Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Дифузні алопеції

У даній статті представлено сучасний погляд на класифікацію дифузних алопецій. На підставі аналізу літератури автор дає визначення різних форм дифузної алопеції — телогенової, анагенової, андрогенетичної.
Ключові слова: телогенова алопеція, анагенова алопеція, андрогенетична алопеція.


Л. Д. Калюжна, д. м. н., професор
Київська медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика, кафедра дерматовенерології


Фізіологічна зміна волосся відбувається шляхом щоденного дифузного випадіння волосся. При цьому трихограма, що відображає ритмічність зміни волосся, не змінюється та алопеція не розвивається. В похилому віці процес зміни волосся характеризується явищами фолікулярного гіперкератозу, атрофічними та дегенеративними змінами в стінці фолікулів і цибулин волосся, зменшенням кількості волосся, припиненням пігментоутворюючої функції клітин цибулин волосся.
У деяких випадках старече облисіння розвивається не з маківки, а з верхніх бокових частин голови, або одночасно з бокових зон та маківки. Зазначений тип облисіння характерний для чоловіків, у старих жінок цей процес дифузний і ніколи не призводить до формування лисин. Старечий гіпотрихоз може розвинутися в будь-якому віці, переважно в 55–65 років.
Серед гіпотрихозів помітне місце належить різним формам дифузних алопецій. Якщо значна кількість волосся передчасно вступає в фазу катагена, то через 2–3 місяці проявляє себе алопеція. Така алопеція має назву телогенового облисіння і досить часто розвивається після пологів або тяжкого захворювання. Телогенова алопеція триває до кількох місяців і, як правило, завершується повним видужанням після усунення причини виникнення патології.
Значний вплив на цикл волосяного фолікула мають хімічні фактори. Вони спричиняють пригнічення мітотичної активності в сосочку волоса, що призводить до витончення його стрижня. Волос стає ламким у зоні звуження або за цих умов може зовсім не формуватися. Дистрофічне волосся випадає через кілька днів після початку застосування лікарського препарату або впливу хімічного фактора. Розвивається так звана анагенова алопеція.
Перш за все, волосся випадає в стадії анагена і передчасно наступає фаза катагена. Потім в фазі телогена випадає волосся з інших фолікулів. Таким чином, дифузне порідіння волосся включає такі форми, як гостре або хронічне телогенове випадіння, анагенову алопецію, а в межах диференціальної діагностики — андрогенетичну алопецію [1, 3]. Анагенове випадіння зумовлюється вживанням лікарських засобів та іншими хімічними факторами, гіпотиреоїдизмом, дефіцитом заліза і цинку, нирковою та печінковою недостатністю, гіпервітамінозом А, розладами харчування і різними системними захворюваннями. За відсутності зазначених причин припускається можливість ідіопатичних випадків, що включають генералізовані форми дифузного порідіння волосся у жінок середнього віку, яке має назву хронічного телогенового облисіння.


ТЕЛОГЕНОВА АЛОПЕЦІЯ

Термін “телогенове облисіння” означає випадіння незміненого волосся при передчасному переході фолікула волоса зі стадії анагена у стадію телогена [6, 7, 9]. Якщо на трихограмі виявляється, що значна кількість волосяних фолікулів передчасно вступає в фазу катагена, то обов’язково через 2–3 місяці наступає надмірне випадіння волосся. На деякий час волосся стає досить рідким, але після припинення дії патологічних факторів його ріст поновлюється. Телогенове облисіння іноді називають “симптоматичним”, бо дуже часто його причиною може бути лихоманка, стрес, гормональні кризи, призначення певних медикаментів, недостатнє харчування, вплив токсичних речовин. Післяінфекційний гіпотрихоз може виникнути після грипу, малярії, дифтерії, дизентерії, скарлатини, тифу тощо. Алопеція після гострого інфекційного захворювання починається через 8–10 тижнів, посилюється протягом 2 тижнів, а потім припиняється. Такий гіпотрихоз носить тимчасовий характер, і волосся відновлюється.
Хронічне телогенове облисіння досить часто плутають з жіночою андрогенетичною алопецією, за якої має перевагу фронтопарієтальне облисіння. Хворі на хронічну телогенову алопецію відзначають стійке та значне випадіння волосся з хвилеподібним перебігом протягом кількох років.
Лікування. Перш за все, при лікуванні телогенової алопеції необхідно відмовитися від ліків, що могли бути причиною випадіння волосся, спланувати повноцінне харчування, провести детоксикаційну терапію (метионін, унітіол), призначити гепатопротектори. Доцільним є призначення препаратів цинку, насамперед його комплексу з вітамінами. Зважаючи на те, що характерним симптомом дефіциту цинку є випадіння волосся та підвищена ламкість нігтів, призначають препарати цинку по 0,05 г 3 рази на добу протягом 3–6 місяців. У комплекс догляду за волоссям має входити шампунь “Фрідерм цинк”.


