Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Плевральні випоти — сучасний погляд на проблему

В. З. Нетяженко, член-кор. АМН України, д. м. н., професор; Т. Й. Мальчевська, к. м. н.
Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, Київ


Патологічний процес у плеврі і плевральній порожнині діагностується у 10 % хворих (Шмельов Є. І., 1999; Ліскіна І. В., 2002). Достовірна статистика стосовно поширеності плевральних випотів в Україні відсутня через їх вторинний генез. В США щорічно реєструється близько 1 300 000 нових випадків захворювань з наявністю випоту. Плевра більш ніж при 80 захворюваннях втягується в патологічний процес, в переважній більшості обтяжуючи їх перебіг. Природа захворювань, що проявляються плевральними випотами, різноманітна. Це велика гетерогенна група запальних, застійних, пухлиноподібних і диспротеїнемічних випотів; випотів внаслідок порушення цілісності плеври; випотів при тривалому контакті з азбестом, при уремії.


Табл. 1
Частота випотів різної етіології (Light R., 1986)


Найчастіше плевральні випоти є ускладненням захворювань легень, органів середостіння і черевної порожнини, травм грудної клітки. Поява випоту завжди є ознакою несприятливого перебігу основного захворювання, а симптоматика плеврального випоту є провідною в клінічній картині захворювання (табл. 1).
Вчення про плеврити має багатовікову історію. У ХVIII сторіччі деякі клініцисти намагалися виділити плеврити в самостійну нозологічну форму. Впродовж десятиріч відбувалося вивчення етіологічних, патогенетичних механізмів їх виникнення і найбільш доцільних методів лікування. Відтоді змінилися погляди щодо механізмів накопичення рідини в плевральній порожнині, тим більше, що останні два десятиріччя неодноразово переглядалася класична концепція генезу плевритів, сформульована ще E. N. Starling, A. H.Tubbi (1894) і доповнена К. von Neergard (1927). Методичні труднощі полягали ще й у тому, що не завжди процеси, відтворені на моделях тварин, відповідали істинності процесів, які відбуваються в людському організмі. При детальному вивченні фізіології плеври встановлено, що у людини за фізіологічних умов плевральна рідина продукується апікальною частиною парієтальної плеври (із розрахунку 0,3 мл/кг ваги), а дренування здійснюється через лімфатичні стоми парієтальної плеври медіастінально-діафрагмальної ділянки, тобто фільтрація і адсорбція плевральної рідини є виключно функцією парієтальної плеври. За нормальних умов вісцеральна плевра не бере участі у фільтрації плевральної рідини. На сьогоднішній день роль вісцеральної плеври в умовах патології є предметом активних досліджень патофізіологів. Прикладом може бути накопичення транссудату в плевральній порожнині при застійній лівошлуночковій серцевій недостатності. Виражений дисбаланс між функціональними можливостями дренажної системи плевральної порожнини і кількістю рідини, яка фільтрується під впливом високого тиску легенево-капілярної системи в плевральну порожнину через поверхню вісцеральної плеври, пояснює природу транссудату. Патофізіологічні закономірності виникнення транссудату при застійній серцевій недостатності зумовлені гіперволемією малого кола кровообігу. Дещо інші закономірності є основою розвитку ексудативного плевриту, за якого основним патологічним процесом є зростаючий потік білків і формених елементів крові, причому білкові сполуки реадсорбуються через стоми мезотеліального покриву парієтальної плеври.
Таким чином, два патофізіологічні механізми — дисрегуляція гідростатичних і онкотичних сил (транссудація) та запальний процес (ексудація) — пояснюють накопичення надлишку рідини в плевральній порожнині. В переважній більшості випадків має місце поєднання декількох механізмів, зокрема, зупиняючись на основних причинах, слід зазначити, що в ініціації розвитку плевральних випотів значну роль відіграє:
- підвищення гідростатичного тиску в капілярах парієтальної і вісцеральної плеври;
- порушення лімфатичного дренажу на різних рівнях, що призводить до підвищення осмотичного тиску плевральної рідини;
- зниження онкотичного тиску плазми крові;
