Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

К. М. Амосова, І. В. Прудкий
Варіанти перебігу та лікування гострої лівошлуночкової недостатності при гострому інфаркті міокарда

К. М. Амосова, член-кор. АМН України, д. м. н., професор; І. В. Прудкий, к. м. н.
Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, Київ, кафедра госпітальної терапії № 1


Гостра лівошлуночкова недостатність (ГЛШН) є одним із найбільш небезпечних ускладнень гострого інфаркту міокарда (ГІМ) з патологічним зубцем Q. Вона розвивається у 50–70 % таких хворих та є основним фактором, що визначає їх найближчий та віддалений прогноз.
Основним патофізіологічним механізмом ГЛШН при ГІМ є значне, на 25 % та більше, зменшення маси скорочувального міокарда лівого шлуночка (ЛШ) в результаті обширного некрозу серцевого м’язу або відносно невеликого ГІМ на фоні хронічної серцевої недостатності, перенесених раніше інфарктів, а також внаслідок порушення функціонального стану периінфарктної зони і нерідко інтактного міокарда розвивається систолічна недостатність (зниження скоротливої активності) та діастолічна дисфункція (зменшення податливості ЛШ). Внаслідок послаблення скорочувальної функції міокарда ЛШ та збільшення його кінцево-діастолічного тиску виникає послідовне підвищення тиску в лівому передсерді, легеневих венах, капілярах та артеріях малого кола. Розвитку гіпертензії в малому колі кровообігу сприяє рефлекс Китаєва — спазмування легеневих артеріол у відповідь на зростання тиску в лівому передсерді та легеневих венах. В розвитку цього рефлексу має значення активація системи ренін-ангіотензин ІІ симпато-адреналової системи. Результатом підвищення тиску в лівому передсерді та легеневих венах є збільшення об’єму крові в легенях, що, в свою чергу, призводить до зменшення еластичності легень, глибини дихання та оксигенації крові. Спостерігається прогресуюче підвищення гідростатичного тиску в легеневих капілярах і наступає момент, коли гідростатичний тиск буде перевищувати колоїдно-осмотичний, в результаті чого виникатиме пропотівання плазми та накопичення рідини спочатку в інтерстиції легень, а потім і в альвеолах — розвивається альвеолярний набряк легень. Це зумовлює різке порушення дифузії кисню з альвеол у кров, розвитку системної гіпоксії та гіпоксемії, різкого підвищення проникливості альвеолярно-капілярних мембран. Цьому процесу також сприяє вивільнення в умовах гіпоксемії та метаболічного ацидозу біологічно активних речовин — гістаміну, серотоніну, кінінів [2].
Активація симпато-адреналової та ренін-ангіотензинової систем, зумовлена дихальною недостатністю, гіпоксією, стресовою ситуацією, при розвитку ГЛШН відіграє важливу роль. З одного боку, це сприяє спазмуванню артеріол малого кола та підвищенню в ньому тиску, з іншого — збільшує проникливість альвеолярно-капілярних мембран та вираженість набряку легень. Збільшується ЗПСО (за рахунок післянавантаження), що сприяє подальшому зниженню серцевого викиду.
У хворих ГІМ нерідко розвиваються тахі- та брадиаритмії, що також сприяють розвитку серцевої недостатності, зменшуючи серцевий викид. Для таких хворих характерний гострий розвиток або прогресування дисфункції ЛШ на початку захворювання. До інших можливих механізмів ГЛШН при ГІМ відносяться вибухання ішемізованого та некротизованого міокарда ЛШ (т. зв. expansion — розтяг ІМ або раннє моделювання ЛШ) в систолу. Ремоделювання міокарда починається уже в перші дні (години) після розвитку гострої коронарної оклюзії. Встановлено, що на 2–3-у добу від початку ГІМ починається непропорційне розтягування та потоншення міокарда в зоні некрозу. Це зумовлено набряком, запаленням, резорбцією некротизованого міокарда, проліферацією фібробластів та заміщенням зони інфаркту сполучною тканиною. Зазначені процеси призводять до гострої дилатації та потоншення зони некрозу, але вони не свідчать про збільшення некрозу міокарда [10].
До інших механізмів розвитку гострої серцевої недостатності можна віднести недостатню компенсаторну гіперфункцію невраженого міокарда внаслідок гіпоксемії, ацидозу, а також дисфункцію папілярних м’язів внаслідок їх ішемії, асинергії ЛШ або рідше — розриву. В ранні строки ГІМ важливу роль в патогенезі порушення насосної функції ЛШ та легеневої венозної гіпертензії відіграє зворотне погіршення діастолічної релаксації ішемізованого міокарда та податливості ЛШ. Переважаюча діастолічна дисфункція виявляється клінічною картиною венозного застою в легенях або навіть розвитком гострого набряку легень при відносно мало змінених розмірах серця, ЛШ та його фракції викиду (ФВ) за даними ЕхоКГ [1].
