Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

А. В. Беляев
Выбор препарата для коррекции гиповолемии: кристаллоидно-коллоидная
и коллоидно-коллоидная дилемма

Критические состояния любого происхождения обычно сопровождаются гиповолемией и дегидратацией. Это обусловливает значимость инфузионной терапии и является обоснованием продолжения интенсивистами работы над расширением представлений о закономерностях отклонений водного обмена и тактики инфузионной терапии при различных критических состояниях, а фармакологами — над совершенствованием инфузионных растворов.

Ключевые слова: инфузионные растворы, гиповолемия, коллоидные препараты, кристаллоидные препараты, волемический эффект.


А. В. Беляев, д. м. н., профессор
Киевская медицинская академия последипломного образования им. П. Л. Шупика


Современная медицина обладает большим количеством инфузионных препаратов, которые можно объединить в следующие группы: кристаллоидные, коллоидные, корригирующие [2, 6]. Среди кристаллоидных, в свою очередь, можно выделить гипоосмолярные (примером является 5 %-ный водный раствор глюкозы, который распределяется равномерно между внеклеточным и внутриклеточным водным пространством, а поскольку внутриклеточное пространство по своему объему больше внеклеточного, то растворы глюкозы малоприемлемы для восполнения части внеклеточного пространства — сосудистого сектора), изотонические (раствор Рингера, лактасол, с некоторыми оговорками физиологический раствор натрия хлорида и другие, распределяющиеся в пределах внеклеточного водного пространства) и гиперосмолярные (гиперосмолярный 3–7,5 %-ный раствор натрия хлорида, используемый для так называемой олиговолемической реанимации — реанимации малыми объемами жидкости) [6]. Корригирующие растворы (растворы калия хлорида, натрия гидрокарбоната, хлосоль и другие) применяются для тонкой коррекции нарушений водно-электролитного и кислотно-основного обмена [2]. К коллоидным препаратам относятся растворы альбумина, декстраны, препараты желатины, препараты гидроксиэтилкрахмала. Коллоидные растворы в норме распределяются преимущественно во внутрисосудистом водном секторе и увеличивают ОЦК не только за счет объема введенного препарата, а и смещения фильтрационно-реабсорбционных взаимоотношений сосудистого и интерстициального сектора в направлении реабсорбции за счет входящих в состав препаратов коллоидных частиц.
Основная часть коллоидных препаратов в клинической практике в достаточной степени известна. Гидроксиэтилкрахмалы (например, присутствующие на украинском рынке Рефортан и Стабизол производства компании Берлин-Хеми АГ) популяризированы в меньшей степени. Гидроксиэтилкрахмалы (ГЭК) являются производными естественных крахмалов, которые как плазменные заменители использоваться не могут, поскольку при нейтральном рН они не растворимы, а также быстро разрушаются амилазой крови. В ГЭК гидроксильные группы в молекуле глюкозы замещены гидроксиэтильными группами. Это приводит к появлению растворимости соединения, замедлению его разрушения амилазой и за счет этого — возможности применения ГЭК в клинической практике.

