Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Б. Н. Маньковский
Неотложные состояния при сахарном диабете

В статье рассмотрены вопросы патогенеза, клинических и лабораторных проявлений и принципы лечения острых осложнений сахарного диабета — кетоацидотической, гиперосмолярной, гипогликемической и молочнокислой ком. Приведены современные протоколы лечения данных осложнений.

Ключевые слова: сахарный диабет, кетоацидотическая, гипогликемическая, гиперосмолярная, лактацидемическая комы, лечение.


Б. Н. Маньковский, д. м. н., профессор
Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии и трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, Киев


Осложнения сахарного диабета разделяются на острые и хронические. К острым относятся коматозные состояния, возникающие вследствие декомпенсации заболевания (кетоацидотическая, гиперосмолярная комы) либо в результате введения большей дозы инсулина или сахароснижающих пероральных препаратов (гипогликемическая кома). Несмотря на уменьшение случаев развития коматозных состояний в последние годы, их частота остается достаточно высокой, и терапия представляет большие сложности. К хроническим осложнениям диабета относят поражения микро- и макрососудистых бассейнов и нервных окончаний. Именно острые осложнения сахарного диабета представляют собой патологические состояния, требующие немедленного интенсивного лечения.
У больных сахарным диабетом могут развиваться следующие коматозные состояния, непосредственно связанные и специфически обусловленные основным заболеванием — кетоацидотическая, гиперосмолярная, гипогликемическая и лактацидемическая комы. В этой статье мы остановимся на основных подходах к диагностике и лечению указанных патологических состояний.


