association, 2003. – 532 p.
[12] The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and treatment of High Blood Pressure (JNC–7). – U.S. Department of Health and Human Services. NIH Publication No. 03-5233, 2003. – 34 p.
[13] Schrader J., Luders S., Kulschewski A. et al. The ACCESS Study: evaluation of acute candesartan cilexetil therapy in stroke survivors// Stroke. – 2003. – Vol. 34. – P. 1699–703.
[14] Soldini M., Carmenini E., Liguori A. et al. Guidelines for the management of hypertensive crises and simple blood pressure rise. Literature review and clinical experience// Clin. Ter. – 2002. – Vol. 153. – P. 329–333.
[15] Varon J., Marik P. E. Clinical review: the management of hypertensive crises// Crit. Care. – 2003. – Vol. 7. – P. 374–384.


Статьи на похожую тематику:

1. Бронхіальна астма у дітей. Сучасні діагностичні підходи та протоколи лікування

2. Л. А. Пиріг Урологічна патологія в практиці терапевта-нефролога: диференціально - діагностичні аспекти

3. О. Й. Жарінов Принципи обстеження та невідкладної допомоги при пароксизмі миготливої аритмії. Частина І. Діагностичні підходи та вибір тактики лікування



зміст