Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Диагностика и лечение острого периода инсульта в вертебро-базилярном бассейне

Статья посвящена проблеме острых нарушений мозгового кровообращения в вертебро-базилярной системе и принципам их лечения.
Ключевые слова: инсульт, нарушение мозгового кровообращения, вертебро-базилярный бассейн.


Ю. И. Головченко,
д. м. н., профессор;
Р. Я. Адаменко;
М. А. Трещинская
Киевская медицинская академия последипломного образования им. П. Л. Шупика, кафедра неврологии № 1


Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся быстрым развитием очаговых и общемозговых симптомов, которые сохраняются более 24 часов и могут привести к смерти. Церебральный инсульт занимает второе место среди всех причин смертности в Украине. Ежегодно в мире от инсульта умирает 4,5 млн человек.
Факторов риска инсульта множество, но чаще всего причиной их возникновения являются церебральный атеросклероз и артериальная гипертензия. Целью диагностики и лечения инсульта является сведение к минимуму повреждений мозга, снижение уровня инвалидизации и частоты вторичных осложнений.
Среди инсультов 80 % составляют ишемические нарушения кровообращения и 20 % — геморрагические. Причинами ишемического инсульта является: атероэмболия — 50 % случаев, поражения мелких сосудов мозга (вследствие тромбоза, артериита, врожденных аномалий, травм, интоксикаций и др.) — 25 %, кардиогенная эмболия — 20 % (в т. ч. постинфарктная и ревматическая), 5 % — другие причины. Геморрагический инсульт возникает, в основном, вследствие гипертонической болезни и аневризм сосудов головного мозга.
Значительный процент в структуре ишемических инсультов занимает поражение мозга, обусловленное патологией в вертебро-базилярном бассейне. Для данного инсульта характерны такие симптомы: бульбарные и псевдобульбарные синдромы, нарушения функции вестибулярной системы и черепно-мозговых нервов, двигательные, чувствительные и координаторные нарушения, ухудшение слуха, зрения, нарушения памяти и разной степени нарушения сознания.
При поражении ствола мозга отмечается нарушение сердечно-сосудистой деятельности, дыхания, а вследствие поражения ретикулярной формации может развиться кома с генерализованным нарушением мышечного тонуса и тяжелыми вегетативными расстройствами. Такие инсульты часто завершаются летальным исходом. Следует отметить, что тяжесть состояния больного иногда не дает возможности установить наличие всех неврологических симптомов, указывающих на топику поражения.
Двигательные нарушения обусловлены поражением пирамид в стволе головного мозга. При поражении продолговатого мозга чаще возникают тетрапарезы и параличи с двусторонними нарушениями тонуса мышц. Это может быть диффузная гипотония, горметонический синдром, децеребрационная ригидность и др. При поражении варолиева моста, где волокна пирамидного и корково-бульбарного путей располагаются отдельными пучками, могут развиваться моно- или гемипарезы и псевдобульбарные синдромы. При одновременном поражении пирамид, ядер и корешков черепно-мозговых нервов ствола мозга возникают альтернирующие синдромы, когда двигательные нарушения развиваются с противоположной стороны тела, а патология черепно-мозговых нервов — на стороне инсульта. При поражении связей мозжечка со стволом мозга могут появиться насильственные движения мышц типа атетозов или хореических гиперкинезов.
Часто при стволовых поражениях возникают вестибулярные нарушения за счет связи вестибулярных ядер с мозжечком и другими структурами ствола мозга, которые проявляются систематизированным головокружением, усиливающимся при малейших поворотах головы или глаз. Отмечается нистагм, возможно снижение слуха, шум в ушах. Головокружения и нистагм часто сочетаются с вегетативными расстройствами — тошнотой, рвотой, покраснением лица.