Кетоацидотическая кома

Кетоацидотическая кома развивается у больных сахарным диабетом І типа (инсулинзависимым) и является специфическим острым осложнением заболевания. Встречаемость этой комы составляет около 40 случаев на 1000 пациентов, а смертность достигает 10 % даже в наиболее специализированных центрах. Диабетический кетоацидоз может развиваться в течение нескольких дней постепенного ухудшения метаболического контроля и нарастания декомпенсации диабета или формироваться в течение нескольких часов. Провоцирующими факторами в происхождении кетоацидоза могут служить снижение поступления экзогенного инсулина или увеличение потребности организма в инсулине. Кетоацидоз может развиваться при манифестации заболевания у лиц с впервые выявленным сахарным диабетом І типа, однако чаще данная кома наблюдается у пациентов, у которых диабет отмечается в течение определенного периода времени. Наиболее частыми причинами, приводящими к кетоацидозу, являются: неправильное введение инсулина, неадекватное уменьшение дозы инсулина или числа инъекций, инфекции, травмы, острые сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового, периферического кровообращения), психо-эмоциональный стресс, хирургические вмешательства, прием наркотиков (кокаина).
Непосредственно в основе развития диабетического кетоацидоза лежат следующие патогенетические механизмы. Инсулиновая недостаточность (как в результате недостаточного поступления, так и вследствие усиления потребности в инсулине на фоне имеющейся у пациентов с диабетом І типа абсолютной инсулиновой недостаточности), а также избыточная продукция контринсулиновых гормонов (прежде всего, глюкагона, а также кортизола, катехоламинов, гормона роста) приводят к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, стимуляции глюконеогенеза в результате усиленного распада белка и гликогенолиза, подавлению гликолиза в печени и, в конечном итоге, ведет к развитию выраженной гипергликемии. В свою очередь, повышенный уровень глюкозы в крови является причиной осмотического диуреза и вызывает гиповолемию, дегидратацию, потерю электролитов — натрия, калия, фосфатов и других веществ с мочой. Уменьшение объема циркулирующей крови вызывает компенсаторное усиление продукции катехоламинов, которое еще более ухудшает действие инсулина в печени и стимулирует липолиз. Недостаточность инсулина и избыток катехоламинов способствуют мобилизации жирных кислот из жировой ткани. В этих условиях в печени вместо физиологической реэстерификации поступающих жирных кислот с формированием триглицеридов происходит усиленная продукция кетоновых тел — бета-гидроксимасляной кислоты, ацетоацетата и ацетона. Избыточная продукция кетоновых тел в печени превосходит возможности организма метаболизировать и выводить их, в результате связывания накапливающихся ионов водорода происходит снижение содержания бикарбоната и уровня рН крови, формируется метаболический ацидоз. В качестве компенсаторного ответа развивается гипервентиляция, приводящая к снижению РаСО2. Отмеченные патогенетические механизмы лежат в основе характерного клинического симптомокомплекса диабетического кетоацидоза.
Клинически кетоацидотическая кома обычно развивается постепенно, при этом время ее развития может колебаться от нескольких часов до нескольких дней. Больные предъявляют жалобы на выраженные сухость во рту, жажду, полиурию, свидетельствующие о нарастании декомпенсации сахарного диабета. Может регистрироваться потеря массы тела пациентов, также обусловленная декомпенсированным течением заболевания в течение определенного интервала времени. По мере прогрессирования кетоацидоза появляются такие симптомы, как тошнота и рвота (указанные жалобы больного сахарным диабетом диктуют необходимость обязательного исследования содержания ацетона в моче). Больные могут предъявлять жалобы на сильные боли в животе, в том числе сопровождающиеся симптомами раздражения брюшины (данные проявления диабетического кетоацидоза могут приводить к ошибочной диагностике острого живота и проведению хирургического вмешательства, ухудшающего, естественно, состояние больного). Типичными клиническими симптомами развивающейся кетоацидотической комы является частое, глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), при этом часто отмечается запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При осмотре больных характерна выраженная дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови может развиваться ортостатическая гипотензия. В большинстве случаев у больных отмечается спутанность и затуманенность сознания, приблизительно в 10 % случаев больные поступают в стационар в состоянии комы.
Наиболее типичными лабораторными проявлениями кетоацидоза являются гипергликемия, обычно достигающая 28–30 ммоль/л (или 500 мг/дл), хотя содержание глюкозы крови в некоторых случаях может быть лишь незначительно повышено. На уровень гликемии оказывает влияние и состояние функции почек — в случаях, если экскреция глюкозы с мочой нарушена в результате уменьшения объема циркулирующей крови или ухудшения функции почек, уровень гипергликемии может достигать очень высоких значений. Отмечается гиперкетонемия. При определении кислотно-щелочного состояния выявляется метаболический ацидоз, характеризующийся низким уровнем рН крови (обычно в пределах 6,8–7,3 в зависимости от тяжести кетоацидоза) и снижением содержания бикарбоната в плазме крови (обычно менее 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой. Типичными являются глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз диабетического кетоацидоза. Могут отмечаться изменения содержания ряда электролитов. Содержание калия в плазме крови может быть повышено вначале (в результате перехода ионов калия из внутри- во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза), несмотря на дефицит калия в организме в целом. Позднее содержание калия снижается как вследствие усиленной потери электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно превышает 300 мОсм/кг). Несмотря на снижение общего содержания натрия, хлора, фосфора и магния в организме, уровни этих электролитов в сыворотке крови могут точно не отражать это уменьшение. Возрастание содержания мочевины и креатинина в крови возникает в результате уменьшения объема циркулирующей крови. Часто отмечаются лейкоцитоз, гипертриглицеридемия и гиперлипопротеинемия. Иногда выявляется гиперамилаземия, что заставляет врачей думать о возможном диагнозе острого панкреатита, особенно при сочетании с болями в животе. Однако выявляемая амилаза продуцируется в основном в слюнных железах и не является диагностичной для панкреатита. Концентрация натрия в плазме снижена — в основном вследствие эффекта разведения, так как осмотическое действие гипергликемии ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости. Снижение натрия в крови коррелирует с уровнем гипергликемии — так, на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) отмечается уменьшение уровня натрия в крови на 1,6 ммоль/л. В случае, если при кетоацидозе выявляется нормальное содержание натрия крови, это может свидетельствовать о выраженном дефиците жидкости вследствие дегидратации.
