Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Передчасна індукція пологів

В. Я. Голота, д. м. н., професор; В. О. Бенюк, д. м. н., професор; В. О. Половинка
Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, Київ, кафедра акушерства і гінекології № 3


На сучасному етапі розвитку акушерської науки пологи розглядаються як складний біологічний процес, що контролюється генетичним апаратом жінки i пов’язаний з багатьма ланками гормональних, імунологічних та бiохiмiчних реакцій в організмі матері та плода. Проте слід зауважити, що на сьогоднішній день причини індукції пологової діяльності в залежності від строку гестації визначені не повністю.
Поліетіологічність процесу недоношування призводить до того, що в кожному третьому випадку його причина залишається нез’ясованою [3, 5]. Для сприятливого перебігу вагітності велике значення має якість медичного обслуговування вагітної, на що в першу чергу впливає рання постановка на облік в жіночій консультації, прогнозування та профілактика факторів ризику недоношування вагітності [8].
Так, за соціально-економічним фактором до групи ризику недоношування відносять юних першовагітних та вагітних, старших за 28 років [2, 6]. На характер перебігу вагітності впливає також соціальний статус: частота передчасних пологів у незаміжніх майже в 3 рази вища, ніж у заміжніх [10]. У розвитку недоношування вагітності суттєве значення мають запальні захворювання жіночих геніталій, особливо у поєднанні з патологічними змінами на шийці матки. Відмічено корелятивну залежність між попередніми самовільними викиднями, перенесеними артифіціальними абортами і частотою недоношування.
Екстрагенітальна патологія материнського організму сприяє недоношуванню вагітності; в першу чергу — це захворювання серцево-судинної, дихальної, гепатобіліарної та ендокринної систем. Значно зростає частота недоношування при поєднанні екстрагенітальної патології та акушерських патологічних процесів [1]. У генезі недоношування заслуговують на увагу такі стани, як патологічна локалізація плаценти, аномалії розвитку геніталій та вади розвитку плода.
Важлива роль в iнiцiацiї пологової діяльності належить змiні балансу між естрогенами i прогестероном. Однак при сучасному рiвнi методичних підходів уточнити ступінь впливу різних гормональних факторiв, що визначають скорочування i розслаблення мiометрiю, а також з’ясувати їх важливість під час перебігу вагітності важко, оскiльки рiвень гормонiв у периферичнiй плазмi не завжди корелює з їх концентрацiєю в тканинах-мiшенях [4, 5]. Встановлено, що протягом перших двох триместрiв вагiтностi матка залишається iнертною до окситоцину i тiльки в третьому триместрi, коли кiлькiсть рецепторiв окситоцину зростає у вiдповiдь на високi концентрацiї циркулюючих естрогенiв, зростає скоротлива активнiсть мiометрiю. Оскiльки матка стає чутливою до окситоцину на пiзнiх строках вагiтностi, то невелике зростання локальної плацентарної концентрацiї окситоцину може бути достатнiм для iнiцiацiї пологової дiяльностi. Застосування окситоцину на пізніх строках вагiтностi спричиняє подвійну дiю: вплив на скоротливі властивості мiометрiю i непрямий вплив за рахунок стимуляцiї бiосинтезу простагландинiв у децидуальнiй тканинi. Зростання концентрації простагландинiв до строку пологiв відбувається за рахунок активації стимуляторiв попередників бiосинтезу останніх. В амнiотичнiй рiдинi вагiтної жiнки міститься цiлий ряд речовин (тромбоцити, активуючий фактор i 1,25-дегiдрооксивiтамiн Дз), що впливають на бiосинтез простагландинiв; їх концентрацiя зростає до строку пологiв. Активність iнгiбiторiв синтезу простагландинiв після завершення вагiтностi впливає на їх участь у розвитку передчасних пологiв. Факт застосування iнгiбiторiв простагландин-синтетази для попередження передчасних пологiв підтверджує цю думку, а також доводить значну роль простагландинiв у патогенезi передчасних пологiв.
Одним iз регуляторiв скорочувальної функцiї гладкої мускулатури матки є цАМФ, що беруть участь у скорочувальнiй дiяльностi матки. Встановлено, що рiвень цАМФ в мiометрiї в динамiцi вагiтностi до строку пологів зростає в 3 рази. Загроза переривання вагiтностi супроводжується також зростанням вмісту в крові таких біологічно активних речовин, як серотонiн i гiстамiн.
Імунологічна концепція патогенезу невиношування вагітності протягом багатьох років привертає увагу дослідників. Причиною несвоєчасного переривання вагітності є посилена імунологічна відповідь материнського організму на антигенну дію з боку плода та плаценти, що обумовлює факт “відторгнення” за рахунок розвитку реакції трансплантаційного імунітету. Уявлення про імуноконфліктну природу невиношування вагітності базуються на даних підвищення концентрації антиплацентарних, лімфоцитотоксичних антитіл, циркулюючих імунних комплексів, що є неадекватно посиленою імунною реакцією материнського організму на антигени батьківського походження. Підвищення вмісту антиплацентарних та антиорганних антитіл у вагітних з невиношуванням, що відбувається за рахунок їх посиленої продукції організмом матері, свідчить про порушення рівноваги між двома імунологічними реакціями організму — трансплантаційним імунітетом та імунологічною толерантністю. Це може бути одним із патогенетичних компонентів передчасного переривання вагітності за рахунок пошкодження антитілами клітин плаценти, сприяючи тим самим розвитку плацентарної недостатності [9].