ГЭК получают из различных источников (кукурузный крахмал, картофельный крахмал), различными путями. Для сопоставления разных препаратов сравнивается их формула. Например, формула Рефортана 200/0,5/5:
n 200 в приведенной формуле означает, что средняя молекулярная масса (М) полимеров глюкозы в составе препарата составляет 200 000 Da. Чем больше М, тем больше длительность пребывания коллоидных частиц в сосудистом русле. С другой стороны, чем меньше М, тем больше сила связывания воды (сила связывания также зависит от концентрации раствора, при этом зависимость прямо пропорциональная);
n значением 0,5 в формуле обозначена степень замещения (DS, от англ. degree of substitution): часть молекул глюкозы, в которых гидроксильные группы замещены гидроксиэтильными. В данном примере степень замещения равна 50 %. При этом, чем меньше степень замещения, тем быстрее осуществляется метаболизм и элиминация препарата. Замещение гидроксильных групп гидроксиэтильными возможно в позициях 2, 3 и 6 углеродного скелета молекулы глюкозы. Этой характеристике соответствует коэффициент С2/С6;
n значение 5 соответствует коэффициенту С2/С6 и обозначает, что степень замещения в позиции С2 в 5 раз превышает степень замещения в позиции С6. Этому соответствует следующее клиническое значение: чем больше С2/С6, тем медленнее осуществляется метаболизм и элиминация препарата [9].
ГЭК приближаются к идеальному коллоидному препарату в большей степени, чем другие коллоидные соединения. Поэтому фармацевтической промышленностью продолжается поиск новых ГЭК. Это даже привело к появлению классификационного подхода, в соответствии с которым выделяется три поколения ГЭК (табл. 1). Первое из них характеризуется большой М. Это ведет к длительной циркуляции препарата в кровотоке, но и увеличивает вероятность побочных эффектов. Второе поколение препаратов характеризуется меньшей величиной М, что в свою очередь уменьшает длительность циркуляции в кровотоке, но главное — сопровождается уменьшением вероятности осложнений. Создание ГЭК третьего поколения обусловлено пониманием того, что не столько степень замещения (DS), сколько позиция замещения гидроксильных групп гидроксиэтильными (С2/С6) сказывается на взаимодействии с амилазой. При этом, чем больше С2/С6, тем длительнее препарат разрушается амилазой и длительнее циркулирует в кровотоке. У препаратов третьего поколения увеличен С2/С6, за счет этого достигается возможность несколько уменьшить М коллоидных частиц и степень замещения при сохранении остальных свойств препарата, и это же уменьшает вероятность побочных эффектов [10]. Первое и второе поколения ГЭК присутствуют на фармацевтическом рынке Украины (Стабизол, Рефортан, Рефортан плюс). В то же время, в США для восполнения ОЦК разрешено применение только первого поколения ГЭК с высокой молекулярной массой (6 %-ный раствор с формулой 450/07), в Канаде — только второго поколения (формула 270/0,5) [6].
Выбор инфузионной среды (кристаллоидный, коллоидный или корригирующий препарат) зависит от той цели, достижение которой преследуется при использовании инфузионной терапии: восполнение суточной потребности в жидкости и электролитах (при отсутствии энтерального пути поступления), ликвидация дефицита жидкости в интерстициальном секторе, ликвидация обусловленной гиповолемией гипотензии, улучшение перфузии сосудов микроциркуляции, уменьшение степени синдрома капиллярной утечки, восстановление коллоидно-онкотического давления. При этом под синдромом капиллярной утечки понимают одно из проявлений синдрома системного воспалительного ответа, развивающегося в организме больного в тяжелом состоянии вне зависимости от причины такого состояния. Накапливающиеся в таких случаях в кровотоке различные медиаторы воспаления (окси-радикалы, опухоль-некротизирующий фактор, интерлейкины и другие) взаимодействуют между собой и с органами-эффекторами, в том числе с эндотелием сосудов. Последнее сопровождается рядом эффектов, среди которых — выделение молекул адгезии, обеспечивающих клеточно-клеточное и клеточно-субстрактное взаимодействие. К таким молекулам адгезии относятся в том числе селектины и интегрины. Селектины вырабатываются многими клетками организма. При этом Е-селектины (от англ. endothelial — эндотелиальный), образуясь в эндотелии сосудов, обеспечивают контакт нейтрофилов и посткапиллярных венул. В таком контакте также принимают участие и интегрины — ICAM-1 (от англ. intracellular adhesion molecule 1), VCAM-1 (от англ. vascular cell adhesion molecule 1). Физиологический смысл выделения таких молекул адгезии заключается в том, что лейкоциты очень быстро перемещаются внутри сосуда вместе с кровотоком. Выделение эндотелием сосудов селектинов ведет к феномену скольжения лейкоцитов вдоль активированного эндотелия (rolling), а взаимодействие интегринов эндотелия с комплиментарными на активированных лейкоцитах молекулами b-интегринов — к более плотному контакту и адгезии форменных элементов к эндотелию, которые в конечном итоге трансмигрируют в субэндотелиальную ткань. Такая активация лейкоцитов и их миграция в субэндотелиальные структуры имеет отчетливую физиологическую направленность, поскольку в конечном итоге направлена на санацию причинного агента воспалительной реакции [5, 10]. Но взаимодействие активированного эндотелия сосудов и лейкоцитов сопровождается и патологическими последствиями: повышенная проницаемость сосудистой стенки для белков и жидкости с их секвестрацией в интерстициальном водном секторе; развивающаяся в связи с этим гипопротеинемия; отек интерстиция; дисфункция эндотелия сосудов; нарушение сосудистого тонуса; отек миокарда, головного мозга, стенки кишки и др. Клиническими эквивалентами этих процессов являются респираторный дистресс-синдром взрослых (шоковое легкое), нестабильность гемодинамики несмотря на продолжающуюся инфузионную терапию, парез кишечника, отек и набухание головного мозга, отек подкожной клетчатки и другие клинические признаки.