- порушення цілісності плевральних листків.
Тривала невизначеність термінологічних понять, гетерогенність захворювань, що призводять до плевральних випотів, недосконалість запропонованих класифікацій спонукали до пошуку більш вдалих термінів. У західноєвропейській спеціальній літературі значного поширення набули поняття — плевральна патологія без випоту і плевральна патологія з випотом (Bouercerea J., Charbi N., 1992, 1994).
Враховуючи характер випоту, більшість цитологів умовно виділяють 4 основні типи випітної рідини:
- ексудат випітного типу (з переважанням лейкоцитів);
- ексудат туберкульозної етіології (серозно-фібринозний, з переважанням лімфоцитів);
- ексудат застійного типу (істинний транссудат, з переважанням клітин мезотелію);
- ексудат при злоякісних утвореннях.
В клініці зручніше класифікувати плевральні випоти на транссудати і ексудати. Зважаючи на викладене вище, причиною транссудату є застійна лівошлуночкова серцева недостатність і перикардит. При накопиченні транссудату (гідроторакс) листки плеври не втягуються в первинний патологічний процес. Відмінність характеру випітної рідини за якісною пробою Рівальта полягає у вмісті білка, якого більше в ексудаті (> 3 г/ 100 мл), при ексудаті питома вага вища за 1015; транссудат та ексудат також відрізняються за іншими ознаками (табл. 2). Візуально транссудати прозорі або представлені світло-жовтою водянистою рідиною, ексудати темно-жовтого або янтарного кольору, трохи мутні, з випадінням осаду при відстоюванні.
Транссудати в більшості своїй є двосторонніми, ексудати — односторонніми. Клінічна і рентгенологічна оцінка накопичення рідини в плевральній порожнині внаслідок надмірної транссудації чи ексудації з поверхні плеври залежить від її кількості. При об’ємі випоту до 100 мл виявлення його загальноклінічними методами малоймовірно, від 100 до 300 мл можна виявити, але не при кожному рентгенологічному дослідженні. Клінічне дослідження є інформативним при випотах понад 500 мл.
Через більшість факторів і їх поєднання, з якими доводиться стикатися лікарю в його повсякденній практиці при діагностуванні плевральних випотів, здається надзвичайно важкою справою створення універсальної класифікації, яка б одночасно враховувала етіопатогенетичні, клінічні, морфологічні та інші ознаки. В публікаціях останніх років представлено цілий ряд класифікацій (Путов Н. В., 1984; Дужий І. Д., 1998; Шмельов Є. І., 1999; Асаулов І. К., 2002). Так, в найбільш попоширеній класифікації плеврити диференціюються на сухі (або фібринозні) та ексудативні. Цей поділ безперечно умовний, оскільки будь-яке запалення плеври супроводжується пропотіванням на поверхню листків плеври фібрину. Якщо на цьому етапі запалення стабілізується чи піддається зворотному розвитку, цей процес розцінюється як сухий (фібринозний) плеврит. При погіршенні бар’єрної функції плеври говорять про серозно-фібринозний, чи випітний плеврит. В залежності від ексудату, плеврити поділяють на серозно-фібринозні, геморагічні, холестеринові, хільозні, гнилісні (путрідні), гнійні (емпієми). За характером збудника, плеврити поділяють на неспецифічні (стафілококові, стрептококові) і специфічні (гнилісні, туберкульозні). Етіологічними чинниками, що зумовлюють розвиток ексудативного справжнього плевриту, можуть бути бактерії, віруси, рикетсії, мікоплазми, гриби, паразитарні чинники. Раніше дотримувалися поділу плевритів на первинні і вторинні. Останнім часом було доведено, що немає таких плевритів, за яких плевра була б єдиною локалізацією процесу. Ось чому всі плеврити стали розглядати як вторинні, як реакцію на основне захворювання. Таким чином, плевральні випоти можуть розвиватися у зв’язку з легеневими і позалегеневими захворюваннями, тобто вторинно, за винятком, можливо, травматичного ушкодження грудної клітки. Всі інші ураження плеври з достатньою чи недостатньою для його виявлення кількістю випоту незмінно пов’язані з багатосистемною патологією чи патологією легень. Таким чином, різноманітні плевральні синдроми є лише ознакою певного захворювання, а не окремою нозологічною одиницею.


