Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

О. Й. Бакалюк, І. Є. Давидович
Ураження нирок при поширених мікозах, паразитозах, інвазіях

У статті представлена інформація про клінічну симптоматику ураження нирок при поширених мікозах, паразитозах та інвазіях. Своєчасна діагностика та лікування цих уражень є важливими факторами для поліпшення прогнозу щодо одужання або навіть життя пацієнта.

Ключові слова: нирки, мікози, паразитози, інвазії, діагностика.


О. Й. Бакалюк, д. м. н., професор; І. Є. Давидович
Тернопільська державна медична академія ім. І. Я. Горбачевського, кафедра шпитальної терапії № 2


Як і при поширених інфекційних захворюваннях, втягнення в патологічний процес нирок за окремих форм мікозів, паразитозів або інвазій часто визначає несприятливий прогноз для життя пацієнта. Ураження нирок при окремих мікозах, паразитозах та інвазіях описані М. И. Алексеевой и соавт. [1], Г. Маждраковим та співавт. [2].


Кандидоз нирок

Кандидоз — захворювання, спричинене дріжджоподібними грибами, найчастіше виду Candida albicans, рідше — С. tropicalis, C. crusei, C. stellatoidea. Будучи аеробами, кандиди є сапрофітами слизових оболонок рота, кишок, шкіри, вагіни. Добре пристосування цих грибів до умов зовнішнього середовища забезпечує їм широке поширення, а також безсимптомне носійство людиною і тваринами. Як джерелу інфекції найбільше значення надають пацієнтам зі свіжими формами ураження шкіри та слизових. Екзогенне зараження відбувається через безпосередній контакт з таким пацієнтом або через інфіковані ним предмети. Ендогенне зараження пов’язують з активацією вже присутніх в мікробних асоціаціях організму грибів, наприклад, за тяжких захворювань (туберкульоз, затяжна пневмонія, сепсис, дифтерія, новоутворення тощо).
Прояви кандидозу різноманітні, їх поділяють на чотири групи: кандидози слизових оболонок, шкіри та її додатків, вісцеральні кандидози (ізольовані або генералізовані форми) та вторинні алергічні захворювання.
Ізольований кандидоз нирок частіше виникає в осіб, які тривалий час отримували антибіотики, особливо у поєднанні з глюкокортикоїдами. Як правило, це фізично ослаблені пацієнти, особи похилого віку, з цукровим діабетом, новоутвореннями, хронічною нирковою недостатністю. Морфологічно виявляють міліарний кандидоз, каверни, абсцеси, інтерстиціальний нефрит.
Клінічні прояви різноманітні — від ізольованого сечового синдрому до тяжкого септичного стану. Найбільш виражені клінічні прояви реєструють при міліарному кандидозі: ендотоксикоз, гіпертермія, біль у поперековій ділянці, зниження концентраційної функції нирок. У сечовому осаді — частіше ізольована гематурія.
Для діагностики кандидозу нирок важливе значення надають виявленню кандидурії, яка перевищує 100 000 колоній в 1 мл сечі. Разом із тим зазначимо, що кандидоз без проявів захворювання можна виявити у 8 % осіб, особливо під час вагітності. Проте неодноразове виявлення грибів у сечі за наявності клінічних симптомів у пацієнта, який тривалий час лікується антибіотиками, відіграє вирішальне значення. Певне значення надають серодіагностиці кандидозу (реакція аглютинації і преципітації з антигеном із грибів). Рентгенологічні та сонографічні дані нагадують звичайний пієлонефрит і туберкульозне ураження нирок.