Табл. 1 Поколения гидроксиэтилкрахмалов [10] Табл. 1
Поколения гидроксиэтилкрахмалов [10]


Табл. 2 Сравнение различных коллоидных препаратов [9] Табл. 2
Сравнение различных коллоидных препаратов [9]


Если в лечении из приведенных выше целей преследуется восполнение суточной потребности в жидкости и электролитах, применяются кристаллоидные и корригирующие растворы. Для ликвидации дефицита жидкости в интерстициальном водном пространстве используются изотонические кристаллоидные препараты. Но если целью является ликвидация гипотензии, улучшение перфузии сосудов микроциркуляции, уменьшение степени синдрома капиллярной утечки, восстановление коллоидно-онкотического давления — применяются коллоидные препараты и их сочетание с кристаллоидными.
С целью привлечения внимания к проблеме выбора инфузионной среды и характеристики противоречивости результатов проведенных к настоящему времени исследований применяется афоризм “кристаллоидно-коллоидная дилемма”. Он отражает то, что использование при интенсивной терапии больных с гиповолемическим шоком как коллоидных, так и кристаллоидных растворов дает примерно одинаковую выживаемость. Хотя в деталях результаты применения кристаллоидных препаратов отличаются от коллоидных. Так, коллоидные препараты превосходят кристаллоидные по степени увеличения сердечного выброса и нормализации вследствие этого доставки кислорода органам и тканям. Более того, на примере геморрагического шока было показано, что применение кристаллоидных растворов может и не сопровождаться эффективным восстановлением микроциркуляции. Но в то же время, дорогие коллоидные растворы вызывают осложнения также со стороны системы свертывания крови, функции почек. При использовании кристаллоидных препаратов для достижения одинакового прироста ОЦК их требуется в 2–4 и более раза больше, чем коллоидных, а инфузия соответственно осуществляется дольше. Степень избытка жидкости в интерстициальном водном пространстве при введении кристаллоидов также будет больше. Но и применение коллоидных растворов может сопровождаться их экстравазацией в интерстициальный сектор. А это еще хуже, чем экстравазация кристаллоидных препаратов, так как сопровождается не уменьшением (как при использовании кристаллоидных препаратов), а увеличением онкотического давления интерстиция и большим накоплением жидкости [1].
Современный этап развития интенсивной терапии, так и не получив разрешения кристаллоидно-коллоидной дилеммы, характеризуется ослаблением внимания к этой проблеме и появлением проблемы выбора коллоидного соединения для конкретного больного, что нашло отражение в появлении нового выражения — “коллоидно-коллоидная дилемма” [7].
Для осознанного выбора коллоидного препарата в определенной клинической ситуации необходимо владеть не только данными о конкретном препарате, а и общей методологией оценки этой группы растворов. При этом для сравнения коллоидов могут быть использованы следующие критерии: степень прироста ОЦК, длительность эффекта, опасность аллергических реакций, величина коллоидно-онкотического давления, риск трансмиссии инфекционных агентов, опасность нарушения системы свертывания крови, вероятность нарушения функции почек, профилактика синдрома капиллярной утечки, риск увеличения вероятности летального исхода. Результаты сравнения в соответствии с четырьмя из таких критериев по данным Ragaller M. J. R. и соавт. (2001) приведены в таблице 2 [14]. И хотя существует большое количество исследований коллоидных препаратов с достаточно большим в зависимости от выбранной методологии исследования разбросом полученных данных (в первую очередь это касается волемического эффекта), данные таблицы 2 позволяют дать сравнительную оценку препаратов.
Наибольшим коллоидно-онкотическим давлением обладают 20 %-ный раствор альбумина и декстран 40 (соответствует отечественному реополиглюкину). Применение этих препаратов сопровождается также максимальным значением волемического прироста ОЦК. Но препараты альбумина дорогие. А длительность циркуляции декстрана 40 в кровотоке относительно невелика. Кроме того, применение декстранов сопровождается наибольшей вероятностью аллергических реакций.
Препараты желатины являются другой полярностью в обобщении приведенных в таблице 2 свойств коллоидных соединений. Желатин MF обладает относительно небольшой величиной волемического прироста ОЦК. В силу того, что препарат содержит в своем составе коллоидные вещества с небольшой М, длительность циркуляции в кровотоке минимальна (хотя это может компенсироваться отсутствием ограничения в дозе). Растворы желатины обладают способностью индуцировать высвобождение гистамина и вызывать анафилактоидные реакции, в связи с чем, в частности в США, с 1978 года они не используются [6]. По вероятности возникновения анафилактоидных и анафилактических реакций препараты желатины занимают второе место после декстранов. Кроме этого, поскольку растворы желатина готовят из коллагена крупного рогатого скота, существует теоретический риск трансмиссии спонгиформной энцефалопатии [14].
Остальные коллоидные соединения (5 %-ный раствор альбумина, декстран 60, препараты ГЭК) в обобщенной оценке в соответствии с критериями значения коллоидно-онкотического давления, волемического прироста ОЦК, длительности циркуляции в кровотоке занимают промежуточное положение. Кроме этого, ГЭК обладают минимальной вероятностью аллергических реакций. Это связано с тем, что их молекула более других препаратов приближается к естественной для организма человека молекуле гликогена [11].