Бульбарные расстройства — нарушения кашлевого рефлекса, глотания, фонации, речи, сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности — обычно обусловлены частичным двусторонним поражением ядер блуждающего, языкоглоточного и подъязычного нервов и часто сочетаются с двигательными и чувствительными расстройствами.
Нарушение чувствительности может возникать с двух сторон или по гемитипу на противоположной стороне тела, а на лице — на стороне очага. Иногда возникают мучительные, так называемые таламические боли из-за нарушения кровоснабжения зрительного бугра. При поражении нижних отделов продолговатого мозга часто возникают диссоциированные расстройства чувствительности, которые могут сопровождаться симптомом Горнера. При нарушении глубокой сознательной мышечно-суставной чувствительности возможны псевдоатетозы. По чувствительным расстройствам можно довольно точно определить топику очага поражения.
Расстройства зрения в зависимости от уровня поражения зрительного анализатора проявляются потемнением в глазах, двусторонней слепотой, выпадением полей зрения с противоположной стороны с сохранением центрального зрения или квадрантной гемианопсией. Нарушение функции глазодвигательных нервов обуславливает возникновение птоза, сходящегося или расходящегося косоглазия, двоения в глазах, пареза взора. Поражение ядер лицевого нерва вызывает паралич мимических мышц.
Координаторные нарушения обусловлены чаще всего поражением мозжечка и его связей, особенно вестибуло-мозжечковых. Инфаркты мозжечка встречаются редко вследствие хорошо развитого коллатерального кровообращения. Основными симптомами данного поражения являются: нарушение сознания с вегетативными расстройствами, головная боль в затылочной области, головокружение, рвота, гипотония мышц, атаксия по гемитипу, нарушение речи.
Поражение задних отделов лимбической системы может приводить к нарушению памяти, корсаковскому синдрому. При поражении ножек мозга иногда развивается галлюциноз, проявляющийся вечером и ночью. Алексия, сенсорная и амнестическая афазия, обусловленные поражением задних отделов левой височной и теменной долей, возникают редко.
Течение ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне может быть молниеносным, ремиттирующим и прогрессирующим, когда наблюдается постепенно нарастающая симптоматика. Это зависит от калибра пораженного сосуда, состояния анастомозов, компенсаторных возможностей организма.
Одной общепринятой схемы лечения церебрального инсульта пока не существует, поэтому, учитывая современные взгляды на проблему, можно выделить следующие направления в лечении мозгового инсульта:
І. Базисная терапия:
· нормализация и поддержание функций внешнего дыхания;
· нормализация и поддержание функций сердечно-сосудистой системы;
· нормализация и поддержание водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия;
· уменьшение и профилактика нарастания отека головного мозга и повышения внутричерепного давления;
· уход за больным и профилактика осложнений.
ІІ. Дифференцированная терапия:
ишемического инсульта:
· улучшение перфузии ткани головного мозга;
· нормализация реологических свойств крови и микроциркуляции;
· нейропротекторная терапия;
геморрагического инсульта:
а) консервативная терапия:
· нормализация артериального давления;
· борьба с отеком головного мозга;
· стимуляция гемостаза;
· укрепление сосудистой стенки;
· снижение активности протеолитических ферментов;
б) консультация нейрохирурга и решение вопроса об оперативном вмешательстве (особенно в случае повторного субарахноидального кровоизлияния и подозрения аневризмы сосудов головного мозга, прогрессирующей клиники поражения мозжечка).
Церебральный инсульт, а особенно инсульт в вертебро-базилярном бассейне, относится к неотложным состояниям, поэтому его лечение желательно проводить в специализированной палате интенсивной терапии под контролем невролога, кардиолога, врача интенсивной терапии и круглосуточным наблюдением специально обученного среднего медицинского персонала.