АНАГЕНОВА АЛОПЕЦІЯ

При нез’ясованій втраті волосся ймовірною причиною патології завжди слід розглядати можливу дію хімічних речовин, що забруднюють навколишнє середовище. Проте їх роль у виникненні алопецій та інших розладів росту волосся часто недооцінюється.
Анагенова алопеція може бути проявом різних інтоксикацій (отруєння солями важких металів, призначення таких медикаментів, як антикоагулянти, цитостатики, борати, тиреостатичні та знижуючі вміст холестерину препарати, гіпервітаміноз А). Ці речовини пригнічують мітоз клітин сосочка волоса.
Клінічний перебіг гострого анагенового облисіння характеризується надзвичайно швидко прогресуючою втратою волосся. За дуже короткий термін (2–5 днів) без будь-яких суб’єктивних причин випадає довге волосся, при цьому пушкове та щетинисте волосся зберігається. Ознаками талієвого отруєння може бути нудота, блювання, слабкість, атаксія, тремор. Однак найчастіше спостерігається алопеція, втомленість та біль у ногах. Характерно, що при малих дозах талію алопеція може бути ізольованим симптомом. Дифузна алопеція може бути зумовлена також отруєнням боратами, вісмутом, ртуттю. Однак ці отруєння завжди супроводжуються поліневритами, ураженням нирок, печінки, центральної нервової системи, дифузна алопеція настає пізніше цих явищ. При постановці діагнозу інтоксикаційного анагенового облисіння насамперед звертають увагу на особливості перебігу (швидкість випадіння) та клінічних симптомів (відсутність тільки довгого волосся) захворювання. Для дослідження волосся на солі важких металів слід брати методом епіляції не те волосся, що випало, а те, що збереглося або виросло. Необхідно пам’ятати, що важкі метали (й інші хімічні речовини) накопичуються в волоссі через довгий проміжок часу — протягом 3–16 тижнів.
Як приклад анагенового облисіння можна привести 132 випадки інтоксикаційної алопеції в м. Чернівці у 1988 році, для яких характерним було надзвичайно швидке (протягом 2–5 днів) випадіння довгого волосся. Волосся висмикувалося з фолікулів без будь-якого зусилля. Загальне самопочуття при цьому не було порушене.
Лікування. При лікуванні анагенової алопеції призначають унітіол (детоксикаційний засіб), метионін (підвищує в крові рівень цистину, який сприяє виведенню хімічних речовин із організму), препарати кальцію, гепатопротектори, вітаміни, алое. Однією з причин дефіциту цинку в організмі є інтоксикація солями важких металів, тому доцільним є призначення препаратів цинку.