Для оцінки вираженості ГЛШН в ранні строки ГІМ частіше всього використовують клінічну класифікацію T. Killip та J. Kimball (1967), яка виділяє чотири класи таких хворих. При ГЛШН І класу клінічні ознаки серцевої недостатності відсутні. При ГЛШН ІІ класу з’являється помірна задишка, ритм галопу і/або застійні хрипи — менше ніж над 50 % площини легеневих полів. До ІІІ класу відносяться хворі, у яких застійні хрипи визначаються більш ніж над 50 % легень або розвивається набряк легень. ГЛШН ІV класу — це справжній кардіогенний шок [9].
У випадках вираженої ГЛШН для диференційованого лікування та оптимізації підбору доз інотропних агентів та вазодилататорів доцільно проводити гемодинамічний моніторинг з контролем, крім АТ та ЦВТ, тиск заклинювання в легеневій артерії (ТЗЛА) за допомогою “плаваючого катетера” типу Сван-Ганза, серцевого індексу (СІ) та розрахунком загального периферичного судинного опору (ЗПСО). Слід підкреслити, що величина ЦВТ, що відображає венозний приток до серця та функцію правого шлуночка, не дозволяє говорити про рівень ТЗЛА, що має важливе значення як показник величини кінцево-діастолічного тиску (КДТ) в ЛШ — його насосної функції. СІ краще визначати методом термодилюції, який у таких хворих забезпечує більш високу точність, ніж методом Фіка, ЕхоКГ. За низьких величин АТ у хворих з шоком його вимірювання бажано проводити прямим методом.
Основою ГЛШН при ГІМ є два основні фактори: зниження серцевого викиду (СВ) з ознаками системної гіпоперфузії та підвищення КДТ в ЛШ та, як наслідок, ТЗЛА, що супроводжується клінічною та рентгенологічною картиною венозного застою в легенях. Вони можуть спостерігатися ізольовано або паралельно один з одним, в залежності від цього виділяють три основні клініко-гемодинамічні варіанти ГЛШН. Слід зазначити, що в більшості випадків спостерігається відповідність клінічної картини та гемодинамічного профілю, що полегшує розпізнання цих варіантів у хворого (табл. 1).
Варіант ІА часто зустрічається в перші кілька діб ГІМ та характеризується ГЛШН з ізольованим помірно вираженим венозним застоєм у легенях при збереженні нормального серцевого викиду (СВ Ћ 2,2 л/хв/м2) та АТ. В його патогенезі важливу роль має зниження діастолічної податливості ЛШ, тому підвищення КДТ ЛШ (ТЗЛА > 15 мм рт. ст.) поєднується з мало зміненими кінцеводіастолічним об’ємом та ФВ. Клінічна картина відповідає ГЛШН ІІ класу за Killip-Kimball.
До варіанту ІБ належать випадки гострого набряку легень без кардіогенного шоку, що відповідає ГЛШН ІІІ класу за Killip-Kimball. Основою його є виражена систолічна та діастолічна дисфункція ЛШ, яка призводить до різкого (звичайно більше 25 мм рт. ст.) підвищення ТЗЛА при мало змінених СІ та ЦВТ.
Варіант ІІ характеризується синдромом малого серцевого викиду (СВ Ќ 2,2 л/хв/м2) з артеріальною гіпотензією, похолодінням кінцівок та олігоурією за відсутності венозного застою в легенях. Така картина у хворих ГІМ зумовлена переважаючою гострою правошлуночковою недостатністю внаслідок поєднання інфаркту ЛШ, в більшості випадків задньо-діафрагмальної локалізації, з обширним та гемодинамічно значним ГІМ правого шлуночка. Цей варіант часто помилково розцінюють як виражену ГЛШН, що призводить до помилок у лікувальній тактиці. Поставити правильний діагноз допомагає поєднання клінічної картини шоку з високим ЦВТ та незмінним або зниженим ТЗЛА. Необхідно зважати, що аналогічний гемодинамічний профіль може мати місце при масивній тромбоемболії легеневої артерії з гострим легеневим серцем. При диференційній діагностиці ізольованого синдрому малого викиду без венозного застою в легенях та ТЗЛА < 15 мм рт. ст. слід пам’ятати також про можливість гіповолемії внаслідок вираженого діурезу, блювоти, проносу та передозування периферичних вазодилататорів (часто нітрогліцерину). Виявити причину порушень гемодинаміки в обох випадках дозволяє низький ЦВТ, який при гіповолемії супроводжується підвищенням ЗПСО, а при надмірній вазодилатації — його зниженням.
Варіант ІІІА — це виражена ГЛШН, яка характеризується поєднанням синдрому малого викиду з венозним застоєм в легенях без вираженої артеріальної гіпотензії та шоку. Характерними ознаками є холодні вологі шкірні покриви, ціаноз, тахікардія, задишка, застійні хрипи в базальних відділах легень, ритм галопу та підвищений ЗПСО як результат підвищеної активності симпато-адреналової системи. Подібний гемодинамічний профіль у хворих на ГІМ зі стійкою артеріальною гіпотензією, олігоанурією та іншими ознаками шоку відносять до варіанта ІІІБ серцевої недостатності, або до IV класу за Killip-Kimball. Цей варіант необхідно диференціювати з гемотампонадою в результаті зовнішнього розриву вільної стінки шлуночка. Запідозрити такий шок від розриву серця дозволить значне підвищення ЦВТ, а підтвердять діагноз дані ЕхоКГ та пункція перикарда [11].
Таким чином, за характером порушень гемодинаміка ГЛШН у хворих на ГІМ досить неоднорідна. Визначення в кожному випадку її клініко-гемодинамічного варіанту забезпечує диференційований підхід до лікування та дозволяє підвищити його ефективність.