Проте клінічне дослідження, незважаючи на оснащення сучасною діагностичною апаратурою, зберігає своє домінуюче значення. Кому, як не клініцисту, належить провідна роль в інтеграції результатів усіх методів дослідження хворого. При загальноклінічному дослідження важливо розрізнити основні ознаки захворювання і власне ураження плеври. Основними клінічними ознаками є: болі в грудній клітці, непродуктивний кашель і задишка, прояв яких по мірі випоту може змінюватися. Важливою ознакою плеврального випоту є зміщення органів середостіння. При парапневмонічних плевритах середостіння зміщується в здоровий бік. При випоті, що поєднується з ателектазом або з пневмоцирозом, — у вражений бік. Диференційно-діагностичне значення має не стільки наявність або вираженість того чи іншого симптому плеврального випоту, як швидкість наростання симптоматики. Так, для запальних уражень плеври характерний швидкий початок, а для пухлиноподібних і застійних — повільне, поступове посилення симптоматики. Специфічний ексудативний плеврит часто дебютує явищами невизначеної інтоксикації і субфебрилітету протягом 2–4 тижнів, з подальшим підвищенням температури до фебрильних цифр, наростанням інтоксикації. Задишка швидко сягає ступеня ортопное. Хоча нерідко туберкульозний процес починається гостро, з гострої лихоманки, бурхливо наростаючої інтоксикації.
Суттєвим є поєднання симптомів плеврального випоту з симптомами основного захворювання. На етапі клінічного дослідження лікар визначає спрямованість, ширину і глибину діагностичного пошуку (табл. 3).
Клініка адгезивних і випітних плевритів дещо відрізняється. У випадках виникнення сухих плевритів на перший план клінічної картини виступає гострий плевральний біль, який найчастіше локалізується в нижніх відділах грудної клітки по лопатковій, аксилярній лініям і посилюється при кашлі, а також гострота якого залежить від фаз дихання. При апікальному плевриті у процес може втягуватися плечове сплетіння, через що больові відчуття поширюються по ходу нервових стовбурів верхньої кінцівки, іррадіюючи в плече. Посилення больового синдрому відбувається при нахилі в здоровий бік і повороті тулуба.
При розвитку плеврального випоту, як зазначалося вище, клініка ураження визначається як характером основного захворювання, так і швидкістю й об’ємом накопичення рідини. В клінічній картині домінують три основні симптоми: біль, частіше тупого, ниючого характеру з локалізацією у місці накопичення рідини, рідко з іррадіацією в плече або в ділянку живота (при локалізації в медіастинальних або діафрагмальних ділянках листків плеври). Нерідко ця симптоматика супроводжується сухим непродуктивним кашлем. По мірі накопичення ексудату з’являється почуття важкості і наростаюча задишка. Крім того, можуть виникати порушення гемодинаміки, що зумовлено вазоконстрикцією легені внаслідок її гіповентиляції, зміщенням середостіння в здоровий бік без випоту з компресією невраженої легені, зниженням венозного повернення і серцевого викиду. У відповідь на це розвивається тахікардія з прогресуючою гіпотензією і симптомами тканинної гіпоксії. При значних випотах хворі займають вимушене полусидяче положення або лежать на хворому боці, зменшуючи тим самим тиск на органи середостіння.
В діагностиці ексудативних плевритів вирішальне значення надається клінічному обстеженню. Найбільш характерні для ексудативного плевриту симптоми можна виявити уже при огляді: асиметрія грудної клітки зі збільшенням в об’ємі враженої половини, обмеження дихальної екскурсії, згладженість міжреберних проміжків. Патогномонічним для ексудативного плевриту є масивне притуплення при перкусії, з аускультативним ослабленням або, при великих випотах, відсутністю дихання над зоною ексудату. Дихання може також носити відтінок бронхіального.