Актиномікоз нирок

Актиномікоз — хронічне інфекційне неконтагіозне захворювання людини і тварин, викликане променевими грибами. Останні постійно присутні в організмі (порожнина рота, шлунково-кишковий тракт, верхні дихальні шляхи). Виникненню захворювання сприяє зниження опірності організму (інші хвороби, переохолодження, діабет, вагітність). Захисна функція слизової оболонки може порушуватися і попереднім місцевим запальним процесом або травмою. Навколо променевого гриба, який проник у підслизовий шар або у підшкірножирову клітковину, формується специфічна гранулома — актиномікома. Закономірності розвитку актиномікоми визначають найбільш розповсюджений шлях поширення актиномікозу в організмі людини — контактний, по “найкоротшій прямій”, незалежно від анатомічних меж, від центра вогнища на периферію і в напрямку поверхні шкіри.
Ураження нирок викликається переважно грибами Actinomyces israeli. Інфікування нирок частіше відбувається не контактним, а гематогенним шляхом із первинного вогнища, наприклад, каріозних зубів. У процес втягується, як правило, одна нирка, що візуально нагадує нирку, уражену пухлиною або туберкульозом.
Клініка актиномікозу нирок неспецифічна і характеризується наявністю синдрому ендогенної інтоксикації. Біль у поперековій ділянці помірний, дизурія слабко виражена. Якщо вогнище актиномікозу розміщується у кірковому шарі, то навіть за значної величини воно може і не мати сполучення з порожниною ниркової миски. При поширенні процесу на навколониркову клітковину розвивається картина паранефриту. Ураження сечоводів проявляється їх деформацією, нерівністю контурів, звуженням просвіту. Зміни в сечі з’являються досить пізно (поодинокі лейкоцити та еритроцити); друзи грибів у сечі знаходять рідко. Важливу інформацію може дати пієлографія (деформація миски), ангіографія (виражена дезорганізація судинної системи нирки), комп’ютерна томографія (збільшення та деформація нирки).
Актиномікоз сечового міхура зустрічається рідко, перебігає за типом виразково-геморагічного циститу і проявляється дизурією, гематурією. На цистограмі визначається дефект наповнення, при цистоскопії — “пухлина” з досить широкими поліпозними розростаннями.