Табл. 1
Клініко-гемодинамічні варіанти ГЛШН при ГІМ

# – > 15 мм рт. ст.;
+ – < 2,2 л/мин/м2;
* – внаслідок переважно правошлуночкової недостатності в результаті значного ГІМ правого шлуночка;
** – дані P. Shah та H. Swan (1991).


Табл. 1 Клініко-гемодинамічні варіанти ГЛШН при ГІМ


Лікування

При помірній ГЛШН з ізольованим венозним застоєм у легенях (варіант ІА) для зниження тиску в легеневих венах використовують діуретики (найчастіше фуросемід) та периферичні вазодилататори. Фуросемід призначають по 40–80 мг всередину або внутрішньовенно струменево в дозі 20–40 мг. Більші дози слід використовувати з обережністю, тому що не виключена можливість виникнення гіповолемії та різкого зниження серцевого викиду.
Серед периферичних вазодилататорів у таких хворих найбільш широко використовуються нітрати, найчастіше — нітрогліцерин. Ефективність нітратів при ГЛШН у хворих ГІМ зумовлена покращенням кардіогемодинаміки та перфузії міокарда. Крім зменшення перед- та післянавантаження ЛШ, призначення нітратів в першу добу захворювання попереджує розвиток раннього ремоделювання ЛШ з дилатацією його порожнини. Важливу роль в цьому відіграє покращення перфузії міокарда внаслідок здатності препаратів підвищувати активність ендотеліального фактора розслаблення та простацикліну, зменшувати адгезію тромбоцитів та збільшувати колатеральний кровотік [1].
Нітрогліцерин призначають шляхом довготривалої, протягом кількох діб, постійної внутрішньовенної інфузії. Початкова доза становить 5–10 мкг/хв., а потім дуже поступово, приблизно кожні 5–10 хв., підвищується на 5–10 мкг/хв. до зниження середнього АТ на 10 % у хворих без артеріальної гіпертензії або на 30 % за наявності артеріальної гіпертензії, але не менше 80 мм рт. ст. для середнього АТ та 90 мм рт. ст. — для систолічного. При добрій переносимості доза нітрогліцерину може становити 100–200 мкг/кг. При покращенні стану переходять на прийом нітратів всередину.
Замість нітрогліцерину можливе використання інфузії ізосорбіду динітрату з титруванням дози (1–2–4–6 мкг/кг/хв.) до появи небажаних гемодинамічних ефектів — тахікардії та зниження АТ.
При схильності до артеріальної гіпертензії та підвищеному ЗПСО інколи використовують нітропрусид натрію, який має більш виражений, ніж нітрогліцерин, дилатуючий ефект на артеріоли, однак пов’язаний з підвищеним ризиком міжкоронарного “обкрадання”.
Ефективність довготривалої інфузії нітратів значно обмежує ранній розвиток толерантності до них. Цей недолік відсутній у інгібіторів ангіотензин-ІІ перетворюючого ферменту (АПФ). Крім вираженого системного та коронародилатуючого ефекту, а також позитивного впливу на раннє ремоделювання ЛШ, завдяки зменшенню патологічної активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи безпосередньо в міокарді, ці препарати мають кардіопротекторну дію. Саме з інгібуванням гіперактивації нейрогуморальних систем, наявної в перші дні ГІМ, пов’язують здатність інгібіторів АПФ підвищувати рівень виживання хворих із помірною дисфункцією ЛШ, що було доведено кількома великомасштабними дослідженнями.