АНДРОГЕНЕТИЧНА АЛОПЕЦІЯ

У деяких осіб зі спадковою схильністю перші ознаки облисіння можуть з’явитися передчасно, у віці 20–25 років. Облисіння, що розвивається в молодому віці (до 35 років) раніше називали передчасним (alopecia prematura). В останні роки термін “андрогенетична алопеція” посів місце попереднього поняття “лисина”. За сучасним визначенням, андрогенетична алопеція — це прогресуюче облисіння в осіб зі спадковою схильністю, спричинене дією андрогенів на волосяний фолікул [8]. Дане захворювання генетично зумовлене аутосомно-домінантним геном з різною пенетрантністю, хоча не виключений і полігенний тип наслідування. Генетично передається не випадіння волосся як таке, а підвищена чутливість волосяних фолікулів лобно-тім’яної зони до чоловічих статевих гормонів, і дія генів проходить лише під їх впливом. При цьому підвищення їх рівня в крові не є обов’язковим. У чоловіків андрогени синтезуються в сім’яниках, зокрема клітинами Лейдіга, під впливом лютеїнізуючого гормону. Джерелом утворення чоловічих статевих гормонів є акумульований цими клітинами ефір холестерину. З андрогенів у найбільшій кількості сім’яники секретують тестостерон, потім андростендіон, дигідроепіандростерон. Утворення естрадіолу в організмі чоловіків проходить у тканинах-мішенях (підшкірно-жирова клітковина) в результаті реакції ароматизації під впливом фолікулін-стимулюючого гормону — ароматази. Дослідження показали, що рівень цього ферменту у жінок в декілька разів вищий, ніж у чоловіків. Мабуть, цим пояснюється той факт, що у жінок відбувається не таке інтенсивне і не таке повне випадіння волосся в лобно-тім’яних ділянках.
Раніше вважалося, що передчасне випадіння волосся у чоловіків зумовлене підвищеним вмістом циркулюючого тестостерону в сироватці крові. Однак наукові дослідження останніх років продемонстрували, що рівень тестостерону у чоловіків, які страждають на андрогенетичну алопецію різного ступеня вираженості, практично не перевищує вікові норми. Доведено, що головне місце у розвитку даної патології волосся у чоловіків належить активності цього гормону та його взаємодії з рецепторним апаратом волосяної цибулини. Переважна частина (понад 98 %) тестостерону, що надходить у кров, зв’язується зі специфічним білком — тестостеронестрадіолзв’язуючим глобуліном. У зв’язаному стані тестостерон втрачає свою активність і продовжує циркулювати в периферичній крові, метаболізується в печінці і виводиться нирками. Продукція цього білка контролюється самими стероїдами, при цьому важливу роль відіграють не абсолютні показники чоловічих та жіночих гормонів, а коефіцієнт їх співвідношення. Естрогени підвищують продукцію даного білка, андрогени — пригнічують її. Встановлено, що печінка є головним, якщо не єдиним місцем синтезу тестостеронестрадіолзв’язуючого глобуліна. Ці дані дозволяють розглядати печінку як важливий модулятор цілої низки системних ефектів статевих стероїдів.
Біологічна дія статевих стероїдів у тканинах-мішенях (сальні залози, волосяний фолікул) пов’язана як з рівнем гормонів у сироватці крові, так і з наявністю в цих органах специфічних рецепторів. У регуляції синтезу рецепторів статевих стероїдів активна роль належить самим гормонам. Тому зміни вмісту гормонів в крові призводять до порушення продукції рецепторів. Андрогенчутливі елементи містяться в волосяних фолікулах, сальних залозах, епідермісі, дермі, потових залозах. Як правило, 85 % волосся знаходиться в фазі анагена, а 15 % — у фазі телогена. Алопеція є результатом дисбаланса між фазами циклу [2, 5].
Таким чином, андрогенетична алопеція визначається як індуковане андрогенами облисіння центрально-тім’яної ділянки волосистої частини голови у генетично схильних осіб у період між пубертатом та старістю. Андрогенетична алопеція належить до аутосомно-домінантних розладів з варіабельною пенетрантністю рівною мірою як у чоловіків, так і у жінок. Розвиток андрогенетичної алопеції можна припускати у третини осіб з обтяженою спадковістю, незалежно від статі. Прогресуюче порідіння волосся призводить до поступової мініатюризації волосяного фолікула та скорочення фази анагена. Діагноз андрогенетичної алопеції базується на клінічній картині та наявному сімейному анамнезі.
Дигідротестостерон, що утворюється в кератиноцитах волосяного фолікула з тестостерону, під впливом ферменту 5-a-редуктази в тканинах-мішенях активує сальні залози, але пригнічує метаболізм у волосяних фолікулах. 5-a-редуктаза більш активна в анагеновій фазі, ніж у телогеновій. На сьогодні доведена наявність двох ізоформ даного ферменту, що кодуються різними генами. Перший тип ферменту являє собою так званий “шкірний тип”. Він виявлений в епідермальних та фолікулярних кератиноцитах, себоцитах, а також у печінці. Другий тип ферменту розташований головним чином у сім’яних пухирцях, епідідімусі та передміхуровій залозі, а також у внутрішній піхві волосяного фолікула. Дигідротестостерон діє на фазу роста волоса (анаген) таким чином, що волос передчасно входить у фазу спокою (телоген). У волосяних цибулинах міститься ще один фермент — ароматаза, яка є антагоністом 5-a-редуктази. У жінок в фолікулах фронтальної зони волосистої частини голови вміст ароматази в кілька разів більший, ніж у чоловіків. Цим пояснюється дифузний і менш виражений характер андрогенетичної алопеції у жінок. Раніше випадіння волосся у жінок по типу чоловічої лисини спостерігалося надзвичайно рідко. Проте за останні роки серед жінок відзначається різке збільшення захворювань на алопецію, що має перебіг та клініку за чоловічим типом. Питома вага цього виду алопеції складає 90 % від усіх випадків облисіння у жінок. На сьогодні визначена диференціальна діагностика хронічної телогенової алопеції та жіночого андрогенетичного облисіння.
