Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

И. И. Горпинченко, Я. О. Мирошников
Корпоральная веноокклюзивная дисфункция как патогенетическая основа расстройств эрекции

В данной статье представлены результаты исследований по проблеме распространенности корпоральной веноокклюзивной дисфункции (КВОД) при эректильной дисфункции (ЭД) различного генеза, приведены собственные эпидемиологические данные и сведения других исследователей. Установлено, что нарушения веноокклюзивного механизма имеют место примерно в 55 % случаев ЭД. Сформулирована гипотеза системного патогенеза КВОД. Разработан алгоритм диагностического поиска КВОД. Приводятся данные собственных исследований аминокислотного метаболизма: доказана роль изменения содержания оксипролина в крови пациентов с ЭД, а также изменения содержания оксилизина, аргинина, пролина, тирозина, цистеина, аланина в белочной оболочке полового члена крыс при смоделированной системной коллагенопатии, что приводит к изменению вязкостно-упругих свойств данной структуры и, как следствие, к расстройствам эрекции.

Ключевые слова: эрекция, корпоральная веноокклюзивная дисфункция, аминокислоты, соединительная ткань, структурометрия.


И. И. Горпинченко, д. м. н., профессор;
Я. О. Мирошников, к. м. н.
Институт урологии АМН Украины, Киев, отдел сексопатологии и андрологии


Определение и эпидемиология

Корпоральная веноокклюзивная дисфункция (КВОД) — это клинический синдром, обусловленный дисбалансом между артериальным притоком и венозным оттоком из кавернозных тел, развивающимся вследствие патологического шунтирования через проксимальные вены или кавернозно-спонгиозные шунты, нарушениями интракавернозного блока, расстройствами активного ограничения дренажа или сочетаниями этих механизмов, что приводит к невозможности возникновения и сохранения полноценной эрекции при адекватной стимуляции на протяжении полового акта.
Распространенность веногенной ЭД очень варьирует по данным разных авторов от 17,6 % до 75,3 %. По нашим данным, полученным при обследовании 445 пациентов с ЭД на протяжении 5 лет, распространенность КВОД составляет 56 % всех случаев ЭД (Я. О. Мирошников, 2000). Такое разнообразие мнений связано, на наш взгляд, с разным смыслом, вкладываемым исследователями в понятие “веногенная импотенция”. Если подразумевать “венозную утечку”, обусловленную патологическим сбросом по абберантным сосудам и наличием кавернозно-спонгиозных шунтов, т. е. преимущественно анатомическими причинами, ее распространенность не превышает 7–8 % (И. И. Горпинченко, 1991) всех случаев ЭД. Большинство же случаев венозных расстройств эрекции относятся к “веноокклюзивной дисфункции”, обусловленной комбинированной патологией кавернозного (неспособность гладкой мускулатуры синусов полноценно расслабляться) и посткавернозного (патология белочной оболочки и путей оттока) уровней обеспечения эрекции. Разночтения в распространенности КВОД мы объясняем также особенностями ее диагностики.


Этиология и патогенез

КВОД является полиэтиологическим и полипатогенетическим синдромом. Этиология данной патологии в настоящее время изучена недостаточно. Известные этиологические факторы подразделяются на эндогенные конгенитальные предрасполагающие и экзогенные приобретенные.