Крім терапії діуретиками та периферичними вазодилататорами, при цьому варіанті ГЛШН потрібно проводити корекцію артеріальної гіпоксемії шляхом інгаляції кисню через носові катетери або маску. При госпіталізації хворих в перші 12 годин від початку захворювання — системний фібриноліз та/або черезшкірні коронарні інтервенції (ЧКІ). Важливість обмеження об’єму некрозу зумовлена його тісним зв’язком із вираженістю покращення кардіогемодинаміки.
Лікування варіанта ІБ ГЛШН (набряку легень) проводиться загальноприйнятими методами та включає внутрішньовенне введення морфіну, фуросеміду, нітрогліцерину (крапельно), інгаляцію кисню через маску під позитивним тиском на видиху. Доцільно давати хворому 100 %-ний кисень зі швидкістю подачі 8–10 л/хв. Необхідно намагатися підтримувати рівень парціального тиску кисню в артеріальній крові від 70 до 120 мм рт. ст. Якщо ж , незважаючи на інгаляцію 100 %-ного кисню, РаО2 залишається нижче 70 мм рт. ст., таким пацієнтам показана штучна вентиляція легень. Слід підкреслити важливість нормалізації післянавантаження, що є основою тактики контрольованої артеріальної гіпотензії. З цією метою, крім нітрогліцерину та нітропрусиду натрію, використовують гангліоблокатори (пентамін, арфонад). При давності ГІМ до 12 годин показана ургентна коронарографія та ЧКІ, а якщо це неможливо — системна фібринолітична терапія.
При варіанті ІІ ГЛШН (синдромі малого серцевого викиду без венозного застою в легенях) діуретики та нітрати протипоказані. Лікування доцільно проводити під контролем ТЗЛА та починати із внутрішньовенного введення низькомолекулярних декстранів до досягнення ТЗЛА 18 мм рт. ст. При збереженні артеріальної гіпотензії та інших ознаках системної гіпоперфузії переходять до інфузії інотропних агентів — b-агоністів. Серед них перевагу надають добутаміну, який, на відміну від допаміну та норадреналіну, не викликає спазм легеневих артеріол та підвищення післянавантаження правого шлуночка.
Лікування варіанта ІІІА (поєднання венозного застою в легенях із системною гіпоперфузією без вираженої артеріальної гіпотензії — систолічний тиск > 90 мм рт. ст.) починають так само, як у випадку ІА. Для підвищення серцевого викиду використовують інотропні агенти — b-агоністи або інгібітори фосфодіестерази (ФДЕ), які поєднують із периферичними вазодилататорами або, за неможливості їх використання через зниження АТ, призначають ізольовано.
Дія симпатоміметичних амінів базується на стимуляції адренергічних рецепторів: b1-рецепторів міокарда, b2–рецепторів судин та синусового вузла, a1–рецепторів судин, а також дофамінергічних рецепторів ниркового та мезентеріального судинного басейну. При взаємодії агоніста з адренорецептором виникає активація аденілатциклази клітинної мембрани, яка призводить до збільшення синтезу цАМФ в ефекторній клітині та за допомогою цАМФ-залежної протеїнкінази збільшує приток Ca2+ у клітину та фізіологічну відповідь. Дія симпатоміметичних амінів на серцево-судинну систему залежить, головним чином, від того, з якими рецепторами вони взаємодіють. Це значною мірою визначає характер спричинюваних ними змін скоротливості, ЧСС, АТ, ЗПСО та органного кровотоку.