Променева діагностика — обов’язковий елемент диференційної діагностики плевральних випотів, найбільшу інформацію при цьому надає УЗД. За допомогою УЗД можна не лише визначити об’єм рідини (до 100 мл), а також за показниками ехогенності відрізнити серозний ексудат від гнійного. УЗД дозволяє підвищити точність діагностики обмежених синусових, базальних, міждольових, осумкованих випотів. Поєднання рентгенологічних методів з УЗД дозволяє охарактеризувати не тільки поширеність і локалізацію випоту, але і зміни легень і сусідніх органів. Невеликі, обмежені по об’єму випоти клінічно нічим не проявляються, вони можуть випадково знаходитися при рентгенологічних чи УЗ дослідженнях, а також при оперативних втручаннях на грудній клітці.
Для верифікації діагнозу слід здійснювати плевральну пункцію. Насамперед вирішується питання характеру випоту — транссудат чи ексудат. При цьому диференційно-діагностичне значення має не лише визначення абсолютного вмісту речовини у випоті, але і співвідношення їх у випоті по відношенню до сироватки. При встановленні незапальної природи випоту (транссудату) подальший пошук причин ураження плеври призупиняють і проводять відповідне лікування (евакуацію випоту, застосування сечогінних та інших засобів), спрямоване на зменшення транссудації в плевральну порожнину. При запальному характері плеврального випоту (ексудаті) діагностичний пошук продовжується. Певне значення для діагностики має зовнішній вигляд плеврального вмісту. Так, геморагічний ексудат зустрічається при ТЕЛА, травмах, мезотеліомі, коричнево-шоколадний — при амебіазі, молочний — при хілотораксі. Підвищена в’язкість характерна для мезотеліом, гнилісний запах — для емпієми.
Цитологічний аналіз характеризує фазу і характер запалення. Так, нейтрофільоз ексудату свідчить про гостру фазу запалення або суперінфікування; лімфоцитоз — про хронізацію процесу. Еозинофільоз понад 10 % — симптом, що часто спостерігається за наявності ексудату, може бути ознакою основного захворювання і результатом аутосенсибілізації при повторних пункціях. Відсутність мезотелію в ексудаті спостерігається у випадках, коли плевральні листки вкриті фібрином (при туберкульозних і парапневмонічних плевритах). Навпаки, при застійних плевритах відмічається високий вміст клітин мезотелію. Туморозні клітини, мікроорганізми, паразити при мікроскопії осаду плеврального випоту є абсолютно діагностичною ознакою і остаточно верифікують діагноз.
Для диференційної діагностики плевритів корисним є дослідження глюкози плеврального вмісту. Низький вміст глюкози (менше 3,33 ммоль/л) характерний для туберкульозу, метастатичного, парапневмонічного і ревматичного процесу. При інших плевритах вміст глюкози в ексудаті прирівнюється до такого в сироватці. При рівні глюкози < 2,22 ммоль/л у хворих з парапневмонічним плевритом існує загроза формування емпієми плеври, а при емпіємі плеври вміст глюкози в плевральному випоті відсутній.
Вираженість запалення плеври корелює зі вмістом ЛДГ. Поряд із ЛДГ, визначаються інші маркери запалення — металопротеїнази, інтерлейкіни. З метою імунологічного аналізу використовують імуноферментні методи, полімеразно-ланцюгову реакцію. Бактеріологічне дослідження плеврального випоту дає вичерпну інформацію щодо інфекційної природи плевритів.