Малярія

Малярія — протозойна антропонозна лихоманка, перебіг якої (незалежно від виду збудника (Plasmodiае falciparum, vivax, ovale, malariae) характеризується нападами лихоманки, гепато-, спленомегалією, розвитком анемії. Збудник малярії належить до типу Protozoa роду Plasmodium. Джерело зараження — хвора людина з первинними або рецидивними проявами малярії. Збудники хвороби — малярійні плазмодїї — попадають в організм людини через укуси комарів роду Anopheles. Там плазмодій проходить дві послідовні фази шизогонії — тканинну (екзоеритроцитарну) та еритроцитарну.
Ураження нирок найчастіше розвивається за двох видових форм — тропічної і чотириденної малярії, хоча транзиторні ознаки ураження нирок проявляються у періоді лихоманкових пароксизмів за будь-яких видів (протеїнурія, зменшення швидкості клубочкової фільтрації, гіперкреатинінемія, олігурія та підвищення відносної густини сечі за рахунок значного потовиділення).
За тропічної малярії, яка вирізняється серед усіх форм найбільшою злоякісністю перебігу, ураження нирок частіше розвивається за типом гострого гломерулонефриту (5–10 % пацієнтів), який може ускладнитися гострою нирковою недостатністю (0,1–0,5 % пацієнтів). У патогенезі ураження нирок відіграє роль багато факторів — руйнування еритроцитів і вихід у кров плазмодіїв, продуктів їх метаболізму, малярійного пігменту, розчинних антигенів. Усе це сприяє утворенню циркулюючих імунних комплексів, автоантитіл, підвищенню активності системи мононуклеарних фагоцитів, гіперфункції селезінки з її пригнічувальним впливом на кістковомозкове кровотворення. Картина доповнюється гіпотензією, порушенням мікроциркуляції з утворенням паразитарних мікротромбів у артеріолах нирок і капілярах клубочка, розвитком гострого тубуло-інтерстиціального нефриту. Клініка гострого гломерулонефриту, як і гострої ниркової недостатності, за цієї ситуації не відрізняється від класичних описів (протеїнурія понад 1 г/добу, постійна мікро-, макрогематурія, циліндрурія, олігурія аж до анурії, гіперкреатинінемія, гіперкаліємія, ацидоз).
Слід зважати, що гостра ниркова недостатність може розвинутися і за гострого паразитарного (спонтанний гемоліз еритроцитів за рахунок бурхливого розпаду еритроцитів) або медикаментозного (застосування хініну, примахіну) гемолізу. У її патогенезі важлива роль належить гемоглобінурії, обтурації канальців зернистими циліндрами, гемоглобінурійним детритом. Гемоглобінурії завжди передує гемоглобінемія. За нормальних умов вільний гемоглобін плазми крові повністю зв’язується різновидом a2-глобулінів — гаптоглобіном. Він здатний зв’язувати 70–150 мг гемоглобіну на 100 мл крові, а комплекс “гаптоглобін-гемоглобін” нирковими клубочками не фільтрується. За невисокого ступеня гемоглобінемії, яка незначно перевищує гемоглобінзв’язувальну здатність гаптоглобіну, частина гемоглобіну може пройти через нирковий фільтр, однак вона піддається реабсорбції на рівні ниркових канальців. Проте якщо кількість вільного гемоглобіну перевищить кількість гаптоглобіну, який необхідний для його зв’язування, і якщо його у плазмі більше ніж 15–25 мг на 100 мл, то він виявляється у сечі. Таким чином, значна гемоглобінурія спостерігається тільки за досить інтенсивного або раптового гемолізу. Клініка гострого гемолізу характеризується тяжким загальним станом, лихоманкою, задишкою, болем у поперековій ділянці, жовтяницею, гепато-, спленомегалією. За цього стану сеча (олігурія) набуває темного кольору (кольору темного пива або міцного розчину калію марганцевокислого), стає коричнево-червоною з блискучим відтінком. Якщо її відстояти або відцентрифугувати, то сеча не змінює свій колір, на відміну від гематурії, за якої еритроцити при стоянні опускаються на дно, сеча набуває жовтого кольору і стає прозорою.
За чотириденної малярії частіше виникає нефротичний синдром, у виникненні якого провідна роль належить розвитку автоімунних реакцій. Нефротичний синдром частіше розвивається у дітей, і його клініка подібна до інших варіантів розвитку цього синдрому (набряки, протеїнурія понад 3 г/добу, гіпо-, диспротеїнемія, гіперліпідемія).
Серед етіологічних факторів нефропатій певне місце належить і збудникам паразитарних захворювань, зокрема гельмінтам. У людини описано понад 250 видів гельмінтів, з яких найбільше значення мають представники класів круглих (збудники аскаридозу, стронгілоїдозу, трихінельозу, ентеробіозу), а також стрічкоподібних (збудники теніаринхозу, теніозу, гіменолепідозу, дифілоботріозу) хробаків. За даними ВООЗ, у світі нараховується близько 2 млрд 500 млн осіб, інвазованих аскаридами, та 1 млрд — анкілостомами. Паразитарні захворювання, викликані гельмінтами, досить поширені й на території України.
Важливою особливістю гельмінтозів є багатостадійність розвитку паразита і його здатність спричиняти неоднаковий патологічний вплив на різних стадіях (сенсибілізація продуктами життєдіяльності, порушення кровопостачання, механічні фактори тощо). Цей вплив залежить від виду збудника, його біології, інтенсивності інвазії, стану захисних сил організму. У своєму розвитку гельмінти проходять ряд послідовних стадій, при цьому статевозрілі особи (імаго) паразитують в організмі остаточного господаря, а яйця або личинки, які виділяються ними, розвиваються або в зовнішньому середовищі (геогельмінти) або паразитують в організмі проміжного господаря (біогельмінти). Людина може бути як остаточним, так і проміжним господарем.