Последние, в свою очередь мы разделяем на облигатные — которые могут вызывать манифестацию КВОД самостоятельно, в отсутствии эндогенных факторов, и факультативные — провоцирующие развитие КВОД только в присутствии эндогенных факторов.
К эндогенным факторам мы относим ослабленную половую конституцию, а также наличие абберантных тазовых вен, связанных, возможно, с “точечными” генетическими мутациями, происходящими в эмбриогенезе, а также наследственно обусловленные нарушения экспрессии генов, ответственных за биосинтез белков (коллагена, эластина), являющихся структурообразующими элементами образований, обеспечивающими интракавернозный блок. К экзогенным облигатным факторам относят сахарный диабет, травмы и операции на органах малого таза. Факультативными экзогенными факторами считаются стресс, гиперпролактинемия (зафиксирована у 50 % пациентов с КВОД), симпатикотония, выявленная у 75 % пациентов, нарушение гигиены половой жизни в виде фрустраций и несоответствия повышенного уровня половой активности конституционным возможностям ее обеспечения.
Проведенный комплекс исследований пациентов с КВОД позволил нам выделить следующие варианты системного патогенеза синдрома:
1. Изолированное воздействие эндогенного конгенитального фактора (5–10 % всех случаев КВОД) — абберантных вен, через которые осуществляется патологический дренаж. В этой ситуации невозможность полноценного полового акта проявляется в молодом возрасте, в дебюте сексуальной жизни. Кавернозная ткань, а также прекавернозные структуры обеспечения эрекции, как правило, полностью интактны, консервативная терапия неэффективна. Методом выбора является хирургическое лечение, причем данный вариант мы считаем единственным, когда имеют смысл корригирующие операции на дренажных венах при условии правильной локализации абберантной вены и высокой хирургической техники.
2. Сочетанное воздействие эндогенных и экзогенных факторов (50–55 %) — облигатные и факультативные экзогенные факторы в разнообразных сочетаниях воздействуют на кавернозные и посткавернозные структуры, отвечающие за обеспечение веноокклюзии, причем эти структуры предварительно скомпроментированы (эндогенные факторы).
3. Изолированное действие облигатных экзогенных факторов (сахарный диабет, травма).
Как уже упоминалось, для создания полноценной веноокклюзии со стороны кавернозных структур необходима определенная растяжимость стенок кавернозных синусов, обеспечиваемая адекватной стимуляцией (местный регуляторный уровень, эндотелий и нервные терминали), а также вязкостно-упругими свойствами стенок синусов, которые определяются соотношением гладкомышечных и соединительнотканных волокон. Со стороны посткавернозных структур за веноокклюзию отвечает, прежде всего, белочная оболочка, которая в норме обладает определенной жесткостью, достаточной для создания компрессии субтуникальных венул между белочной оболочкой и растянутыми стенками кавернозных синусов. Учитывая, что белочная оболочка представляет собой трехмерную решетку, образованную коллагеновыми волокнами, между которыми переброшены эластиновые мостики, следует предположить, что жесткость белочной оболочки лимитируется, в конечном счете, вязкостно-упругими свойствами образующих ее коллагена и эластина. В пользу данной гипотезы свидетельствуют данные об изменении архитектоники коллагена и эластина, дезорганизации эластиновых и разрастании коллагеновых волокон, наблюдаемых при расстройствах эрекции [3]. Вязкостно-упругие свойства коллагенов и эластина определяются, в основном, аминокислотными последовательностями их первичной структуры, в частности, для коллагенов — содержанием оксипролина, а первичная структура этих белков находится под контролем генетических механизмов, в настоящее время изученных недостаточно. Мы полагаем, что сутью патогенеза нарушений эрекции органического генеза, связанного с нарушениями вязкостно-упругих свойств кавернозных синусов и белочной