Одним из основных побочных эффектов (а в некоторых случаях — целенаправленно учитываемый показатель для назначения) синтетических коллоидных препаратов является их гипокоагуляционное влияние на систему свертывания крови. Этот аспект наиболее полно исследован для декстранов.
Ведущим механизмом влияния декстранов на гемостаз является связывание ими фактора фон Виллебранда (vWF). Связывание декстранами vWF с последующей ускоренной элиминацией этого комплекса из организма сопровождается нарушением адгезии тромбоцитов к поврежденному эндотелию и нарушением первичного гемостаза. Связывание vWF также ведет к уменьшению фактора VIII, что может находить отражение в удлинении активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Дополнительными механизмами антикоагулянтного эффекта декстранов является воздействие на систему фибринолиза с потенцированием ее эффективности индукцией выброса тканевого активатора плазминогена (t–PA, tissue plasminogen activator) и связыванием инактиваторов плазминолиза — инактиватора активатора плазминогена типа 1 (PAI-1, plasminogen activator inhibitor type 1) и a2-антиплазмина [9].
Влияние декстранов на гемостаз клинически значимо. Это доказывается зарегистрированной возможностью удлинения декстранами времени кровотечения, нормализацией удлиненного времени кровотечения введением десмопрессина (1-дезамино-8-d-аргинин вазопрессина) вследствие увеличения при этом активности vWF, увеличением объема кровопотери у отдельных категорий больных в послеоперационном периоде при использовании декстранов, предотвращением в отдельных случаях венозных тромбозов и тромбоэмболий легочной артерии у взрослых [9, 11].
Влияние ГЭК на систему свертывания крови для различных препаратов не одинаково. Применение высокомолекулярных ГЭК сопровождается изменениями показателей свертывания крови так же, как и при использовании декстранов. И эти отклонения являются клинически значимыми. Среднемолекулярные ГЭК второго поколения связывают vWF, и это может приводить к отклонению от нормы показателей сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Сопутствующее влиянию на vWF уменьшение фактора VIII может вести к удлинению АЧТВ. Влияние на систему фибринолиза спорно. Но клиническое значение регистрируемых при использовании среднемолекулярных ГЭК лабораторных показателей гемостаза противоречиво. Предполагается, что это может зависеть от исходного заболевания (vWF является острофазным белком воспаления, концентрация которого увеличивается при воспалительных процессах), длительности применения ГЭК (при длительном применении возможна кумуляция в организме медленноразрушаемых высокомолекулярных коллоидных частиц, вызывающих отклонения подобно ГЭК первого поколения). Влияние ГЭК третьего поколения на систему свертывания крови минимально и в соответствии с имеющимися к настоящему времени данными не имеет клинического значения [9–11].
До последнего времени считалось, что препараты желатины не оказывают влияние на систему свертывания крови. Тем не менее, в последние годы зафиксирована их способность к гипокоагуляционному действию, преимущественно вследствие их способности к связыванию vWF (дополнительным механизмом является нарушение полимеризации мономерного фибрина, что сказывается на качестве образующегося фибринового сгустка). Но клиническое значение этого эффекта остается сомнительным [9].
До последнего времени также считалось, что и растворы альбумина не оказывают влияние на систему свертывания крови. Однако зафиксирована способность альбумина нарушать агрегацию тромбоцитов и удлинять время кровотечения вне зависимости от дилюционного эффекта препарата (т.е. разведения факторов коагуляции). Сообщений о каком-либо клиническом значении таких отклонений нет [9, 14].
Методом профилактики возникновения клинически значимых нарушений в системе свертывания крови является ограничение применения коллоидных препаратов. Для этого необходимо соблюдать рекомендованные пороговые суточные дозы, приведенные в таблице 2.