У разі лівобічної локалізації диференційна діагностика сухого плевриту проводиться з перикардитами та гострим коронарним синдромом. Додатково застосовують ЕКГ, ЕхоКГ, показовими є маркери біохімічного цитолізу (тропонін Т, І, МВ КФК). Подібний больовий синдром спостерігається при міжреберній невралгії, при нейроміозитах. Біль за цих станів пов’язана з мимовільними рухами, посилюється при нахилі тулуба в бік ураження. Інформативною є пальпація в зоні ураження, рентгенографія не є показовою. Анамнестично з’ясовується природа плевриту і зв’язок із захворюваннями легень, інших органів, нерідко — системними захворюваннями. При відсутності основного захворювання слід припустити можливість туберкульозної природи його походження.
При діафрагмальному фібринозному плевриті, коли процес локалізується між базальною поверхнею легень і діафрагмою, аускультативно не вислуховується шум тертя плеври, а болі можуть відчуватися в плечі або в животі. При базальній і костодіафрагмальній локалізації біль іррадіює в підребер’я, живіт, шию. Характерною діагностичною ознакою діафрагмального плевриту є невідповідність між значними скаргами хворого і відсутністю об’єктивних ознак. Постановці діагнозу допомагає плевральний характер болю і порівняльна нерухомість грудної клітки з боку ураження, пов’язана зі зниженням рухливості діафрагми. Головний і нерідко єдиний фізикальний синдром сухого плевриту — шум тертя плеври. Локалізація шуму відповідає зоні больових відчуттів. Іноді фібринозний плеврит утримується невизначено довго, так як вислуховується шум тертя плеври, що не супроводжується больовими відчуттями. При рецидивуючих фібринозних плевритах слід подумати про їх туберкульозну етіологію.
Зазвичай фібринозний плеврит розсмоктується або трансформується в плевральний випіт. Такою може бути реакція плеври при бактеріальній пневмонії. За даними R. W. Light та співавт., при бактеріальній пневмонії у 40 % хворих може спостерігатися плевральний випіт. Частота таких парапневмонічних випотів певною мірою залежить від збудника: від 10 % випадків — при Klebsiella pneumoniae, до 70–95 % — Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus. Іноді плеврити приєднуються до диплококових пневмоній. Ексудативні плеврити виникають і при інших бактеріальних пневмоніях, а також при паразитарних захворюваннях, таких як ехінококоз, амебіаз, парагонімоз. Плевральний випіт може ускладнювати вірусну пневмонію. За даними N. L. Fine та співавт., у 20–25 % хворих з вірусними пневмоніями відмічають невеликі плевральні випоти по типу ексудатів з переважанням в осаді мононуклеарів. Випоти вірусного генезу досліджувалися при поєднанні їх з грипом А і орнітозом, вірусом Коксакі, мікоплазмою, при атиповій пневмонії, викликаній Coxiella burneti. Слід зазначити, що вірусний генез плеврального випоту можна встановити тільки в тому випадку, якщо вірусологічні методи підтверджують нещодавно перенесену інфекцію. Незважаючи на багаточисельність диференційно-діагностичних алгоритмів діагностики і тестів, у 15–60 % етіологія плевриту залишається нез’ясованою або виставлений діагноз є помилковим.
Непростою є диференційна діагностика між туберкульозним ексудативним плевритом і ураженням плеври. Допомогу в діагностиці можуть надати лабораторні дослідження, що включають дослідження плевральної рідини і біоптату плеври. Сухий плеврит при синдромі Дреслера є тільки першою фазою ексудативного плевриту. Одночасна поява пневмоніту, сухого чи ексудативного перикардиту в підгострому періоді великовогнищевого інфаркту міокарда полегшує встановлення діагнозу.