У чоловіків андрогенетична алопеція, як правило, починається зі зміни нормальної межі волосяного покриву на голові й утворення М-подібної межі, що супроводжується збільшенням області випадіння волосся на тімені. Цей тип був описаний I. Hamilton, який класифікував його на підставі облисіння лобно-тім’яної та лобної областей волосистої частини голови. За класифікацією I. Hamilton виділяють 5 стадій захворювання: I стадія — випадіння волосся вздовж передньої межі оволосіння; II стадія — утворення бічних залисин на чолі і порідіння волосся на тімені; III, IV, V стадії — прогресуюче випадіння волосся на чолі і тімені зі злиттям осередків облисіння, яке закінчується повним симетричним облисінням лобно-тім’яної області.
Відповідно до класифікації Е. Ludwig виділяють 3 стадії захворювання: I стадія — порідіння волосся, що починається у тім’яній області, фронтальна смужка завширшки 1–3 см залишається незмінною; II стадія — помірно виражене порідіння волосся в тім’яній області; III стадія — виражене порідіння волосся на широких ділянках фронтопарієтотемпоральної області, волосся фронтальної частини залишається незмінним. Спочатку зміни в фолікулах більш виражені в лобно-тім’яній області. Іноді у жінок втрата волосся може відбуватися і за чоловічим типом, але частіше дифузно розподіляється в лобно-тім’яній області. Приблизно у 50 % жінок з андрогенетичною алопецією значно зменшена густота волосся на волосистій частині голови, що більш помітно в тім’яній області.
Перші клінічні прояви захворювання здебільшого спостерігаються у віці 25–30 років. Однак в останні роки все частіше на прийомі у дерматологів та косметологів можна побачити молодих людей, вік яких не перевищує 18–19 років, зі скаргами на випадіння та порідіння волосся в лобно-тім’яній області. Цьому сприяють такі провокуючі фактори: стреси, які призводять до порушення травлення волосяних фолікулів; функціональні захворювання печінки, які впливають на її функцію утворення білка; запальні захворювання сечостатевої сфери, які порушують в організмі співвідношення чоловічих та жіночих гормонів; дисфункція шлунково-кишкового тракту, яка призводить до дисбалансу мікроелементів, білків, вітамінів та інших субстанцій, необхідних для процесів, що відбуваються в ростковій зоні волосяної цибулини.
Лікування. Незважаючи на численні дослідження, на сьогодні не існує ефективних методів терапії, які б спричиняли швидке відновлення волосся. Ефективність лікування залежить від багатьох факторів, таких як тривалість хвороби, ступінь облисіння тощо. При ранньому зверненні до спеціаліста набагато простіше попередити прогресуючу втрату волосся та поліпшити його ріст. У пацієнтів з повною відсутністю волосся на лобно-тім’яних ділянках вкрай рідко вдається досягти позитивних результатів.
Найбільш ефективним засобом зовнішньої терапії є препарати міноксидилу. Міноксидил використовувався перорально для лікування гіпертонічної хвороби як периферичний вазодилататор, при цьому спостерігався побічний ефект у вигляді гіпертрихозу. Для зовнішнього лікування різних видів облисіння розроблені лосьйони у вигляді 2 %-ного та 5 %-ного розчинів. Механізм дії цих препаратів остаточно не з’ясований. Вважають, що відновлення волосся зумовлене стимуляцією фолікулярного епітелію, що проявляється проліферацією в основі цибулини та диференціацією клітин над дермальним сосочком, а також можливістю вазодилатації та васкуляризації периферичних судин. Стимулюючий вплив препарату на ріст волосся проявляється через 2–3 місяці лікування. Найбільш значні результати досягаються при поєднанні внутрішнього та зовнішнього застосування. Однак прийом міноксидилу внутрішньо має ряд побічних ускладнень (головний біль, депресія, тахікардія, гіпертрихоз обличчя). Для досягнення стійкої позитивної динаміки бажано використовувати міноксидил зовнішньо по 1–2 мл 2 рази на добу протягом 10–12 місяців. При припиненні обробки часто відзначається рецидив випадіння волосся. Жінкам необхідно ставитися з особливою обережністю до призначення міноксидилу, тому що в літературі зустрічаються поодинокі повідомлення про його тератогенний ефект.
Перспективним у лікуванні андрогенетичної алопеції визнають також антагоніст ферменту 5-a-редуктази — фінастерид [4]. Його пропонують застосовувати по 1 мг на добу в поєднанні з розчином “Регейна” протягом одного року. В літературі є повідомлення про побічні ефекти, такі як імпотенція, гінекомастія, зниження лібідо. У жінок з різними проявами гіперандрогенії, в тому числі з випадінням волосся, при використанні фінастериду було відзначено збільшення кількості волосся в фазі анагена з одночасним зменшенням рівня дигідротестостерону. Пошуки та розробка препаратів антагоністів 5-a-редуктази є найбільш перспективними в лікуванні андрогензалежних патологій волосся. Зважаючи на значну роль печінки в ефекті статевих стероїдів, у комплексному лікуванні використовуються гепатопротектори, седативні препарати.
У жінок, хворих на андрогенетичну алопецію, часто порідіння волосся за чоловічим типом розцінюють як дифузне (телогенове) випадіння волосся, і пацієнтки проходять багатокурсове, патогенетично необґрунтоване, а тому малоефективне лікування. Найчастіше дана патологія волосся зустрічається у молодих жінок віком від 19 до 35 років, які, як правило, мають порушення репродуктивної функції, а також у жінок в менопаузі. В клімактеричному періоді гіперандрогенія розвивається на фоні фізіологічного згасання функції яєчників. При гормональних розладах у жінок з андрогенетичною алопецією виправданим є призначення гормонозамісної терапії, що дає вагомий терапевтичний ефект. Як зовнішня терапія рекомендоване використання шампуней “Фрідерм цинк” та “Фрідерм рН-баланс”. Взагалі лікування андрогенетичної алопеції, що вже розпочалася, малоефективне, але у випадках раннього застосування методів зовнішньої подразнюючої терапії, використання метионіну, фітину, препаратів кальцію, желатини, може спостерігатися затримка випадіння волосся на декілька років. При лікуванні облисіння у чоловіків застосовують методи оперативного втручання: фронталотомію, галеотомію та метод острівцевої трансплантації шкіри.