Аскаридоз

Збудник захворювання — Ascaris lumbricoides. Остаточний господар та єдине джерело інвазії — людина, у тонкій кишці якої і паразитують статевозрілі аскариди. Найбільш небезпечною є личинкова стадія, за якої відбувається міграція личинок аскарид до різних органів і тканин, долаючи бар’єри кишківника, печінки, легень. На шляхах міграції личинки травмують тканини, викликаючи розвиток геморагій, запальних неспецифічних змін, мікронекрозів. Екзо- та ендотоксини личинок спричиняють загальні та місцеві алергічні реакції негайного й сповільненого типів. Загальні реакції проявляються еозинофілією (інколи до 40–60 %), лейкемоїдними реакціями, тромбоцитопенією, кропивницею, бронхіальною астмою, анафілактичним шоком, місцеві — гіперергічним запаленням альтеративного або інфільтративного характеру. Найбільш характерне ураження легень (синдром Леффлера) — кашель, задишка, біль у грудній клітці, симптоматика плевриту, рентгенологічні ознаки мігруючих інфільтратів. До ознак алергічних реакцій сповільненого типу належать гіперпластичні зміни в клітинах ретикулоендотеліальної системи і формування дисемінованого гранулематозного процесу в різних органах, у тому числі в нирках.
Ураження нирок у міграційній стадії аскаридозу може проявлятися гострим дифузним гломерулонефритом, який поєднується з продуктивним васкулітом ниркових артерій. Сечовий синдром (помірна протеїнурія, гематурія, циліндрурія) має тенденцію до зменшення під впливом антигістамінних засобів і зникає після завершення міграції личинок.
Діагностика аскаридозу в ранній фазі полягає у правильній оцінці ураження легень, яке поєднується з високою еозинофілією. У харкотинні таких пацієнтів можна знайти личинки аскарид. У хронічній фазі хвороби вирішальним у діагностиці є знаходження в калі яєць аскарид.


Трихінельоз

Збудник — дрібна нематода Trichinella spiralis. Патогенез хвороби пов’язаний з сенсибілізуючим впливом продуктів метаболізму та загибелі паразита, що призводить до виражених алергічних реакцій, обтяжених процесами автосенсибілізації при деструкції тканин господаря. Розрізняють три фази розвитку захворювання — ферментативно-токсичну, імунологічну та імунопатологічну. Ураження внутрішніх органів, у тому числі легень, міокарда, нирок, центральної нервової системи, судинної стінки, найчастіше виникають у третій фазі і за тяжкого перебігу — з’являються гіпертермія, пропасниця, проноси, генералізовані міалгії з контрактурами, міопатичний синдром, набряки обличчя та шиї, тахікардія, колапс, аритмія, геморагічні висипання, абдомінальні кризи, еозинофільний легеневий синдром, гіпереозинофілія, гіперкоагуляція, гіпер-a2-глобулінемія.
У нирках та інших органах виявляють личинки, оточені запальними інфільтратами, які містять значну кількість еозинофілів. У подальшому навколо личинок формується грануляційний вал. Сечовий синдром повністю такий, як при звичайному гломерулонефриті — значна протеїнурія, гематурія, лейкоцитурія (еозинофілурія), циліндрурія. Фільтраційна й концентраційна функції нирок, як правило, не порушуються. Гостра ниркова недостатність розвивається рідко, однак характеризується тяжким перебігом.
Діагноз трихінельозу встановлюють на основі характерної клінічної картини, епідеміологічного анамнезу (вживання сирого або недостатньо термічно обробленого м’яса), результатів серологічного дослідження та біопсії м’язів. Виключне діагностичне значення надають також еозинофілії (50–60 %), яка досягає максимуму на 3–4 тижні хвороби у поєднанні з високим лейкоцитозом (до 20–30х109/л). Вирішальним у діагностиці може стати дослідження м’яса (трихінелоскопія) або біопсія уражених м’язів пацієнта.