В терапии диабетической кетоацидотической комы выделяют четыре основных направления — инсулинотерапия, восстановление потерянной жидкости, коррекция минерального и электролитного обмена и лечение провоцирующих кому заболеваний и осложнений кетоацидоза.
Введение инсулина позволяет увеличить потребление глюкозы тканями, затормозить доставку жирных кислот и аминокислот из периферических тканей в печень. В настоящее время наиболее распространенный ранее метод массивной инсулинотерапии, заключавшийся в введении больших доз инсулина (80–300 ЕД) в течение первого часа, заменен на метод инсулинотерапии малыми дозами, позволяющий достичь более постепенного снижения показателей гликемии и уменьшить риск развития осложнений кетоацидотической комы. Следует подчеркнуть, что при терапии больного в состоянии кетоацидотической комы нужно использовать только инсулины короткой продолжительности действия, в то время как назначение инсулинов средней и длительной продолжительности действия противопоказано до выведения пациента из состояния кетоацидоза. Наиболее эффективно применение человеческих инсулинов, однако при лечении больных, находящихся в коматозном или прекоматозном состоянии, определяющим фактором, диктующим необходимость введения какого-либо вида инсулина, является именно длительность его действия, а не вид инсулина. Рекомендуется введение инсулина в дозе 10–20 ЕД внутривенно струйно или внутримышечно, затем внутривенно капельно — 0,1 ЕД/кг/час или 5–10 ЕД/час. Обычно гликемия снижается со скоростью 4,2–5,6 ммоль/л/час. Если в течение 2–4 часов не отмечается снижение уровня гипергликемии, доза вводимого инсулина увеличивается в 2–10 раз. При снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость введения инсулина снижается до 1–4 Ед/час. Определяющим в выборе скорости и дозы введения инсулина является постоянный контроль содержания глюкозы крови. Желательно проведение анализа крови каждые 30–60 минут с помощью экспресс-анализаторов глюкозы (следует помнить, что многие используемые сейчас с целью самоконтроля экспресс-анализаторы глюкозы могут показывать неправильные цифры гликемии при высоких значениях сахара крови). Надо помнить, что состояние кетоацидоза характеризуется выраженной инсулинорезистентностью периферических тканей, и в связи с этим доза инсулина, необходимого для выведения больного из коматозного состояния, может оказаться весьма высокой и значительно превышать обычные дозы инсулина, необходимые больному до или после кетоацидоза. Только после полной коррекции гипергликемии и купирования кетоацидоза возможно назначение больному инсулинов средней продолжительности действия подкожно в качестве так называемой базисной терапии. Непосредственно после выведения больного из состояния кетоацидоза чувствительность тканей к инсулину резко возрастает — поэтому необходимы контроль и коррекция дозы инсулина с целью предотвращения гипогликемических реакций.
Учитывая характерную дегидратацию в результате осмотического диуреза, обусловленного гипергликемией, необходимым элементом терапии больных с кетоацидотической комой является восстановление объема жидкости. Обычно у пациентов отмечается дефицит жидкости, составляющий 3–5 л, который должен быть полностью замещен. С этой целью рекомендуется введение 2–3 л 0,9 %-ного физиологического раствора в течение первых 1–3 часов или 5–10 мл/кг/час. Затем (обычно при повышении концентрации натрия в плазме выше 150 ммоль/л) назначается внутривенное введение 0,45 %-ного раствора NaCl с меньшей скоростью — 150–300 мл/час с целью коррекции гиперхлоремии. При снижении уровня глюкозы крови до 15–16 ммоль/л (250 мг/дл) необходимо вводить инфузионно 5 %-ный раствор глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям наряду с 0,45 %-ным раствором хлорида натрия со скоростью 100–200 мл/час. При этом следует помнить, что достижение стойкой нормогликемии не является непосредственной целью терапии больных в состоянии кетоацидотической комы на первом этапе. В случае, если при снижении уровня гликемии у больного сохраняется дегидратация, введение глюкозы следует проводить параллельно с введением физиологического раствора. Замещение объема жидкости, наряду со стабилизирующим гемодинамическим действием, способствует снижению гликемии (даже без введения инсулина) путем уменьшения содержания катехоламинов и кортизола в плазме крови (выброс которых происходит в ответ на уменьшение объема циркулирующей крови).
Необходима коррекция содержания минералов и электролитов, потерянных вследствие осмотического диуреза. Важным является коррекция содержания в плазме крови калия, запасы которого в организме невелики. В случае, если исходно наблюдается гиперкалиемия, введение растворов, содержащих калий, следует отложить, пока уровень данного электролита в плазме станет нормальным или пониженным в результате проводимой терапии. Рекомендуется введение 10 мэкв/час калия при снижении его уровня менее 5,5 ммоль/л, а при уменьшении содержания калия ниже 3,5 ммоль/л — увеличить введение до 40–80 мэкв/час. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора — слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10–20 ммоль/час фосфата калия, максимально до 40–60 ммоль. Введение бикарбоната натрия с целью коррекции кетоацидоза (столь широко практикуемое в ряде отделений интенсивной терапии) следует проводить только в случае, если рН крови снижается ниже 7,0. Поскольку диабетический кетоацидоз корригируется введением инсулина и жидкости, избыточное назначение бикарбоната может привести к развитию алкалоза. Некоторые специалисты рекомендуют начинать введение бикарбоната только в случае, если рН падает ниже 6,9.
Важным направлением в терапии кетоацидотической комы является выявление и лечение сопутствующих заболеваний, которые могли послужить причиной развития кетоацидоза, а также ухудшить его течение. Так, необходимо проведение тщательного обследования с целью диагностики и лечения инфекционных заболеваний, особенно инфекций мочевыводящих путей. В случае подозрения на наличие у больных инфекции целесообразно назначение антибиотиков широкого спектра действия. Учитывая характерные нарушения сознания у пациентов, определенную сложность может представлять диагностика менингита, инсульта, инфаркта миокарда. Часто необходимо проведение аспирации желудочного содержимого, особенно в случаях, если больной без сознания и у него отмечаются рвота или дилатация желудка. При падении артериального давления, несмотря на проводимое введение жидкости, возможно переливание цельной крови или плазмозамещающих растворов.
При проведении интенсивной терапии кетоацидотической комы возможно развитие ряда осложнений. Типы осложнений, наиболее вероятные механизмы их развития и пути предотвращения представлены в таблице 1.