Табл. 2
Вплив симпатоміметичних амінів на адренергічні рецептори та показники гемодинаміки у хворих на ГЛШН

1 – скоротливість міокарда;
2 – серцевий індекс;
3 – АТ;
4 – загальний периферичний опір судин;
5 – ЧСС;
6 – потреба міокарда в кисні;
7 – перфузійний тиск в коронарних артеріях;
q– збільшення;
Q– зменьшення;
2–10 мкг/кг/хв. – малі та середні дози дофаміну;
> 10 мкг/кг/хв. – великі.


Табл. 2 Вплив симпатоміметичних амінів на адренергічні рецептори та показники гемодинаміки у хворих на ГЛШН


Серед симпатоміметичних амінів за даного варіанту ГЛШН засобом вибору є добутамін. Цей препарат (b1-та b2-агоніст) надає одночасно виражений позитивний інотропний та вазодилатуючий ефект. Це забезпечує підвищення СВ, переважно за рахунок ударного об’єму серця (УОС), та зниження КДТ ЛШ та ТЗЛА у поєднанні зі зменшенням ЗПСО без суттєвих змін АТ та ЧСС. Однак при використанні великих доз препарату АТ може повільно знижуватися або підвищуватися за рахунок появи адреностимулюючого ефекту. Покращенню насосної функції сприяє і підвищення діастолічної податливості ЛШ на фоні лікування добутаміном. Хоча, на відміну від допаміну, не має незалежного від системного впливу на ниркові артеріоли, має добрий діуретичний ефект за рахунок підвищення серцевого викиду та як наслідок — зменшення гіперактивації симпато-адреналової системи та вазоконстрикції. Поряд з відносно невеликим впливом на автоматизм синусового вузла, АТ та ектопічну активність міокарда, до переваг добутаміну над іншими симпатоміметичними амінами можна віднести також покращення коронарного кровотоку внаслідок стимуляції b2-рецепторів коронарних артерій. У більшості випадків він збільшується паралельно приросту скоротливості та потреби міокарда в кисні. Між тим, у хворих з ІХС слід враховувати можливість виникнення ішемії міокарда, особливо при значному підвищенні ЧСС, що потребує обережного використання препарату в перші декілька діб ГІМ. Є дані про розвиток толерантності до добутаміну в середньому через 72 години безперервної інфузії. Є припущення, що цей факт пов’язаний зі зниженням чутливості b1-адренорецепторів до катехоламінів у відповідь на довготривале підвищення їх вмісту в крові. Відновлення чутливості рецепторів до b-агоністів настає приблизно через 7–10 діб після припинення інфузії (табл. 2).
Як і в інших симпатоміметичних амінів, дія добутаміну, що вводиться внутрішньовенно крапельно, починає проявлятися менше ніж через 5 хв. та досягає максимуму через 15 хв. Період напіввиведення становить 1,5–2,5 хв. Інфузію починають із 2–3 мкг/кг/хв. та поступово підвищують дозу до 5–15 мкг/кг/хв. до досягнення бажаної гемодинамічної дії — підвищення СВ на 40 % та більше від вихідного рівня чи вище 2,5 л/хв/м2, або до появи небажаних ефектів. До останніх відносяться підвищення ЧСС більше ніж на 15 скорочень за хв. або вище 120 за хв., зниження систолічного АТ менше 90 мм рт. ст. та ТЗЛА нижче 10 мм рт. ст., а також виникнення складних шлуночкових аритмій. Вони звичайно розвиваються при дозуванні добутаміну більше 10 мкг/кг/хв. [4].
Допамін — біологічний попередник норадреналіну. Ефекти препарату тісно пов’язані зі швидкістю його введення. При швидкості введення 2–5 мкг/кг/хв. допамін стимулює дофамінергічні рецептори в нирках, викликає вибіркову дилатацію ниркових та мезентеріальних судин, стимулює нирковий кровотік. При швидкості введення 5–10 мкг/кг/хв. допамін викликає позитивний вплив на b1-адренорецептори, підвищуючи скоротливу здатність міокарда. При швидкості введення більше 10 мкг/кг/хв. переважають a-стимулюючі ефекти, підвищується ЧСС, ЗПСО (післянавантаження), а СВ може знижуватися. При швидкості введення більше 15 мкг/кг/хв. ефекти допаміну нагадують дію норадреналіну. При незміненому АТ допамін використовується рідше, ніж добутамін, і звичайно в малих дозах (< 2 мкг/кг/хв.), що забезпечують ізольований діуретичний ефект за рахунок вибіркової стимуляції дофамінергічних рецепторів. У цих випадках для попередження надмірного підвищення ЗПСО та післянавантаження ЛШ, а також більш ефективного зниження КДТ в ЛШ та ТЗЛА, інфузію допаміну бажано поєднувати з нітратами, а також із добутаміном. В результаті застосування останнього поєднання препаратів спостерігається адаптивний інотропний ефект.