Ехінококоз

Розрізняють два види інвазії — гідатіозний та альвеолярний ехінококози, що викликаються відповідно Echinococcus granulosus та Echinococcus multilocularis. Це пероральний гельмінтоз, остаточними господарями якого є домашні вівці, собаки, вовки, рисі тощо, у кишечнику яких і паразитує зрілий хробак. Його членики, які містять яйця, виділяються з калом у зовнішнє середовище. Зараження людини виникає в результаті ковтання інвазійних яєць ехінокока за тісного контакту з тваринами. Епідеміологічні й клініко-лабораторні риси ехінококозу обох типів ідентичні.
Ехінококоз нирки становить 1–5 % від усіх його локалізацій, частіше однобічний. Зародки ехінокока потрапляють у нирки гематогенним шляхом. Спочатку навколо зародка розвивається мононуклеарна реакція, а через декілька діб виникає вакуоля. Справжня ехінококова кіста формується протягом 2–6 міс. Частіше ці кісти солітарні, формуються у кірковому шарі нирок, рідше — у стінці миски, ще рідше — у навколонирковій клітковині.
Постійна сенсибілізація організму продуктами життєдіяльності паразита призводить до розвитку переважно тубулоінтерстиціальних змін, а механічний тиск кісти і утворення фіброзної капсули — до значної атрофії ниркової паренхіми. Зовнішній шар фіброзної капсули містить багато кровоносних судин, епітеліоїдних плазматичних, гігантських клітин й еозинофілів.
На початковій стадії здатність ехінокока протидіяти захисним силам організму реалізується шляхом виділення метаболітів з імуносупресивними властивостями, які знижують або видозмінюють клітинну й гуморальну ланки імунітету господаря. Після утворення щільної фіброзної капсули продукція ехінококом імуносупресорів зменшується, і на перший план виступають симптоми механічного характеру — зміщення нирки, її деформація, атрофія ниркової паренхіми. По мірі росту кіста може зростатися з сусідніми органами — печінкою, селезінкою, кишківником, що видозмінює симптоматику.
Клінічні прояви ехінококозу нирки залежать від локалізації, розмірів кісти, ускладнень, ступеня стиснення близькорозміщених органів. Ехінококу властивий дуже повільний ріст, тому тривалий час симптомів ураження нирок може не бути. У поодиноких випадках ехінокок може загинути, а кіста — інкрустуватися, що призводить до спонтанного одужання.
До типових ознак хвороби відносять синдром ендогенної інтоксикації, загальні алергічні реакції, до яких приєднуються біль у поперековій ділянці з іррадіацією в лопатку, ноги, дизурія, напади ниркової коліки. Кіста може прорватися в ниркову миску, що супроводжується колікою і появою в сечі дочірніх міхурів. Закриття просвіту сечовода дочірніми міхурами спричиняє затримку сечі і розвиток гострого пієлонефриту. Після прориву кісти загальний стан пацієнта покращується лише на певний час; по мірі нагромадження ехінококової рідини знову настає погіршення.
Сеча мутна, містить осад у вигляді пластоподібних мас і кусочків некротизованих тканин, багато лейкоцитів, еритроцитів, білка. Грізним ускладненням ехінококозу нирки є нагноєння кісти, яке проявляється посиленням болю, гіпертермією, лейкоцитозом зі зсувом вліво, виникненням симптомів гострого пієлонефриту.
Паразитологічне підтвердження захворювання можливе тільки при виявленні в сечі дочірніх міхурців або залишків самого паразита при мікроскопії (сколекси, гачки). В усіх інших випадках для діагностики ехінококозу нирки використовують клінічні (збільшення розмірів нирки, наявність еластичного утворення) та інструментальні методики (оглядова урографія, УЗД, екскреторна, комп’ютерна томографія, ангіографія). Оглядова урографія виявляє зміни контурів ураженої нирки, екскреторна — деформацію нирки, дає приблизну характеристику утворення. При ультразвуковому дослідженні, ангіографії, комп’ютерній томографії уточнюють локалізацію і розмір кісти, її внутрішню структуру та вміст. Важливе діагностичне значення надають також серологічним реакціям з ехінококовим антигеном: латекс-аглютинації, непрямої аглютинації, імуноферментного аналізу. Тривалий перебіг ехінококозу призводить до амілоїдозу нирок, клінічним проявом якого найчастіше є нефротичний синдром.