Табл. 1 Осложнения терапии диабетической кетоацидотической комы


Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается при резком снижении уровня сахара крови — обычно до 2 ммоль/л и менее. Гипогликемические состояния могут также развиваться вследствие ряда причин у лиц, не болеющих сахарным диабетом. У больных диабетом гипогликемическая кома может быть вызвана такими факторами, как большая доза инсулина, задержка с приемом пищи или усиленная физическая активность. Сахароснижающие таблетированные препараты (производные сульфонилмочевины) могут вызвать гипогликемию, однако значительно реже, чем инсулин. Избыточный прием алкоголя также может оказывать выраженное гипогликемическое действие. Больные сахарным диабетом могут быть предрасположены к гипогликемии в результате недостаточной продукции контринсулиновых гормонов (глюкагон, адреналин). Отдельно следует отметить, что у некоторых больных диабетом может отмечаться так называемый “синдром атипичных гипогликемий”, в результате которого у пациентов может развиться гипогликемическая кома без предшествующих симптомов активации симпато-адреналовой системы (в основе данного синдрома предположительно лежат длительное течение заболевания, вегетативная нейропатия, частые гипогликемии в анамнезе).
Клинические симптомы гипогликемии развиваются в течение короткого промежутка времени и обусловлены активацией симпато-адреналовой системы (потливость, тремор рук, сердцебиение) и при дальнейшем снижении уровня гликемии — нейрогликопенией, проявляющейся головными болями, затруднением речи, нарушениями сознания с появлением очаговой неврологической симптоматики и судорог вплоть до развития комы.
Диагноз гипогликемии обычно не представляет трудности в случае, если больной в сознании, имеются характерные симптомы и данные анамнеза. Вместе с тем, при поступлении больного с сахарным диабетом, находящегося в коматозном состоянии, требуется проведение тщательной дифференциальной диагностики с целью выяснения причины комы. В таблице 2 приведены основные дифференциально-диагностические клинические признаки кетоацидотической и гипогликемической комы, а также кардиогенного шока, алкогольной комы, инсульта, уремической комы, которые также могут встречаться у больных сахарным диабетом. Определение низкого уровня глюкозы в крови подтверждает диагноз гипогликемической комы.
При подтверждении диагноза гипогликемической комы лечение заключается в введении 50 мл 50 %-ного раствора глюкозы внутривенно (при невозможности перорального питания пациента) в течение 3–5 минут с последующей капельной инфузией 5 или 10 %-ного раствора глюкозы. У некоторых больных восстановление сознания происходит непосредственно после введения глюкозы, у других занимает определенное время. Внутривенное введение глюкозы должно продолжаться в течение всего ожидаемого периода действия инсулина или перорального сахароснижающего препарата, вызвавшего данную кому (например, в случае, если кома вызвана приемом хлорпропамида, введение глюкозы следует проводить в течение нескольких дней). Дополнительно рекомендуется введение 1 мг глюкагона внутримышечно. После купирования комы следует провести коррекцию сахароснижающей терапии, диеты и режима больного.