В останні роки частіше зустрічаються плеврити, розвиток яких зумовлений злоякісним процесом первинного або вторинного генезу. Первинні пухлини можуть дати картину раку, саркоми, мезотеліоми плеври або субплевральної тканини. Розрізняють два типи пухлин плеври. Локалізована (фіброзна) доброякісна характеризується солітарним ростом на поверхні плеври. Дифузна мезотеліома — злоякісна пухлина зі швидким накопиченням серозного чи геморагічного випоту, транссудату чи ексудату. Накопичення плеврального випоту пояснюється ураженням пухлиною плевральних листків у поєднанні з блокадою відтоку плевральної рідини, що зумовлюється метастазами пухлини в лімфатичні вузли легені або середостіння. Метастази зустрічаються досить часто, але характерні для пізньої стадії захворювання. Метастазування поширюється в лімфатичні вузли кореня легені, а також в легеню, плевру протилежного боку; рідше буває метастазування в печінку, очеревину і кістки.
Карциноматозний плеврит, тобто той, що виникає вторинно в результаті метастазування, може давати клінічну картину, досить подібну до мезотеліоми плеври. Ось чому при всіх геморагічних випотах слід виключати канцероматозний генез. Плевральний канцероматозний випіт утворюється при метастазуванні в плевру раку молочної (48 %), підшлункової, щитоподібної залоз, раку шлунка, товстої кишки (1–6 %), саркоми, меланоми, лімфоми (26 %), раку яєчників (10 %). Рідко метастатичні випоти бувають двосторонніми. Найбільш частою причиною ексудативних плевритів є метастазування у плевру і лімфатичні вузли середостіння. В цілому злоякісні випоти характеризуються двома ознаками: геморагічним ексудатом і швидким відновленням після евакуації. При доброякісних пухлинах плеври (фібром, ліпом, міксом, хондром, ангіом) розвиток геморагічних випотів малоймовірний, зустрічається лише за умови розриву ангіоми.
При швидкопрогресуючих випотах слід пам’ятати про синдром Мейгса. Розгорнута клінічна картина характеризується доброякісною пухлиною яєчника (фіброма), асцитом, гідротораксом, що зникають після резекції пухлини. На відміну від полісерозиту, випіт має характер транссудату, з превалюванням лімфоцитів і мононуклеарних ендотеліальних клітин. Гідроторакс виявляється переважно в правому боці, хоча може бути двостороннім. На сьогодні відсутнє пояснення цього синдрому. Накопичення транссудату справа може бути першою і єдиною ознакою серцевої декомпенсації.
Нефротичний синдром — найчастіша причина плевральних випотів гіпопротеїнемічного генезу. Іншими причинами можуть бути цироз печінки і тяжка анемія.
Ексудативний плеврит — нерідкий прояв системних захворювань сполучної тканини. У 50 % системний червоний вовчак перебігає із залученням у патологічний процес плеври. Плевральний випіт у таких пацієнтів, як правило, двосторонній, ексудат серозний, лімфоцитарний. Особливістю вовчакового плевриту є ефективність до глюкокортикостероїдної терапії. Ексудативний плеврит при ревматоїдному артриті має схильність до хронічного рецидивуючого перебігу, ексудат серозний, лімфоцитарний, з низьким вмістом глюкози і високими титрами ревматоїдного фактора. Ефективність від застосування глюкокортикоїдів непостійна. Ексудативний плеврит при ревматизмі має мінімальну кількість специфічних ознак. Діагностика базується на клінічних ознаках ревматизму і виключенні інших можливих причин.
Мікседема також може викликати асцит, плевральний і перикардіальний випіт з резистентністю до традиційних засобів з подолання серцевої недостатності (діуретиків, глікозидів) і ефективністю до тироксину, тіреокомбу. Серед незвичних причин слід згадати гострий панкреатит. Всмоктування перитонеальної рідини з верхньої частини живота призводить до лівобічного плеврального випоту, частіше геморагічного характеру і з високим вмістом амілази. Іншими механізмами розвитку плеврального випоту можуть бути: прямі контакти панкреатичних ферментів із діафрагмою, гематогенний переніс панкреатичних ензимів у плевру, безпосередній перехід рідини з черевної порожнини в грудну через природній отвір, при перфорації діафрагми псевдокістою, при переході по черездіафрагмальним шляхам. Досить рідко причиною плевральних ексудатів є піддіафрагмальні і паранефральні абсцеси і пухлини, патологія селезінки, грибкові інфекції.
До рідких плевральних випотів належить азбестовий доброякісний випіт. Останніми роками тривалий контакт з азбестом частіше розглядають як причину різних форм ураження плеври, що проявляється утворенням плевральних бляшок із зневапненням, масивним фіброзом плеври, розвитком дифузної злоякісної мезотеліоми і доброякісного ексудативного плевриту. Клінічно накопичення випоту нічим не проявляється, а виявляється при рентгенологічному дослідженні. Плевральний випіт односторонній, має характер серозного і серозно-геморагічного випоту.
Лікування хворих з плевральним випотом спрямоване, насамперед, на лікування основного захворювання, евакуацію рідини, етіопатогенетичне внутрішньоплевральне введення препаратів (плевродез цитостатиків, ГКС, препаратів з імуномодулюючою дією, неспецифічних склерозуючих препаратів) з метою призупинення накопичення рідини в плевральній порожнині і розсмоктування ексудату. Це зумовлює покращення стану хворого, зменшення задишки, болю, легенево-серцевої недостатності. Показанням до плевральної пункції і внутрішньоплеврального введення препаратів є наявність випоту в плевральній порожнині вище рівня ІІ–ІІІ ребра попереду, вираженої задишки з явищами легеневої чи легенево-серцевої недостатності.
Незважаючи на багаточисельні алгоритми діагностичного пошуку, питання верифікації діагнозу не втрачає своєї актуальності. Наслідком цього, на жаль, є відсутність розроблених єдиних схем лікування випітних плевритів різноманітної етіології.