Альвеококоз

Альвеококоз — природно-вогнищеве захворювання, яке викликається гельмінтом із групи теніозів — Alveococcus multilocularis у личинковій стадії. Дорослі особи паразитують в тонкій кишці остаточного господаря; зрілі членики, які містять матку, набиту яйцями, разом з екскрементами виділяються назовні. Зараження людини (проміжний господар) відбувається безпосередньо від диких хижих тварин через собак, а також при вживанні води, продуктів, рослин, забруднених яйцями або члениками альвеокока. На відміну від ехінококозу, первинне вогнище при альвеококозі виникає виключно у печінці, де після гематогенного занесення формується не паразитарна кіста, а паразитарна пухлина (повільний інфільтруючий ріст, здатність проростати в сусідні органи та метастазувати в легені, мозок, нирки). Таким чином, людина не бере участі в передаванні інвазії, оскільки ця пухлина в печінці є біологічно кінцевою стадією розвитку паразита.
Альвеококоз нирок per se виникає рідко, однак нирки закономірно втягуються в патологічний процес при інших локалізаціях альвеококозу, частіше в печінці.
Метастази альвеокока в нирки макроскопічно нагадують новоутворення, вони сіро-білого кольору, майже хрящової консистенції. Мікроскопічно метастаз складається з невеликих некротичних вогнищ, в яких визначають дрібні, спаяні між собою міхурці в стані екзогенного поділу. Ці вогнища оточені грануляційним валом, у тканинах нирки біля вузла виявляють атрофічні зміни та склероз паренхіми.
Діагностика альвеококозу складна. Клінічні і лабораторні дані надзвичайно схожі з ехінококозом, інструментальні — з новоутвореннями нирок. Правильному діагнозу можуть допомогти детальний аналіз анамнестичних даних (тривалий перебіг), виявлення первинного вогнища в печінці, позитивні серологічні реакції. Прогноз загалом несприятливий.

Таким чином, ураження нирок при поширених мікозах, паразитозах, інвазіях, як правило, характеризується тяжким перебігом і досить часто — виникненням грізних, життєвонебезпечних ускладнень.


Література

[1] Алексеева М. И., Сура В. В. Поражения почек при паразитозах. Тер. архив. – 1989. – № 6. – С. 135–142.
[2] Маждраков Г., Попов Н. Болезни почек. – София: Медицина и физкультура, 1973. – С. 292–396.


Статьи на похожую тематику:

1. М.И.Асинова, О.В.Давидович Пиколакс в лечении хронических запоров

2. Ураження органа зору при цукровому діабеті. Діабетична ретинопатія: Рекомендації EBM

3. В.С.Ткачишин Синдроми ураження серцево-судинної системи при професійних захворюваннях

4. С. П. Кривопустов, О. Ф. Черній, І. О. Логінова, Н. Ф. Ващенко Гіпоксичні ураження серцево-судинної системи у новонароджених: сучасні підходи до діагностики та лікування

5. Особливості лікування артеріальної гіпертензії при ураженні нирок

6. Д. Д. Іванов Модифікація факторів ризику при хронічній хворобі нирок

7. С. О. Возіанов, В. А. Слободянюк, Р. Є. Ладнюк, О. О. Шевчук Лікування кістозних захворювань нирок

8. Д. А. Сеймівський Сучасні принципи діагностики та лікування вроджених вад нирок і сечових шляхів у дітей

9. Л. А. Пиріг Діагностика, профілактика та лікування хвороб нирок у діяльності лікаря загальної практики

10. Л. А. Пиріг Діагностика, профілактика та лікування хвороб нирок у діяльності лікаря загальної практики



зміст