Табл. 2 Дифференциально-диагностические критерии коматозных состояний у больных сахарным диабетом


Гиперосмолярная кома

Данная кома встречается значительно реже, чем кетоацидотическая, однако характеризуется более высокой смертностью, достигающей 60 %. Гиперосмолярная кома обычно развивается у пожилых больных, в основном со ІІ типом диабета, причем в 60 % случаев диагноз сахарного диабета не был установлен до начала комы. В возникновении этой комы имеет значение ряд провоцирующих факторов — инфекции, другие сопутствующие заболевания, увеличенное потребление глюкозы с пищей, отказ от введения инсулина, прием медикаментозных средств (кортикостероиды, тиазидовые диуретики) и другие причины, ведущие к нарастанию гипергликемии в течение нескольких дней или недель. Развивающийся вследствие этого осмотический диурез, не компенсируемый адекватным поступлением жидкости в организм, приводит к выраженной дегидратации и прогрессирующему нарушению сознания. Характерным признаком гиперосмотической комы является отсутствие кетоацидоза, так как сохраняющаяся у больных со ІІ типом диабета секреция инсулина достаточна, чтобы предотвратить кетогенез в печени, но не достаточна для поддержания нормогликемии. Клинически больные предъявляют жалобы на нарастающие в течение нескольких дней или недель сильную жажду, полиурию. При обследовании пациентов с гиперосмолярной комой выявляются выраженная дегидратация (большая, чем при кетоацидотической коме в результате более длительного периода осмотического диуреза до развития комы), артериальная гипотензия, очень высокий уровень гликемии, достигающий 55 ммоль/л (1000 мг/л). Характерна высокая осмолярность плазмы крови (более 360 мОсм/кг). Для расчета осмолярности применяется следующая формула:
Осмолярность (мОсм/кг) = 2 (Na+ + K+) ммоль/л + гликемия (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л).
Дегидратация и гиперосмолярность приводят к нарушениям сознания, судорогам и очаговой неврологической симптоматике. В ряде случаев гиповолемия может приводить к появлению лактат ацидоза, ухудшающего прогноз комы. Основные отличия лабораторных показателей между больными с кетоацидотической и гиперосмолярной комами приведены в таблице 3.
Основными принципами терапии гиперосмолярной комы являются замещение потерянной жидкости и коррекция гипергликемии путем введения инсулина. Учитывая высокую осмолярность плазмы, характерную для больных с гиперосмолярной комой, целесообразно назначение гипотонического 0,45 %-ного физиологического раствора для восстановления жидкостного баланса в организме, если содержание натрия в крови более 150 ммоль/л. Обычно вводят 1–3 л раствора в течение 2–3 часов. После стабилизации показателей гемодинамики продолжают введение жидкости для возмещения ее дефицита, который обычно достигает 9–10 литров. Это возмещение проводят в течение 1–2 дней со скоростью 200–300 мл гипотонического раствора в час. Введение жидкости, особенно у пожилых пациентов с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией, должно осуществляться под контролем показателей центрального венозного давления для профилактики гиперволемии и последующей сердечной недостаточности. Следует проводить также контроль и коррекцию уровня калия, фосфора и магния в крови пациентов. Также необходимым является введение инсулина, хотя и в меньших количествах, чем при кетоацидотической коме. Обычно вводится 5–10 ЕД инсулина короткой продолжительности действия внутривенно струйно, затем — 3–7 ЕД/час внутривенно капельно. При снижении гликемии до 250 мг/мл (13,9 ммоль/л) добавляется введение 5 %-ного раствора глюкозы, а скорость введения инсулина снижается до 1–2 ЕД/час.