оболочки, являются системные нарушения белкового обмена на уровне синтеза первичной структуры белковой молекулы. Проведенные нами исследования фонда свободных аминокислот (АК) в периферической крови здоровых мужчин и пациентов с ЭД показали повышенное содержание оксипролина как возможного маркера избыточного коллагенообразования, аланина — АК, широко распространенной в первичной структуре эластина, что также может служить подтверждением “заинтересованности” соединительной ткани в патогенезе эректильной дисфункции [1]. Изучение процессов синтеза белков, механизмов их регуляции на генетическом уровне в перспективе может позволить создать методы консервативного лечения расстройств эрекции, которые в настоящее время считаются органическими или необратимыми.
Сообщение Watson и соавт. о спонтанных грыжах белочной оболочки, сопровождающихся расстройствами эрекции и наличием грыж других локализаций, свидетельствуют о системной первопричине нарушений венооклюзивного механизма — слабости соединительнотканного каркаса организма. Наблюдения за пациентами с КВОД показали достоверно большую, чем в общей популяции и в популяции пациентов с ЭД невеногенного генеза, распространенность таких маркеров варикозного симптомокомплекса, как геморрой (88 %), варикоцеле (77 %), варикоз нижних конечностей (81 %). Изучение семейного анамнеза выявило наличие указанных маркеров у 69 % мужчин с КВОД, что свидетельствует в пользу наследственных механизмов передачи заболевания. Полученные данные позволяют считать, что примерно 50 % случаев КВОД являются причинами системной венозной недостаточности, синдрома венозной дефицитарности (СВД), определяемого нами как системное мультифакториальное заболевание с наследственными механизмами передачи, связанное с ослабленной половой конституцией и клинически манифестирующее одной или несколькими нозологическими формами: КВОД, варикоцеле, геморрой, варикоз нижних конечностей. Дальнейшие наблюдения за пациентами с расстройствами эрекции показали широкую распространенность других признаков диспластичности соединительной ткани: расширенные паховые кольца, склонность к грыжеобразованию, патологии позвоночника (остеохондроз и др.), патологии зубов, гипермобильность суставов и т. д. Распространенность данных признаков при КВОД позволяет предположить, что и КВОД, и другие варикозные состояния могут являться проявлением синдрома дисплазии соединительной ткани. Нами предложена следующая классификация корпоральной веноокклюзивной дисфункции (И. И. Горпинченко, Я. О. Мирошников, 2000):
А. Этиопатогенетическая:
1. Первичная эндогенная конгенитальная — обусловленная комбинированным действием эндогенных и экзогенных факторов (факультативных и облигатных). К данной форме мы относим и болезнь Пейрони.
2. Вторичная экзогенная приобретенная — обусловленная действием облигатных экзогенных факторов:
a. диабетическая;
b. посттравматическая;
c. послеоперационная;
d. другие формы.
Б. Клиническая:
1. По типу манифестации:
a. дебютантная;
b. приобретенная.
2. По типу протекания:
a. доброкачественная — дебютирует на фоне регулярной половой жизни, характеризуется волнообразным течением, поддается коррекции;
b. злокачественная — дебютирует с первых попыток полового акта, прогрессирующее течение, плохо поддается коррекции.
3. По фазам протекания:
a. субклиническая компенсированная — половая жизнь не начата (отсутствие попыток) или не затруднена, полностью сохранены эрекции, по данным реофаллографии — небольшая деформация кривой при высоких показателях артериального кровоснабжения;
b. манифестирующая субкомпенсированная — характеризуется затрудненным половым актом, адекватные эрекции прерывисты, спонтанные сохранены, половой акт возможен;
c. декомпенсированная — урежение или отсутствие спонтанных эрекций, снижение и прерывистость адекватных эрекций, половой акт невозможен без применения фармакологической стимуляции, а в тяжелых случаях — и с ее применением.