Все коллоидные растворы, в том числе и растворы альбумина, могут вызывать острую почечную недостаточность (ОПН). Предполагаются три механизма возникновения ОПН при использовании коллоидных соединений. Гипотеза гиперонкотической почечной недостаточности основывается на том, что образование первичной мочи является следствием баланса между гидростатическим давлением и онкотическим давлением в сосудах почек. При гиповолемии почечное перфузионное давление уменьшено. Применение на этом фоне коллоидных препаратов и увеличение онкотического давления способствуют дальнейшему уменьшению фильтрации в клубочке нефрона. Дополнительным фактором нарушения мочевыделительной функции почек в таких случаях является сопутствующее критическим состояниям повреждение эпителия канальцев и утечка через него фильтрата. Гипотеза интратубулярного накопления была предложена для объяснения механизма ОПН при использовании декстранов. В соответствии с этой гипотезой, элиминация низкомолекулярных фракций коллоидных соединений осуществляется через почки. Их накопление в канальце нефрона в условиях гиповолемии и ограниченной скорости клубочковой фильтрации, уменьшенного тока жидкости по канальцу нефрона приводит к нарушению мочеотделения. Гипотеза осмотического нефрозоподобного повреждения была предложена для объяснения механизма возникновения ОПН при использовании декстранов, препаратов желатины, ГЭК. В соответствии с этой гипотезой, причиной ОПН является образование вакуолей в проксимальных канальцах при введении коллоидных препаратов. Хотя, в то же время, образование вакуолей может наблюдаться и у пациентов без ОПН, и коллоидные частицы (ГЭК) в таких вакуолях не обнаруживались [14].
Гипотезы гиперонкотического механизма почечной недостаточности и интратубулярного накопления коллоидных соединений обосновывают использование в качестве мер профилактики одновременно с коллоидными веществами кристаллоидных соединений с целью быстрого восстановления перфузионного давления и возобновления тока жидкости по канальцу нефрона.
Следующий критерий сравнения коллоидных препаратов — синдром капиллярной утечки — имеет преимущественное отношение к двум из них (ГЭК и растворам альбумина): ГЭК могут предотвращать формирование такого синдрома, а альбумин — потенцировать. По данным исследования in vitro, ГЭК уменьшают адгезию нейтрофилов к эндотелию сосудов за счет взаимодействия с интегринами [10, 13]. Это имеет клиническое значение. Так, Allison K. P. и соавт. (1999) преследовали цель оценить преимущества и недостатки инфузионной терапии больных с травмой, используя ГЭК и препарат желатины [4]. Включение ГЭК в интенсивную терапию уменьшало проницаемость сосудов почек, что проявлялось снижением скорости экскреции альбумина с мочой. ГЭК также уменьшали степень поражения легких, характерного для развития респираторного дистресс-синдрома взрослых. Таким образом, при критических состояниях, которые сопровождаются генерализованным повреждением эндотелия и снижением онкотического давления плазмы, препаратами выбора в программе инфузионной терапии являются растворы гидроксиэтилкрахмала различной концентрации и молекулярной массы (Рефортан, Стабизол и другие) [3].
Клиническое значение синдрома капиллярной утечки и возможность влияния на него инфузионными растворами принципом “от обратного” подтверждает анализ применения альбумина, который в конечном итоге одновременно с расширением спектра коллоидных препаратов, доступных для клинического использования, и послужил основным толчком к появлению ранее упомянутой коллоидно-коллоидной дилеммы. В 1998 г. исследователи Cohrane группы выполнили мета-анализ 30 рандомизированных контролируемых исследований (1419 пациентов) влияния применения альбумина и фракций плазменного белка на летальный исход больных в критическом состоянии. Были получены неожиданные данные: для каждой категории проанализированных пациентов риск смертельного исхода при использовании альбумина превышал показатель в группе сравнения. Суммарный риск смертельного исхода при использовании альбумина был больше в сравнении с контрольной группой на 6 %. Эти результаты были подвергнуты ожесточенной критике. И позже были опубликованы результаты