Табл. 3 Лабораторные показатели у больных с кетоацидотической и гиперосмолярной комами N – нормальный уровень; “–” низкий; “+”–“+++” высокий.


Лактацидемическая кома

Лактацидемическая кома сопряжена с наибольшей частотой летальных исходов — смертность может достигать 80 %. Состояние лактацидоза может быть констатировано при повышении уровня молочной кислоты в плазме крови свыше 5 ммоль/л и снижении рН артериальной крови ниже 7,2. Лактацидемическая кома не является специфическим острым осложнением сахарного диабета и может развиваться при ряде состояний, при которых отмечаются явления анорексии и шока (инфаркт миокарда, заболевания печени, почек, лейкемия, ферментативные расстройства и другие). Сахарный диабет сам по себе редко приводит к лактацидозу. Ранее встречались случаи лактацидоза у больных, получавших терапию бигуанидом фенформином и, в меньшей степени, буформином, однако при применении другого препарата из группы бигуанидов — метформина — данное осложнение отмечается крайне редко.
Симптомы лактацидоза в основном обусловлены сдвигами кислотно-щелочного состояния. В клинической картине на первый план выступают быстро прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность, ведущая к развитию коллапса, артериальной гипотонии, гипоксии мозга и нарушению сознания. Характерна гипервентиляция, однако дегидратация выражена нерезко. Уровень глюкозы крови может значительно варьировать, у некоторых пациентов может отмечаться гипогликемия. Поскольку симптомы лактацидоза неспецифичны, диагноз лактацидемической комы должен быть заподозрен у больного сахарным диабетом с гипотензией или в состоянии шока в случае, если выраженность ацидоза не соответствует степени кетоза. Хотя у всех больных с лактацидозом имеется некоторое повышение уровня кетоновых тел в крови, их уровень при этом обычно не превышает 1/3 общего содержания органических кислот. Таким образом, во многом диагноз лактацидемической комы — это диагноз исключения. Окончательный диагноз лактацидоза устанавливается на основании определения содержания молочной кислоты в крови.
В настоящее время не существует эффективных методов терапии лактацидемической комы. Основным в лечении является коррекция нарушений циркуляции и устранение артериальной гипотензии. Другой важный момент — коррекция ацидоза. С этой целью обычно необходимо вводить большие количества бикарбоната натрия, часто превышающие 1000 ммоль, что, в свою очередь, может приводить к увеличению содержания натрия в организме и диктовать необходимость проведения гемодиализа или перитонеального диализа для коррекции гипернатриемии. Эффективность применения других терапевтических средств при лактацидозе, таких как дихлорацетат (активатор пируват дегидрогеназы), буферные растворы или метиленовый синий, остается недоказанной.


Литература

[1] Балаболкин М. И., Лукьянчиков В. С. Клиника и терапия критических состояний в эндокринологии. – К.: Здоров’я, 1982.
[2] Балаболкин М. И. Сахарный диабет. – М.: Медицина, 1994.
[3] Ефимов А. С., Комиссаренко И. В., Скробонская Н. А. Неотложная эндокринология. – М.: Медицина, 1982.
[4] Carr D. Devising a protocol for managing diabetic ketoacidosis in adults// Practical Diabetes. – 1995. – V. 12, № 4. – P. 164–169.


Статьи на похожую тематику:

1. Н.Б.Губергриц, П.Г.Фоменко Панкреатогенный сахарный диабет наоборот: внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы при сахарном диабете

2. Б. Н. Маньковский Профилактика сахарного диабета — мечта или реальность?

3. Б. Н. Маньковский Метаболический синдром: распространенность, диагностика, принципы терапии

4. В.В.Кузнецов Полушарные особенности функционального состояния ЦНС у больных пожилого возраста, перенесших ишемический инсульт

5. С.М.Кузнецова, В.В.Кузнецов Полушарные особенности функционального состояния ЦНС у больных пожилого возраста, перенесших ишемический инсульт



зміст