Ізопротеренол на сьогодні не використовується для лікування ГЛШН у хворих з ГІМ в зв’язку з найбільш вираженою серед всіх симпатоміметичних амінів здатністю призводити до розвитку ішемії міокарда. Поряд зі значним підвищенням потреби міокарда в кисні, головним чином через різке підвищення ЧСС, в т. ч. рефлекторним шляхом як наслідок периферичної вазодилатації, препарат зменшує перфузію серцевого м’язу за рахунок зниження діастолічного тиску в аорті та зменшення діастоли [4].
Інгібітори ФДЕ являють собою клас інотропних препаратів із прямою вазодилатуючою дією. Знижуючи активність ФДЕ, вони призводять до накопичення в кардіоміоцитах цАМФ та, як наслідок, збільшення притоку в них Са2+. Певне значення має також гальмування зворотного захвату Са2+ саркоплазматичним ретикулумом, підвищена чутливість до Са2+ cкорочувальних білків та нівеліровка негативного інотропного ефекту аденозину.
Вплив інгібіторів ФДЕ на гемодинаміку подібний до дії добутаміну. Покращуючи скоротливість міокарда та його діастолічну податливість, вони підвищують СВ за рахунок УОС при мінімальному збільшенні ЧСС та знижують КДТ ЛШ та ТЗЛА. Це супроводжується зниженням ЗПСО та покращенням кровотоку внутрішніх органів, в т. ч. серця, нирок та скелетних м’язів. АТ практично не змінюється. Важливою перевагою інгібіторів ФДЕ над добутаміном у хворих з ГІМ є відсутність розвитку толерантності і здатність зменшувати потребу міокарда в кисні за рахунок значного зменшення перед- та післянавантаження ЛШ, що знижує ризик прогресування його ішемії.
Серед інгібіторів ФДЕ при ГЛШН на теперішній час використовують тільки похідні біпирідину — амрінон та мілрінон, що призначаються шляхом тривалої внутрішньовенної інфузії при СВ Ќ 2,5 л/хв/м2, ТЗЛА Ћ 15 мм рт. ст. та систолічному АТ > 90 мм рт. ст. Максимальний гемодинамічний ефект спостерігається через 10–15 хв., а період напіввиведення становить 3–6 год. Амрінон вводять спочатку в вигляді болюса 0,75 мкг/кг/хв. за 5–10 хв., після чого переходять до інфузії зі швидкістю 5 мкг/кг/хв. Як і при введенні добутаміну під контролем ЧСС, АТ, а також, що дуже бажано, ТЗЛА та СВ, кожні 20–30 хв. дозу підвищують на 2–2,5 мкг/кг/хв. до досягнення оптимального гемодинамічного ефекту або появи небажаних змін гемодинаміки — тахікардії, артеріальної гіпотензії тощо. Інші побічні дії при внутрішньовенному введенні біпирідинів спостерігаються рідко та включають ектопічні аритмії та тромбоцитопенію. В більшості випадків оптимальна доза амрінону становить близько 10 мкг/кг/хв. Для більшого зниження ТЗЛА після досягнення приросту СВ при стабільності системного АТ обережно, під контролем АТ та ЧСС, додають вазодилататори — нітрати. Адитивний інотропний ефект зумовлює комбінація інгібіторів ФДЕ з добутаміном. Це пояснюється тим, що b-агоністи збільшують утворення цАМФ, якого в міокарді може бути мало, а інгібітори ФДЕ уповільнюють його руйнування.
Мілрінон є більш активним аналогом амрінону з подібним характером впливу на гемодинаміку. Лікування звичайно починають із болюса в 50 мкг/кг, потім переходять до титрування дози в межах 0,375–0,75 мкг/кг/хв. [4].
Останнім часом розглядається можливість застосування при лікуванні ГЛШН за ГІМ нового інотропного агента та вазодилататора — левосімендану, що покращує міокардіальні скорочення без підвищення потреби міокарда в кисні [5]. Проведене дослідження ефективності цього препарату продемонструвало, що при добовому внутрішньовенному введенні хворим із гострою серцевою недостатністю СВ підвищується на 30 %, а ТЗЛА знижується на 25 %, що робить досить перспективним його використання у даної категорії хворих [6].
При ІІІБ варіанті ГЛШН (кардіогенному шоку) тяжкість стану та прогноз значною мірою визначаються масою некротичного вогнища. Зниження насосної функції серця зумовлене масивним виключенням з акту скорочення ділянок міокарда, що досягають 40 % його маси. Зниження системного АТ погіршує коронарний кровоток та ще більше погіршує насосну функцію серця. Падіння органного кровотока призводить до тяжких розладів функції життєвоважливих органів, розвитку “шокових” органів: мозку (розлад свідомості), легень (порушення оксигенації), нирок (водно-електролітні порушення, затримка рідини), печінки (порушення детоксикаційних властивостей) тощо. Кожна із зазначених реакцій сама по собі є життєвонебезпечною, а їх поєднання, діючи за принципом позитивного зворотного зв’язку, призводить до прогресування шоку та без лікування прискорює смерть такого хворого. Діагноз кардіогенного шоку — це насамперед клінічний діагноз, об’єктивними критеріями якого є:
A систолічний АТ при двох послідовних вимірюваннях нижче 80 мм рт. ст. у нормотоніків і нижче 90 мм рт. ст. у гіпертоніків;
A пульсовий тиск (різниця між систолічним та діастолічним АТ) 20 мм рт. ст. або менше;
A порушення свідомості (від легкого заторможення до психозу або коми);
A діурез менше 20 мл/год.;
A симптоми погіршення периферичного кровообігу (блідо-ціанотична “мармурова” волога шкіра).
Деякі автори вважають обов’язковим для діагностування кардіогенного шоку наявність метаболічного ацидозу [2, 4].
Щодо лікування хворих із кардіогенним шоком необхідно також зазначити, що зусилля медперсоналу, спрямовані лише на підтримку стабільності гемодинамічних показників, матимуть результатом тільки нетривале покращення стану хворого, летальність у таких випадках перевищує 90 %. Сучасна стратегія лікування хворих на кардіогенний шок спрямована на максималізацію зусиль з урятування скорочувального міокарда.
Першочергове значення має відновлення коронарної перфузії міокарда, що знаходиться в стані глибокої, але потенційно зворотної ішемії. Серед методів реваскуляризації міокарда у таких хворих найбільш ефективна ЧКІ — рання первинна транслюмінальна ангіопластика, яка є єдиним методом лікування кардіогенного шоку, що суттєво позитивно впливає на виживання. В ряді досліджень отримані позитивні результати при поєднанні ЧКІ та проведення фібринолізу. Активно вивчається ефективність термінового аорто-коронарного шунтування [7, 8].
Використання внутрішньо-аортальної балонної контрапульсації (ВАБК) забезпечує підвищення перфузійного тиску в коронарних артеріях та СІ на 10–20 %. Катетерна техніка введення балону в аорту дозволила спростити процедуру проведення операції, прискорити можливість її початку. Принцип дії ВАБК заключається в тому, що під час систоли балон спадається, покращуючи тік крові з ЛШ в аорту; під час діастоли балон роздувається, виштовхуючи кров із аорти, при цьому збільшуючи артеріальний тиск, і що особливо важливо — покращується коронарна перфузія. Необхідно підкреслити, що ВАБК стає ефективною тільки при досягненні вихідного рівня АТ не нижче 70 мм рт. ст., чого слід досягати за допомогою медикаментозних засобів. Проведена значна кількість клінічних спостережень використання ВАБК, в яких продемонстровано, що її застосування стабілізує стан більшості хворих ГІМ, перебіг якого був ускладнений кардіогенним шоком, але ефект був тимчасовим та продовжувався на час роботи насосу. При його відключенні симптоми кардіогенного шоку швидко рецидивують. Найбільш раціональним у хворих ГІМ вважається використання ВАБК для стабілізації кровообігу на момент проведення коронарографії та можливої фібринолітичної та/або ангіопластики. Також ВАБК слід продовжувати до проведення екстреного аорто-коронарного шунтування, а за необхідності — пересадки серця.
Медикаментозну терапію кардіогенного шоку починають із середніх доз допаміну (5–7 мкг/кг/хв.), а потім, при недостатньому ефекті, додають добутамін. Якщо, незважаючи на такі заходи, артеріальна гіпотензія зберігається, дозу допаміну збільшують до 15 мкг/кг/хв. або додатково до його середніх доз призначають третій симпатоміметик — норадреналін (до 5–7 мкг/кг/хв.), який має менший, ніж великі дози допаміну, позитивний хронотропний ефект. Для нівеліровки підвищеної вазоконстрикції, попередження ішемії органів і тканин та надмірного підвищення післянавантаження ЛШ змішані a-, b-адреностимулятори намагаються використовувати в мінімальних дозах та по можливості поєднувати з вазодилататорами — нітратами та гангліоблокаторами. Швидкість інфузії цих препаратів постійно змінюється так, щоб підтримувати мінімально адекватний для коронарної перфузії рівень системного АТ та діурезу. Інотропна терапія кардіогенного шоку при ГЛШН відносно малоефективна, реально покращити прогноз дозволяє лише своєчасна реваскуляризація міокарда [3].
Отже, сучасне лікування ГЛШН при ГІМ, що базується на оцінці її головних патогенетичних механізмів та їх диференційної корекції за допомогою різних інотропних агентів та вазодилататорів, відкриває певні можливості для збільшення виживання цього контингенту тяжких хворих.