Література

[1] Рук А., Даубер Р. Болезни волос и волосистой части головы. – М.: Медицина, 1985.
[2] Birch M. D., Messenger J. F., Messenger A. G. Hair Density, hair diameter and prevalence of female pattern hair loss// Brit. J. Dermatol. – 2001. – Vol. 144. – P. 297–304.
[3] Dawber R., Van Neste D. Hair and Scalp Disorders. – UK: Martin Dunitz, 1997.
[4] Drake L. A., Dinehart S. M., Farmer E. R. et al. Guidelines of care for androgenetic alopecia// Journal of the American Academy Dermatology. – 1996. – Vol. 38, № 3. – P. 465–468.
[5] Epstein P., Cotsarelis G. The biology of hair follicules// New England Journal of Medicine. – 1999. – Vol. 341. – P. 491–497.
[6] Guarrera M. Chronic telogen effluvium// Journal of European Academy of Dermatology and Venerology. – 2000. – Vol. 14 (Suppl. 1). – P. 36.
[7] Pierard-Francheinont C., Pierard G. E. The actinic telogen effluvium: a chronobiological threat// Journal of European Academy of Dermatology and Venerology. – 1999. – Vol. 12 (Suppl. 2). – Р. 47–49.
[8] Sawaya M. E. Androgenetic alopecia: Overview// Journal of Cutanious Medicine and Surgery. – 1999. – Vol. 3. – P. 14.
[9] Whiting D. A. Chronic telogen effluvium: Increased scalp hair shedding in middle-aged women// Journal of American Academy of Dermatology. – 1996. – Vol. 35, № 6. – P. 899–906.


Статьи на похожую тематику:



зміст