нового мета-анализа Wilkes M. M., Navickis R. J. (2001) [16]. В него уже были включены результаты 55 рандомизированных контролируемых исследований у разных категорий пациентов (хирургического профиля, с травмой, гипоальбуминемией, новорожденных высокой степени риска, асцитом). Авторами был сделан вывод об отсутствии влияния альбумина на вероятность летального исхода. В том же году был опубликован аналитический обзор von Hoegen I., Waller C. (2001) [15], в котором дан анализ сообщений о применении альбумина с терапевтической целью на протяжении 1990–1997 гг. с точки зрения регистрации серьезных побочных реакций. Смертельных исходов, вероятно связанных с применением альбумина, зарегистрировано не было. Авторами был сделан вывод о безопасности применения этого коллоида в клинической практике. Таким образом, более поздние аналитические исследования роли альбумина в клинической практике опровергли результаты первого мета-анализа. Тем не менее, в том числе с учетом существенных методологических недостатков всех выполненных к настоящему времени анализов, клинические подходы к применению альбумина и белковых фракций несколько изменились: многие медицинские центры рассматривают альбумин показанным в тех случаях, когда противопоказаны синтетические коллоидные препараты. Предполагаемым механизмом возможного ухудшения состояния пациента при использовании альбумина является синдром капиллярной утечки и поступление инфузионного препарата в интерстициальный водный сектор [10].
Отдельные коллоидные препараты обладают своими особыми побочными эффектами, не подлежащими систематизации. Так, при подготовке растворов альбумина вследствие его контакта с чужеродными поверхностями образуется ряд дополнительных факторов, в частности раствор альбумина может содержать большое количество фрагментов фактора Хагемана. Они могут вызывать гипотензию. Для предотвращения данного эффекта в большинстве стран введены ограничения на скорость введения растворов альбумина: для взрослого человека — в пределах 1–5 мл/мин, что в целом примерно соответствует введению взрослому человеку 200 мл 5 %-ного раствора альбумина на протяжении 40–60 мин (это вообще ставит под сомнение возможность применения данных растворов для быстрого восполнения ОЦК) [10]. Декстраны могут вызывать гипертензию матки с возникновением признаков острого дистресса плода при использовании препаратов во время родов, поэтому декстраны могут расцениваться как абсолютно противопоказанные для коррекции гиповолемии у беременных женщин [14]. Применение декстранов может оказывать влияние на правильность определения групп крови, сопровождаться ложно завышенной концентрацией билирубина и глюкозы, угнетать С3, С4, иммуноглобулины [11]. Использование ГЭК в дальнейшем может вызвать возникновение зуда. После применения ГЭК также наблюдается увеличение активности амилазы крови без возникновения дисфункции поджелудочной железы. Вследствие этого амилаза не может расцениваться как диагностический маркер формирования панкреатита на протяжении 3–5 дней после применения раствора [12]. Препараты желатины могут быть получены двумя путями. Во-первых, в сукцинированном (модифицированном жидком) желатине NH3-группы замещены СОО- группами в реакциях основных пептидов с ангидразой сукциниловой кислоты. Во-вторых, в сцепленном с мочевиной препарате содержатся полипептиды, прошитые мостиками мочевины. И последний также содержит большие концентрации кальция и калия [9, 12, 14]. Это исключает возможность применения сцепленного с мочевиной желатина при нарушении мочевыделительной функции — у больных с почечной недостаточностью, а также у больных, принимающих сердечные гликозиды [14]. Клиническое значение элиминации ретикулоэндотелиальной системой (с предполагаемой иммунной депрессией) части введенных коллоидных частиц окончательно остается не подтвержденным [14].
Таким образом, знание сильных и слабых сторон инфузионных сред позволяет делать выбор препарата в конкретной клинической ситуации, предлагая осознанное индивидуальное решение кристаллоидно-коллоидной и коллоидно-коллоидной дилемм.