Диагностика

Уровень диагностики венозных расстройств эрекции, по нашим наблюдениям, оставляет желать лучшего. Наиболее распространенной ошибкой при обследовании пациентов молодого возраста является постановка диагноза “психогенная импотенция” или “хронический простатит”. В среднем и пожилом возрасте в качестве основной причины ЭД также диагностируют хронический простатит, гормональную недостаточность, связываемую с инволюционными изменениями. Неправильная трактовка первопричины расстройств эрекции приводит к необоснованному назначению длительных курсов психотерапии, антибиотикотерапии, гормонотерапии, что в итоге приводит к неэффективности лечения и даже ухудшению состояния вследствие развития осложнений.
Следует подчеркнуть, что любой случай нестойкости, прерывистости эрекций является основанием для исключения в первую очередь венозных расстройств эрекции. Для облегчения диагностики венооклюзивных расстройств эрекции нами разработан алгоритм диагностического поиска КВОД (Горпинченко И. И, Мирошников Я. О., 2000):
1. Анализ жалоб: наиболее характерной жалобой является прерывистость адекватных эрекций; присущи также жалобы на нестойкость спонтанных эрекций, неполные эрекции; часто встречается такая особенность, как ускоренная детумесценция после эякуляции.
2. Сбор анамнеза: выяснение подробностей семейного анамнеза (наличие маркеров варикозного симптомокомплекса у прямых родственников), ранний дебют сексуальных расстройств.
3. Осмотр: поиск маркеров системного варикоза (варикоцеле и пр.) и дисплазии соединительной ткани (симптом кожной складки, гипермобильность суставов, расширенные паховые кольца, псевдокрипторхизм, грыжи и пр.).
4. Реофаллография: наличие характерной деформации кривой, проводится в состоянии функционального покоя (КВОД выявляется у 27 % пациентов с ЭД) и в состоянии фармакологически (интракавернозное введение 10 мкг PgE1) или комбинированно (прием 50 мг силденафила с последующей эротической видеостимуляцией на протяжении 45 мин.) индуцированной эрекции (КВОД выявляется у 56 % обследованных с ЭД). Таким образом, достоверность реофаллографии в состоянии покоя составляет не более 50 %, для верификации диагноза мы считаем абсолютно необходимым проведение исследования кавернозной гемодинамики в состоянии индуцированной эрекции.
5. Ультразвуковое исследование кавернозных сосудов: главным критерием состояния венозной гемодинамики является конечнодиастолическая скорость кровотока (end diastolic velocity, EDV), которая в норме не превышает 5 см/с.
6. Кавернозография (статическая и динамическая): применяется в сомнительных случаях, позволяет установить окончательный диагноз КВОД. Характерные рентгенологические признаки: раннее (на первой минуте) появление контраста в путях дренирования кавернозных тел, снижение заполнения кавернозных тел уже к 10-й минуте.
Итак, интегративный портрет пациента с веногенной импотенцией: мужчина молодого возраста, зачастую без опыта половой жизни, так как проблемы с эрекцией начинаются с первых попыток полового акта; астенического телосложения, с вялой кожей, гипермобильностью суставов, варикозными маркерами, страдающий кариесом, предъявляющий полиморфные жалобы вегетативного характера (кардиалгии, ортостатическая гипотензия и пр.).
Для оценки достоверности диагноза нами предложена шкала оценки диагностической значимости симптомов КВОД. Все диагностические критерии мы подразделяем на:
n большие:
· рентгенологические признаки КВОД (5 баллов, наиболее важный критерий, единственный, наличие которого обязательно для постановки диагноза);
· характерная деформация РФГ-кривой (4 балла);
· наличие маркеров варикозного симтомокомплекса и дисплазии соединительной ткани (3 балла);
n малые:
· жалобы на прерывистость адекватных эрекций (2 балла, необходимо дифференцировать с психогенными и эндокринными формами;
· EDV > 5 cм/с по данным УЗИ (2 балла);
· дебют расстройства в молодом возрасте (1 балл).
При сумме диагностических критериев:
n 8 и более баллов диагноз КВОД можно считать достоверным,
n 5–7 баллов — вероятным,
n менее 5 баллов — сомнительным.
Описанный этап диагностики КВОД является поисковым, после проведения всех указанных мероприятий необходимо исследование уровня гормонов (Т, Э2, ЛГ, ФСГ, пролактин), состояния ВНС, определение вибрационной чувствительности полового члена для исключения нарушений на эндокринном и неврологическом уровнях обеспечения эрекции и определения стратегии лечения. По нашим данным, у 50 % пациентов с веногенными расстройствами эрекции наблюдается гиперпролактинемия, а у 75 % — симпатикотония. Мы считаем симпатикотонию и гиперпролактинемию важными патогенетическими факторами развития КВОД, требующими специальной коррекции.
Труднодоступность белочной оболочки для клинических исследований побудила нас смоделировать системную коллагенопатию на неполовозрелых крысах для верификации возможной роли белочной оболочки в патогенезе расстройств эрекции.
По мнению некоторых исследователей, соединительная ткань играет определенную роль в обеспечении нормальной эрекции: помимо необходимой растяжимости ГМТ, для обеспечения полноценной эрекции необходима достаточная компрессия субтуникальных венул к белочной оболочке полового члена, которая должна обладать необходимым сопротивлением пластической деформации, т. е. определенными вязкостно-упругими свойствами [1, 3]. Белочная оболочка представляет собой трехмерную СТ-структуру коллагеновых волокон, пронизанных эластическими волокнами. Ее вязкостно-упругие свойства, как и всех подобных структур, определяются первичной, вторичной, третичной и четвертичной структурами каркасных белков — коллагена и эластина [2, 4]. Доступная нам литература содержит крайне мало данных по свойствам белочной оболочки в норме и при расстройствах эрекции. Большая часть известных исследований белочной оболочки посвящена болезни Пейрони. Обращает на себя внимание единичное сообщение Watson [6] о грыжах белочной оболочки, сопровождающихся ЭД и грыжами других локализаций, что свидетельствует о системной недостаточности соединительнотканного каркаса организма. Такая ситуация связана, на наш взгляд, с труднодоступностью белочной оболочки для прижизненного исследования. В то же время, крайняя химическая неустойчивость белков, образующих белочную оболочку, делает малоинформативным исследование аутопсийного материала.