Література

[1] Амосова Е. Н. Варианты течения и лечения
острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда: роль периферических вазодилататоров// Укр. кардіол. журн. – 1996. – № 3. – С. 63–68.
[2] Гуревич М. А. Вопросы патогенеза и лечения сердечной недостаточности при инфаркте миокарда// Клиническая медицина. – 2002. – № 4. – С. 53–59.
[3] Нетяженко В., Доценко Е. Острый инфаркт миокарда: современные стандарты ведения больных// Doctor. – 2003. – № 2. – C. 60–64.
[4] Руксин В. В. Неотложная кадиология. – М., 2003.
[5] Cleland J., McGowan J. Levosimendan: a new era for inodilator therapy for heart failure?// Current Opinion in Cardiology. – 2002. –Vol. 17. – P. 257–265.
[6] Follath F., Cleland J., Papp J. G. at al. Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low-output heart failure (the LIDO study): a randomised double-blind trial// Lancet. – 2002. – Vol. 360. – Р. 196–202.
[7] Henriques J., Zijlsta F., de Boer M. J. et al. The Prognostic Importance of Failure and Age in Patients Treated with Primary Angioplasty// Eur. J. Heart. Fail. – 2003. – Ch. 5. – P. 181–191.
[8] Haze K., Oka T., Suiyoshi T. et al. Acute myocardial infarction silent myocardial ischemia in the elderly – clinical features and effectiveness of therapy in an area of coronary intervention// Japan. J. Geriatriatics. – 1996. – Vol. 33. – P. 346–352.
[9] Killip T., Kimball J. Т. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit: a two year experience with 250 patients// Am. J. Cardiol. – 1967. – № 20. – P. 457–464.
[10] Pfeffer M. A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implication// Ibid. – 1990. – № 81. – P. 1161–1172.
[11] Shah P. K., Swan H. Complication of acute myocardial infarction. In: Cardiology/ K. Chatterjes, W. W. Parmley (eds). – Philadelphia: Lippincott-Gower. – P. 7.179–7.203.


Статьи на похожую тематику:

1. Лікування хронічної ниркової недостатності на додіалізному етапі

2. Нейрогуморальні “мішені” для лікування хронічної серцевої недостатності

3. О. О. Костюк, Є. Є. Шунько Цитомегаловірусна інфекція у новонароджених: особливості перебігу, діагностика та лікування

4. Л.М.Заноздра Особливості перебігу та лікування генералізованих уражень тканин пародонту в осіб, що страждають на гіпертонічну хворобу

5. В. З. Нетяженко, О. М. Барна Лікування пацієнтів з інфарктом міокарда з підйомом сегмента ST (Рекомендації Американської Колегії Кардіологів та Американської Асоціації Серця: перегляд існуючих рекомендацій 1999 року)

6. Сердце и мысли Амосова

7. Ю.М.Мостовий, А.Г.Степанюк Респіраторні розлади при інфаркті правого шлуночка

8. Лекція С. О. Крамарєв, О. В. Виговська Інфекція, спричинена вірусом Епштейна–Барр: клінічні варіанти, діагностика, принципи терапії

9. Аналіз тяжкості перебігу негоспітальної пневмонії на стаціонарному етапі

10. В.Ю.Приходько Артеріальна гіпертензія і вік: поширеність, особливості перебігу та ускладнення



зміст