Необхідно зазначити, що система мати–плацента–плід суттєво відрізняється від системи реципієнт–трансплантат наявністю трофобласту, що не має чужорідних для матері антигенів, розвитком взаємної обопільної толерантності, пригніченням трансплантаційного імунітету матері за рахунок підвищення рівня кортикостероїдів під час вагітності та системою імунологічного захисту самого плода. Дослідження свідчать про вираженість імунологічної реакції організму матері при невиношуванні вагітності, що проявляється зменшенням концентрації лімфоцитів та блокуючих властивостей сироватки крові. Важливе значення при цьому мають недостатність імуносупресорних механізмів та продукція лімфоцитами медіаторів, що посилюють клітинну проліферацію.
Загроза переривання вагітності ендокринної етіології характеризується ймовірним зниженням функціональної активності Т-лімфоцитів і Т-супресорів. Порушення однієї з ланок імунної системи, що є загальним опосередкованим механізмом організму, може призвести до розвитку каскаду реакцій, що закінчуються відторгненням плода [7]. При перериванні вагітності відмічається порушення співвідношення популяцій Тх/Тс на користь хелперів. Водночас існує й інша точка зору: різниці у відсотковому вмісті Т-хелперів та Т-супресорів у вагітних зі звичним невиношуваннням та здорових вагітних немає, а загальна кількість Т-лімфоцитів практично не відрізняється. Неспроможність материнського організму розвивати адекватну захисну реакцію підтверджують дані дефіциту вмісту Тс та зростання Тх клітин, відсутність блокуючої дії сироватки, підвищення титру цитотоксичних реакцій, спрямованих на відторгнення плідного яйця.
Основним механізмом, що призводить до переривання вагітності за зазначених умов, є слабке розпізнавання лімфоцитами жінки антигенних детермінант чоловіка та відсутність достатнього стимулу до формування загальних та локальних факторів імуносупресії. На фоні порушення імунологічних параметрів найчастіше спостерігаються ендокринні порушення. Взаємовідносини між імунною та ендокринною системами реалізуються на рівні супресорних клітинних систем, що продукують простагландини, які беруть участь у механізмах регуляції, диференціації та поділу лімфоцитів при дії антигенів. При невиношуванні вагітності антигенна стимуляція матері є недостатньою та проявляється зниженням в організмі матері антитіл, які захищають її від чужорідної тканини (плода та плаценти), наслідком чого є гормональна недостатність, що виникає паралельно. На ранніх строках вагітності, ускладненої невиношуванням, провідну роль відіграють ендокринні порушення, а імунологічні приєднуються пізніше за рахунок тривалого гормонального дисбалансу, що підтверджує тісний взаємозв’язок між імунною та ендокринною системами [9].
При невиношуванні вагітності невідомого генезу зміни клітинної ланки імунітету найбільш виражені на ранніх етапах вагітності, що дозволяє припустити наявність саме імунологічних порушень в основі невиношування вагітності у цієї групи хворих, зумовлених розладами імунорегуляторних функцій трофобласту. Встановлено, що у жінок зі звичним невиношуванням вагітності клітинний та гуморальний імунітет знижений і вагітність настає на фоні дестабілізації імунної системи, що призводить надалі до патологічних змін імунологічної реакції організму жінки на вагітність. У цих випадках при зміні імунологічного статусу можна очікувати порушення імунної рівноваги в системі мати–плацента–плід [7].
Зниження активності клітинного імунітету може бути зумовлене метаболічними зсувами, порушенням мікров’язкості клітинних мембран, яке визначає здатність лімфоцита відповідати на мітогенний сигнал. Відмічено зростання показників спонтанного розеткоутворення лімфоцитів та зниження перекисної резистентності у жінок з загрозою переривання вагітності. Формування імунологічної недостатності при невиношуванні вагітності відбувається на фоні тривалого підвищення в мембранах рівня вільнорадикального окислення ліпідів, зниження окислювальності та виснаження антиоксидантної активності ліпідів (АОЛ). Все це вказує на декомпенсацію ліпідного метаболізму, що призводить до порушень у системі взаємодій імунокомпетентних клітин за рахунок змін рецепторного апарату лімфоцитів (зменшення числа рецепторів на поверхні лімфоцитів).
Аналізуючи представлені дані, доцільним є вивчення впливу алоантигенів плодового походження на стан імунної системи материнського організму, що дозволить розкрити механізми функціонування імунної системи та встановити рівень патогенетичного дефекту при патологічному перебігу вагітності.