Табл. 1 Параметры эрекции самцов неполовозрелых крыс в норме и при системной коллагенопатии при интракавернозной инъекции 2 мг папаверина гидрохлорида (M  m) Табл. 1
Параметры эрекции самцов неполовозрелых крыс в норме и при системной коллагенопатии при интракавернозной инъекции 2 мг папаверина гидрохлорида (M m)


Материалы, методы и результаты исследования

В качестве экспериментальных животных использованы 23 неполовозрелых самца белой крысы. В І группу (опытную) вошли 12 крыс, на которых была смоделирована системная коллагенопатия по методике Martіn (1961) [5]. Крысы данной группы на протяжении одного месяца получали b–аминопропионитрил фумарат внутрибрюшинно ежедневно по 100 мг, обладающий свойствами латирогена, с целью блокады поперечных сшивок молекул коллагена. Крысы ІІ группы (контрольной) инъекций не получали. Прочие условия развития крыс были идентичны.
По окончании эксперимента у крыс обеих групп исследовали параметры эрекции (интракавернозно 2 мг папаверина): латентный период возникновения эрекции; продолжительность эрекции; угол эрекции, а также проводили исследования белочной оболочки крыс: аминокислотный состав и структурометрию (исследование вязкостно-упругих свойств при пластических деформациях на аппарате “Структурометр”, Россия). Суть исследования заключалась в воздействии на исследуемый образец белочной оболочки определенных деформирующих сил (F, Н) с фиксацией расстояния Н1 (мм), на которое происходит деформация, и Н2, на которое происходит обратное перемещение ткани при сопротивлении пластической деформации. Чем больше сила F, необходимая для возникновения деформации, и меньше суммарное расстояние Н, на которое переместится деформируемая часть исследуемой ткани, тем больше устойчивость ткани к пластическим деформациям. Мы считаем, что предлагаемая модель позволяет провести параллели между исследуемой пластической деформацией и реальной нагрузкой, испытуемой белочной оболочкой при давлении на нее кавернозных синусов, растягиваемых притоком кавернозной крови при сексуальном возбуждении. По окончании эксперимента, с помощью компьютерной обработки данных строилась кривая, позволяющая оценить качественный характер реакции исследуемых образцов на пластические деформации.
В таблице 1 представлены данные по изучению параметров эрекции в исследуемых группах, анализ которых свидетельствует о значительном снижении эрекционной способности крыс при системной коллагенопатии.
Данные аминокислотных спектров белочной оболочки крыс исследуемых групп приводятся в таблице 2. Анализ этих показателей свидетельствует о достоверном снижении абсолютного и относительного содержания оксилизина (р1, р2 < 0,001), являющегося своего рода маркером поперечных сшивок коллагена, придающих ему определенные вязкостно-упругие свойства, у крыс при системной коллагенопатии (опытная группа). Достоверные различия содержания остальных аминокислот зафиксированы только для относительных показателей (р2 < 0,05). Анализ полученных данных свидетельствует о достоверном снижении относительного содержания в белочных оболочках крыс опытной группы аргинина, пролина и цистеина. Пролин является одной из обязательных аминокислот первичной структуры коллагена, а цистеин — маркером коллагена 3-го типа. Недостаток этих аминокислот в структурообразующих белках белочной оболочки может приводить, по нашему мнению, к нарушению их физико-химических (в