Література

[1] Лайт Р. У. Болезни плевры. – М.: Медицина, 1986.
[2] Ліскіна І. В., Опанасенко М. С. Плеврити: етіопатогенез, клініка, діагностика і лікування// Журнал практичного лікаря. – 2002. – № 4. – С. 13–20.
[3] Палеев Н. Р. Болезни дыхательной системы. В кн.: Справочник врача общей практики. В 2-х тт. – М.: Эксмо-пресс, 2002. – Т. 1. – С. 695–819.
[4] Соколов В. А. Плевриты. – Екатеринбург, 1998.
[5] Тюхтин Н. С., Полетаев С. Д. Плевриты. В кн.: Болезни органов дыхания/ Под ред. Н. Р. Палеева. – М.: Медицина, 1989. – С. 339–397.
[6] Хоменко А. Г. Туберкулезный плеврит. В кн.: Туберкулез органов дыхания/ Под ред. А. Г. Хоменко. – М.: Медицина. – С. 273–282.
[7] Шмелев Е. И. Дифференциальная диагностика плевритов// Рус. мед. журнал. – 1999. – Т. 7, № 5. – С. 27–39.
[8] Bourcereau J. The role thorascopy in the diagnosis of pleural pathology. In: Surgical Thorascopy. – Paris, 1992.


Статьи на похожую тематику:

1. С.О.Галникіна Акне: сучасний погляд на проблему

2. Мозковий інсульт: сучасний погляд на проблему та стратегію лікування

3. Я. Ф. Кутасевич, І. О. Олійник Сучасний погляд на псоріатичну хворобу

4. Сучасний погляд на хірургічне лікування виразкової хвороби дванадцятипалої кишки

5. Погляд на нові вершини професіоналізму “Крізь призму стоматології”

6. П.Г.Кондратенко, А.А.Васильев, М.В.Конькова Острый панкреатит: современный взгляд на проблему

7. Ю. М. Степанов, А. Ю. Филиппова Стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит: современный взгляд на проблему

8. Сучасний підхід до фармакотерапії бронхіальної астми

9. О. П. Волосовець, С. П. Кривопустов, І. О. Логінова, О. В. Корнійчук, Є. Г. Лельчук, Н. С. Піцюра Сучасні погляди на проблему неонатального сепсису

10. Д.Ю.Кривченя, В.В.Грегуль, В.П.Сорока, В.П.Притула, О.П.Джам, Н.О.Грегуль Аноректальні вади розвитку у дітей: сучасний підхід до лікування та реабілітації



зміст