Литература

[1] Интенсивная терапия: Пер. с англ. П. Морино, ред. – М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998.
[2] Малышев В. Д. Интенсивная терапия острых водноэлектролитных нарушений. – М.: Медицина, 1985.
[3] Шифман Е. М., Тиканадзе А. Д. Инфузионная терапия периоперационного периода: что, кому и сколько? – Петрозаводск: ИНТЕЛТЕК, 2001.
[4] Allison K. P., Gosling P., Jones S. et al. Randomized trial of hydroxyethyl starch versus gelatine for trauma resuscitation// J. Trauma. – 1999. –
V. 47, № 6. – P. 1114–1121.
[5] Boldt J. Does volume replacement influence inflammatory response and endothelial injury? In: Yearbook of intensive care and emergency medicine/ Vincent J.-J. (eds). – Berlin: Springer-Verlag. – P. 714–721.
[6] Boldt J. Fluid choice for resuscitation of the trauma patient: a review of the physiological, pharmacological, and clinical evidence // Can. J. Anaesth. – 2004. – V. 51, № 5. – P. 500–513.
[7] Boldt J. Fluid choice for resuscitation of the trauma patient: a review of the physiological, pharmacological, and clinical evidence// Can. J. Anaesth. – 2004. – V. 51, № 5. – P. 500–513.
[8] Cohrane Injuries Group Albumin Reviewers. Human albumin administration in critically ill patients: systemic review of randomized controlled trials// Br. Med. J. – 1998. – V. 317, № 7153. – P. 235–240.
[9] de Jоnge E., Levi M. Effects of different plasma substitutes on blood coagulation: a comparative review// Crit. Care Med. – 2001. – V. 29, № 6. – P. 1261–1267.
[10] Dieterich H. J., Haeberle H. A., Nohe B. Leukocyte-endothelial interaction and hydroxyethyl starch: specific effects in capillary leak. In: Yearbook of intensive care and emergency medicine/ Vincent J.-J. (eds). – Berlin: Springer-Verlag. – P. 714–721.
[11] Imm A., Carlson R. W. Fluid resuscitation in circulatory shock// Crit. Care Clin. – 1993. – V. 9, № 2. – P. 313–333.
[12] Nearman H. S., Herman M. L. Toxic effects of colloids in the intensive care unit// Crit. Care Clin. – 1991. – V. 7, № 3. – P. 713–723.
[13] Nohe B., Burchard M., Zanke C. et al. Endothelial accumulation of hydroxyethyl starch and functional consequences on leukocyte-endothelial interactions// Eur. Surg. Res. – 2002. – V. 34, № 5. – P. 364–372.
[14] Ragaller M. J. R., Theilen H.,
Koch T. Volume replacement in critically ill patients with acute renal failure// J. Am. Soc. Nephrol. – 2001. – V. 12, Suppl. 17. – P. S33–39.
[15] von Hoegen I., Waller C. Safety of human albumin based on spontaneously reported serious adverse events// Crit. Care Med. – 2001. – V. 29, № 5. – P. 994–996.
[16] Wilkes M. M., Navickis R. J. Patient survival after human albumin administration. A meta-analysis of randomized, controlled trials// Ann. Intern. Med. – 2001. – V. 135, № 3. –
P. 149–169.


Статьи на похожую тематику:

1. И. И. Горпинченко, Я. О. Мирошников Выбор оптимального препарата для лечения гипертензии у мужчин с эректильной дисфункцией

2. Применение ферментного препарата пепзим для коррекции нарушений ферментативной функции поджелудочной железы при кишечных инфекциях у детей

3. М. А. Георгиянц, В. А. Корсунов, Е. В. Шилова Первый опыт использования инфузионного препарата Ксилат для коррекции недиабетического кетоза у детей с различной инфекционной патологией

4. А. В. Беляев Синдром капиллярной утечки (лекция)

5. А.В.Стариков, П.В.Герасименко Использование препаратов полифункционального действия Гекодез, Реосорбилакт и Ксилат при гиповолемии различного генеза

6. П. Д. Фомин, О. И. Лиссов, С. Н. Козлов Опыт применения Гекодеза для компенсации гиповолемии при желудочно-кишечных кровотечениях язвенного генеза

7. Р.А.Ткаченко Выбор инфузионных сред при массивной кровопотере в акушерстве

8. О. В. Зайцева Кашель у детей: дифференциальный диагноз, рациональный выбор терапии

9. Р.А.Ткаченко Выбор инфузионных сред для терапии при массивной кровопотере в акушерстве

10. С.Д.Шаповал, В.Б.Мартынюк Выбор антибактериальной терапии у больных с синдромом диабетической стопы



зміст