т. ч. вязкостно-упругих) свойств, играющих роль в обеспечении эрекции. Относительное содержание аланина и тирозина было достоверно повышено при системной коллагенопатии по сравнению с нормой. Учитывая, что данные аминокислоты преобладают в эластине, мы полагаем, что полученные результаты являются следствием деградации данного белка, имеющей место при системной коллагенопатии. Следует отметить, что содержание оксипролина — маркерной аминокислоты коллагена, достоверно не отличалось в исследуемых группах, хотя и наблюдалась некоторая тенденция к повышению содержания оксипролина в опытной группе. Мы связываем этот факт с тем, что роль СТ в патогенезе расстройств эрекции не всегда сводится к гиперколлагенизации и последующему фиброзу структур, отвечающих за эрекцию. В некоторых случаях определенную роль в патогенезе ЭД могут играть качественные изменения СТ-структур, приводящие к изменению их физико-химических свойств.

В таблице 3 приводятся интегративные количественные характеристики структурометрии белочных оболочек животных исследуемых групп: сила (F), необходимая для возникновения пластической деформации и суммарное расстояние перемещения исследуемой ткани при деформации (Н1+2). Эти показатели свидетельствуют о значительно меньшей силе F, которую необходимо приложить для возникновения пластической деформации в белочных оболочках крыс, подверженных системной коллагенопатии, в то же время расстояние перемещения ткани опытной группы значительно больше (р < 0,01). Таким образом, деформируемость белочных оболочек полового члена крыс при системной коллагенопатии значительно более выражена, чем у животных контрольной группы, что, по нашему мнению, может служить причиной излишней податливости белочной оболочки растягивающимся кавернозным синусам и приводить к ЭД.

Сравнение качественных характеристик структурометрии исследуемых тканей, приведенное на рисунке 1, также свидетельствует о различном характере реакции белочных оболочек исследуемых групп на пластическую деформацию. Для белочных оболочек крыс контрольной группы характерна плавная кривая с образованием петли, близкой к петле гистерезиса; для тканей крыс с системной коллагенопатией — пилообразная кривая.

Полученные нами данные позволяют выделить возможные механизмы нарушения эрекции при системной патологии соединительной ткани на различных уровнях организации материи. Можно предположить, что различные эректотоксические воздействия в препубертатном и пубертатном периодах онтогенеза (возможно, и генетические нарушения) приводят к глубоким нарушениям аминокислотного и белкового обменов на молекулярном уровне, что проявляется нарушением сборки молекул коллагена и эластина, составляющих основу белочной оболочки — одним из компонентов структурного каркаса эрекции. Такая ситуация приводит к неполноценности структурного обеспечения эрекции на тканевом и физико-химическом уровнях, что проявляется изменением морфологии и вязкостно-упругих свойств белочной оболочки полового члена. Мы полагаем, что определенная часть случаев так называемой дебютантной ЭД может быть связана не с психогенными факторами, как общепринято считать, а с врожденными нарушениями белкового синтеза. Таким образом, изучение конкретных факторов, которые могут приводить к подобным патологическим процессам, а также создание адекватных методов терапии являются основными направлениями дальнейших исследований данной проблемы.