РЕСПИРАТОРНАЯ ТЕРАПИЯ

Нарушение сознания, обездвиженность больного, нарушение ритма дыхания, дыхание через открытый рот, угнетение кашлевого рефлекса в результате действия седативных средств или поражения центров ствола мозга, снижение секреции и высушивание слизистой оболочки дыхательных путей нарушает их дренирование и способствует возникновению обструкции и инфицированию, результатом чего является пневмония, гиповентиляция легких и, в конечном итоге, дыхательная недостаточность. Повышение парциального давления СО2 (РаСО2) и снижение парциального давления О2 (РаО2) ускоряет ишемическое повреждение нейрона и уменьшает “терапевтическое окно”.
Больных, особенно с нарушением сознания, целесообразно уложить в физиологическое положение с повернутой набок, слегка наклоненной вперед и поднятой на 15–30° головой. Всем пациентам необходимо наладить вдыхание увлажненного кислорода, при необходимости обеспечить подачу увлажненного кислорода через нос. При тенденции к западению языка лучше ввести воздуховод. Если указанные мероприятия не улучшают вентиляцию легких (РаСО2 > 40 мм рт. ст., а РаО2 < 80 мм рт. ст.) и затруднен туалет дыхательных путей, то следует произвести интубацию трахеи и применить ИВЛ.
При нарушении глотания и невозможности поступления в организм достаточного количества жидкости и питательных веществ, а также во избежание аспирации желудочного содержимого целесообразно установить назогастральный зонд. Данная процедура обязательна при проведении ИВЛ.


НОРМАЛИЗАЦИЯ И ПОДДЕРЖАНИЕ ФУНКЦИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Если церебральный инсульт сопровождается высоким артериальным давлением, следует воздержаться от снижения систолического давления, не превышающего 185–200 мм рт. ст., и диастолического — 105-120 мм рт. ст. При психомоторном возбуждении, судорожном синдроме, при нарушении функции почек, выраженной сердечной недостаточности снижение АД надо проводить медленно до цифр 180/100–105 мм рт. ст. у пациентов с артериальной гипертензией в анамнезе и до 160–180/90–100 мм рт. ст. у пациентов без артериальной гипертензии в анамнезе.
Снижение АД рекомендуется проводить такими препаратами: клонидин (клофелин) 0,15 мг в/в или п/к; лабеталол 2 мг/мин в/в капельно. При повышении диастолического АД выше 140 мм рт. ст. в два приема с интервалом в 5 мин в/в вводится нитроглицерин или нитропруссид натрия (0,5–1,0 мг/кг/мин) под тщательным контролем АД из-за риска отека мозга при обширных очагах ишемии. Артериальная гипотензия также требует неотложных мер: переливание растворов синтетических коллоидов и кристаллоидов, по показанию введение одного из инотропных веществ — кофеина, допамина (5–15 мг/кг/мин), добутамина (2,5 мкг/кг/мин), норадреналина (0,05–0,3 мкг/кг/мин) или адреналина (0,15–0,3 мкг/кг/мин).


КОРРЕКЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА

Чаще у больных инсультом, особенно в пожилом возрасте, возникает дегидратация, которая усугубляет реологические свойства крови и ишемию. На ранних стадиях дегидратация обусловлена недостаточным поступлением воды per os из-за общемозговых расстройств, рвоты, гипергидроза, нарушения глотания и необоснованного назначения диуретиков.
Для коррекции водно-электролитного обмена необходимо контролировать уровень электролитов в сыворотке крови, гематокрит, суточный диурез (при нарушении сознания целесообразно установить мочевой катетер), центральное венозное давление. Ежедневный объем диуреза должен поддерживаться в пределах 1000–1500 мл.
Лучшим методом нормализации водно-электролитного баланса является нормальное энтеральное питание (при питании через зонд лучше использовать специальные смеси). При невозможности поступления адекватного количества жидкости естественным путем, ее надо вводить в/в (800–900 мл потерь при дыхании + диурез) равномерно в течение суток. Во избежание отека легких, нарастания отека мозга необходимо поддерживать отрицательный баланс жидкости (300–350 мл). Дополнительного введения жидкости требуют случаи повышения температуры (500–750 мл на каждый градус при t выше 37 °С), гипергидроз, рвота. В случае отсутствия ожидаемого эффекта (гематокрит больше 35 %) проводиться эксфузия 200 мл крови за раз с восполнением жидкой части крови солевыми растворами и синтетическими коллоидами в двойном объеме.

Для борьбы с гипергидратацией и отеком мозга используют маннитол (100–150 мл 20 %-ного раствора 4 раза в сутки, примерно 1 г/кг/сут.) под контролем гематокрита (30–35 %) и осмолярности крови.
Неблагоприятное влияние на исход инсульта оказывает как гипогликемия (ниже 3,3 ммоль/л), так и гипергликемия (свыше 8,8–12 ммоль/л), требующие немедленной коррекции под строгим контролем уровня глюкозы крови.
Повышение температуры тела у пациентов с инсультом чаще обусловлено инфекционным процессом в легких и требует назначения антипиретиков и антибиотиков (по чувствительности), так как гипертермия неблагоприятно влияет на энергообеспечение нейронов.


ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

Наибольший эффект в лечении ишемического инсульта наблюдается в первые 3 часа при проведение тромболитической терапии (с помощью активатора тканевого плазминогена); по истечении 3–6 часов она считается недопустимой из-за значительного повышения уровня смертности (после 4 часов с момента возникновения первых симптомов) и риска геморрагических осложнений. Проведение активной реперфузионной терапии возможно лишь в специализированном стационаре у небольшого количества больных.
При ишемическом инсульте применяют антикоагулянтную терапию. Однако результаты системного обзора литературы свидетельствуют, что применение антикоагулянтов (нефракционированный гепарин, низкомолекулярный гепарин, гепариноиды, непрямые антикоагулянты) в остром периоде ишемического инсульта не улучшает ни ранние, ни отдаленные клинические исходы.
Антиагрегантная терапия является одним из существенных компонентов в системе мер, улучшающих перфузию ткани мозга. Назначают ацетилсалициловую кислоту (аспирин) в дозе 100–300 мг/сут. Выявлено, что применение аспирина в сочетании с дипиридамолом (200 мг 2 раза в сутки) в два раза эффективнее, чем прием одного аспирина в профилактике повторного инсульта. Пентоксифиллин (трентал) в дозе 0,3–0,4 г/сут. в/в улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови.
Для уменьшения зоны инфаркта за счет нейронов “полутени”, расширения возможностей реперфузионной терапии, удлинения “терапевтического окна” широко используется нейропротекторная терапия. Среди множества предлагаемых препаратов доказанную эффективность имеют только некоторые. Среди антагонистов NMDA-рецепторов применяется магния сульфат в дозе 30 мл 25 %-ного раствора MgSO4, что позволяет достоверно увеличить долю больных с хорошим неврологическим восстановлением. По данным некоторых авторов, рекомендуется применение глицина (тормозного нейротрансмиттера) в первые дни инсульта в дозе 20 мг/кг массы тела под язык (в среднем 1,0–2,0 г/сут.), обеспечивающего противоишемическую защиту мозга. Применение антиоксидантов в терапии церебрального инсульта направлено на оптимизацию окислительно-восстановительных процессов: унитиол, a-токоферол (витамин Е) в дозе 600 мг per os после еды 14 дней; эбселен в дозе 150 мг (максимальный эффект при назначении в первые 6 часов заболевания); эмоксипин в/в капельно по 15 мл 1 %-ного раствора 10 дней, а затем в/м по 5 мл 1 %-ного раствора 14 дней; мексидол в суточной дозе до 100 мг/кг.
Одним из наиболее известных препаратов нейротрофического ряда является церебролизин (50 мл/сут.), который в дополнение к проводимому больным с ишемическим инсультом лечению приводит к улучшению клинического исхода.
Гормональные препараты при церебральном инсульте не используются, но есть данные, свидетельствующие об эффективности семакса (синтетического аналога фрагмента АКТГ, лишенного гормональной активности) и обладающего противовоспалительным, нейротрофическим, антиапоптозным эффектом в дозе 12–18 мг/сут. интраназально.
В случаях превалирования в клинике ограниченного очагового неврологического дефицита (корковые очаги ишемии) показано назначение ноотропных препаратов для восстановления функции мембран и поддержания деятельности нейронов.
Для нормализации тонуса вен головного мозга и уменьшения венозного застоя при нетяжелых инсультах в вертебро-базилярном бассейне целесообразно назначение эуфиллина в умеренных дозах — 10 мл 2,4 %-ного раствора на 100 мл 0,9 %-ного раствора NaCl в/в капельно.


ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

Комплекс мероприятий при внутримозговом кровоизлиянии направлен на нормализацию артериального давления (в пределах 160/90 мм рт. ст.), борьбу с отеком головного мозга (маннит), стимуляцию гемостаза, укрепление сосудистой стенки и снижение активности протеолитических ферментов. Наибольшее распространение получили: контрикал (800–2000 АТЕ/кг/сут.) и гордокс (400–500 тыс. АТЕ, затем по 100 тыс. 2 р./сут. в/в капельно). Считается, что применение таких препаратов, как эпсилон-аминокапроновая кислота (50–100 мл 5 %-ного раствора с интервалом в 4–6 часов в/в капельно), дицинон (6–25 мг/кг/сут. в/в) и др. у больных с выраженным атеросклерозом может привести к тромбообразованию, в связи с чем их применение не оправдано. Аскорутин укрепляет сосудистую стенку.
Медикаментозное лечение субарахноидального кровоизлияния с накоплением крови в задней черепной ямке проводится в тех случаях, когда оперативное вмешательство по тем или иным причинам невозможно. Лекарственные препараты, применяемые при субарахноидальных кровоизлияниях в целом те же, что и при кровоизлиянии в мозг, только в два раза меньших дозах.
Исходы при инсультах в вертебро-базилярном бассейне зависят от возраста больного, тяжести течения заболевания, величины очага инфаркта, основной причины инсульта, сопутствующих заболеваний, своевременности назначения лечения и качества ухода. Больные выписываются из стационара с различными неврологическими дефектами. В их дальнейшем лечении необходимо предусматривать: лечение основного заболевания, вызвавшего инсульт, комплекс реабилитационных мероприятий по восстановлению нарушенных функций и профилактику повторных инсультов. С этой целью показана активная диспансеризация больных под контролем невролога и других необходимых специалистов.


Литература

[1] Виленский Б. С. Инсульт. – С.-Петербург, 1999.
[2] Завгородний В. Л., Наливайко Ю. Т., Мамчур С. Ю. Алгоритмы интенсивной терапии при заболеваниях и травмах головного мозга/ Под ред. И. П. Шлапака. – Луганск: Янтар, 2002.
[3] Николаенко Э. М. Состояние интенсивной терапии больных с острыми поражениями мозга. Реальность и перспективы// Актуальные проблемы и перспективы развития современной реаниматологии: Материалы международного симпозиума, посвященного 85-летию академика В. А. Неговского, 16–18 марта 1994. – М.: Б.и., 1994. – С. 48–51.
[4] Слоан Т. Б. Успехи в решении проблемы защиты мозга// Вестник интенсивной терапии. – 1993. – № 1. – С. 14–18.
[5] Старченко А. А. Справочное руководство по клинической нейрореаниматологии/ Под ред. В. А. Хилькою. – СПб.:
ООО “Санкт-Петербургское медицинское издательство”, 2002.
[6] Черний В. И., Городник Г. А. Острая церебральная недостаточность. – К., 2001.


Статьи на похожую тематику:

1. В.И.Скворцова, И.А.Платонова Терапия острого ишемического инсульта

2. Ранний ревматоидный артрит: диагностика и лечение

3. И. Э. Кушнир Воспалительные заболевания кишечника: диагностика и лечение

4. В.Л.Новак, В.Е.Логинский, А.В.Стасишин Гемофилия: клиника, диагностика, лечение

5. Э.Я.Фисталь, Г.Е.Самойленко, С.Г.Хачатрян Диагностика и лечение ожогов у детей

6. А.Н.Соловьян /кардіологія/ Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Клиническое применение Кордарона®

7. Диагностика и лечение урологических заболеваний у детей. Рекомендации Европейской урологической ассоциации (2001)

8. Ю. М. Степанов, А. Ю. Филиппова, И. Н. Кононов Лекарственные поражения печени: патогенез, классификация, диагностика, лечение

9. О.Г.Сыропятов, Н.А.Дзеружинская, Е.И.Аладышева /психіатрія/ Диагностика и лечение психопатологических нарушений при синдроме хронической усталости

10. Э.Я.Фисталь, И.И.Сперанский, Г.Е.Самойленко, В.В.Арефьев, Е.В.Чеглаков, О.В.Борисова Отечный синдром как осложнение термической травмы: клиника, диагностика, профилактика и комплексное лечение



зміст