Література

[1] Беседін В. М., Анісімова І. М., Матлашевський Л. П. Пізній гестоз вагітних як фактор ризику невиношування вагітності/ У кн.: Невиношування вагітності. Зб. наук. праць. – К., 1997. – С. 17–19.
[2] Богдашкін М. Г., Тучкіна І. О., Лісова М. А. та ін. Особливості перебігу вагітності у неповнолітніх жінок з невиношуванням/ У кн.: Невиношування вагітності. Зб. наук. праць.– К., 1997. – С. 23–26.
[3] Венцковський Б. М., Венцковська І. Б. Організаційні та медичні аспекти проблеми невиношування вагітності/ У кн.: Невиношування вагітності. Зб. наук. праць. – К., 1997. – С. 45–48.
[4] Ганич М. М., Корсак В. В., Калій В. В. Особливості обміну катехоламінів при невиношуванні вагітності/ У кн.: Невиношування вагітності. Зб. наук. праць. – К., 1997. – С. 62–64.
[5] Голота В. Я., Бенюк В. О. Мікробіоценоз статевих шляхів у вагітних з загрозою передчасних пологів/ У кн.: Невиношування вагітності. Зб. наук. праць. – К., 1997. – С. 66–69.
[6] Голота В. Я., Дідиченко В. М., Лялькіна Г. І. та ін. Організація системи спостереження за вагітними групи ризику в умовах санаторію// ПАГ. – 1989. – № 4. – С. 54–55.
[7] Демидова Е. М., Алексеева М. Л., Новиков Е. А. Особенности стероидно-рецепторного аппарата эндометрия при привычном невынашивании беременности// Акушерство и гинекология. – 1991. – № 9. – С. 10–12.
[8] Запорожан В. М., Нізова Н. М., Посохова С. П. ВІЛ-інфекція і невиношування вагітності/ У кн.: Невиношування вагітності. Зб. наук. праць. – К., 1997. – С. 136.
[9] Нізова Н. М., Рожковська Н. М., Никитюк В. А. Фактори ризику і шляхи профілактики народження недоношених дітей з затримкою внутрішньоутробного розвитку/ У кн.: Невиношування вагітності. Зб. наук. праць. – К., 1997. – С. 311–314.
[10] Фролова О. Г., Мокова З. З., Волгина В. Ф. Медико-социальные аспекты невынашивания беременности// Акуш. и гинек. – 1996. – С. 7–11.


Статьи на похожую тематику:

1. Сучасні підходи до ведення нормальних пологів



зміст