Табл. 2 Табл. 2
Абсолютное и относительное содержание аминокислот белочных оболочек самцов неполовозрелых крыс в норме и при системной коллагенопатии (мкмоль и мкмоль %, M ё m)

* – достоверность различий абсолютного содержания аминокислот белочных оболочек крыс исследуемых групп относительно группы контроля;
** – достоверность различий относительного содержания аминокислот белочных оболочек крыс исследуемых групп относительно группы контроля


Табл. 3 Интегративные количественные характеристики структурометрии белочных оболочек крыс в норме и при системной коллагенопатии F (Н) и Н1+2 (мм), (M ё m) Табл. 3 Интегративные количественные характеристики структурометрии белочных оболочек крыс в норме и при системной коллагенопатии F (Н) и Н1+2 (мм), (M ё m)


Выводы

1. Соединительная ткань играет важную роль в обеспечении нормальной эрекции, одним из возможных аспектов которой является структурообразующая роль СТ-белков — коллагена и эластина в белочной оболочке — важной составляющей структурного каркаса эрекции. Функции данных белков сводятся к обеспечению адекватных пластическим нагрузкам вязкостно-упругих свойств СТ, определяющихся нормальной химической структурой коллагена и эластина.
2. Различные экзогенные и эндогенные факторы, способные нарушать процессы сборки белков, приводят к изменению их первичной, вторичной и пр. структур, морфологических и вязкостно-упругих свойств белочной оболочки и, как следствие, к расстройствам эрекции.
3. Изучение конкретных этиологических факторов данных процессов, действующих в организме человека, разработка соответствующих терапевтических методик перспективны с точки зрения первичной профилактики дебютантной ЭД.


Литература

[1] Горпинченко И. И., Мирошников Я. О. Эректильная дисфункция. – Л., Медицина світу, 2003.
[2] Серов В. В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань: функциональная морфология и общая патология. – М.: Медицина, 1981.
[3] Урываев Ю. М., Коган М. И. Сурвилло И. В. Анатомо-функциональные параллели при исследовании венозной системы полового члена и ее возрастные изменения// Тез. докл. 1-й Всесоюзн. конф. сексопатологов “Актуальные вопросы сексопатологии”. – Уфа: МЗ СССР, 1986. – С. 131–134.
[4] Iacono F., Barra S., de Rosa G. et al. Microstructural disorders of tunica albuginea in patients affected by impotence// Eur. Urol. – 1994. – V. 26, № 3. – P. 233–239.
[5] Martin G. R., Mergenhagen S. E., Scott D. B.// Biochim. Biophys. Acta. – 1961. – V. 49. – P. 245.
[6] Watson D., Morgentaler A. Spontaneous corporeal herniation of the penis: a new abnormality of the tunica albuinea?// J. Urol. – 1995. – V. 153. – P. 737–740.


Статьи на похожую тематику:

1. И. И. Горпинченко, Я. О. Мирошников Выбор оптимального препарата для лечения гипертензии у мужчин с эректильной дисфункцией

2. Г.Я.Пилягина, Е.В.Дубровская /дитяча психіатрія/ Нарушения привязанности как основа формирования психопатологических расстройств в детском и подростковом возрасте

3. І.П.Козярін Патогенетичні механізми розвитку остеопорозу як основа для обґрунтування оздоровчого харчування

4. Динамика кохлео-вестибулярных расстройств у больных с черепно-мозговой травмой при лечении кавинтоном

5. И.И.Горпинченко, О.В.Ромащенко, С.Н.Мельников Клиническое обоснование применения вагинального тренажера с позиции физиологии женского оргазма



зміст