Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

А. М. Дубов, С. А. Крейдич
Белковый компонент парентерального питания в нутритивной поддержке больных при критических состояниях

В статье обоснована важность парентерального питания и особенно его белкового компонента для больных, находящихся в критических состояниях. Рассмотрены особенности аминокислотного обмена в норме и патологии. Определены показания и способы использования аминокислотных смесей, их основные показатели, обоснованы преимущества Инфезола 100 для полного и дополнительного парентерального питания больных при критических состояниях.
Ключевые слова: парентеральное питание, метаболические продукты, аминокислотный обмен, нутритивная поддержка.


А. М. Дубов, С. А. Крейдич
Украинская военно-медицинская академия, Центральный госпиталь МВД Украины, Киев


Поддержание белкового обмена на высоком уровне у больных и пострадавших, находящихся в критическом состоянии, является надежным критерием адекватного питания. Этого можно добиться с помощью обеспечения организма белками, аминокислотами и другими питательными веществами. Если по тем или иным причинам поступление нутриентов недостаточно, наступает истощение организма и развиваются гипопротеинемия и гипоальбуминемия. Кроме того, нарушается соотношение аминокислот плазмы, происходят качественные изменения в белковом составе (диспротеинемия), что клинически проявляется понижением резистентности, повышением чувствительности к инфекциям, плохим заживлением ран, несостоятельностью швов анастомозов, отеками или тенденцией к ним, угнетением регенеративной способности крови, нарушением синтеза гормонов и ферментов, увеличением времени коагуляции, мышечной атрофией (часто являющейся причиной вентиляционной дыхательной недостаточности и снижения сократительной способности миокарда), появлением пролежней на теле больного.
Истощение 30–35 % общего пула белка организма пациента приводит, как правило, к летальному исходу. Так, по данным Buzby G. P., Mullen J. L. и соавт. [5], нарушения статуса питания хирургических больных приводят к увеличению послеоперационных осложнений в 6 раз, летальности — в 11 раз. Если же пациент выживает, то лечебный процесс затягивается, резко возрастают сроки пребывания больного в стационаре, повышается стоимость лечения. Все вышесказанное доказывает необходимость нутриционной поддержки любого, особенно хирургического пациента.
В данной статье мы решили обсудить необходимость и правила реализации белкового компонента парентерального питания.
Внутривенным путем обеспечить организм белками можно в виде плазмы, растворов альбумина, протеина, гидролизатов белка и аминокислотных смесей. Средства с нерасщепленной молекулой белка (плазма, альбумин, протеин) не могут быть использованы в качестве источника для парентерального белкового питания, поскольку в силу особенности строения клеточной мембраны не способны проникать в клетку, а расщепление этих белков занимает значительное время (период полураспада — от 18 до 60 суток). К тому же, биологическая ценность их ниже, чем у целого ряда других белков животного и растительного происхождения, что связано с дефицитом таких незаменимых аминокислот, как изолейцин и триптофан.
Данные средства целесообразно применять для поддержания коллоидно-осмотического давления и нормализации гемодинамики только при выраженной гипопротеинемии (менее 45–50 г/л) и гипоальбуминемии (менее 20–25 г/л). При этом доза вводимого альбумина должна быть достаточно высокой (30–40 г), чтобы существенно повлиять на содержание белка в крови и соотношение между сосудистым и интерстициальным пулами белка. После внутривенного введения альбумина всего 1/3 введенной дозы сохраняется в сосудистом русле, а 2/3 достаточно быстро накапливаются в межклеточном пространстве (что опасно развитием интерстициальных отеков). Только применение 20 % раствора альбумина (практически отсутствующего на фармакологическом рынке Украины) позволяет несколько уменьшить данное осложнение.
Белковые гидролизаты (гидролизат казеина, аминопептид и др.) широко использовались в клинической практике в качестве источников азота в 50–80-е годы прошлого столетия. Однако их период полураспада, а значит и скорость усвоения белка в организме, также занимает весьма длительное время. Кроме того, к недостаткам препаратов указанной группы относится наличие некоторых примесей, которое зависит от степени их очистки. Так, присутствие гуминовых веществ и аммиака является причиной наблюдаемых у больных постинфузионных реакций. Таким образом, белки крови или их гидролизаты могут быть использованы организмом в качестве источника азота только после их гидролиза до аминокислотного состава, и только аминокислотные смеси могут являться альтернативой для физиологического внутривенного азотистого питания.
Аминокислоты делятся на незаменимые, которые не могут быть синтезированы в организме (изолейцин, фенилаланин, лейцин, треонин, лизин, триптофан, метионин, валин), и заменимые — могут быть синтезированы при недостаточном поступлении (аланин, глицин, аргинин, аспарагин, аспарагиновая кислота, цистеин, глутаминовая кислота, глутамин, пролин, серин, гистидин, тирозин).
Аминокислоты характеризуются множеством комплексных взаимоотношений. В идеальной аминокислотной картине или аминограмме состав аминокислот подобран так, что все нежелательные взаимодействия сведены к минимуму. Эти проблемы касаются аминокислотного имбаланса (отсутствие или недостаточное поступление одной или нескольких незаменимых аминокислот), аминокислотного антагонизма (применение несбалансированных растворов аминокислот) и аминокислотной токсичности (при добавлении больших доз отдельных аминокислот). Примером аминокислотного антагонизма могут служить взаимоотношения лейцина, изолейцина и валина. Включение лейцина в казеиновую диету, дополненную метионином, задерживает рост. Добавление изолейцина и валина предупреждает или смягчает задержку роста.
Токсичность аминокислот отмечена в следующих случаях. Избыточные нормы тирозина могут привести к патологии глаз, метионина — к ухудшению функции головного мозга, фенилаланина — к психическим расстройствам и эпилептическим припадкам. Повышенные дозы цистина оказывают токсическое воздействие на печень, вызывая некроз, с последующим развитием цирроза. Токсическое действие аминокислот особенно важно учитывать при внутривенном их введении, так как при этом будут отсутствовать защитные механизмы, имеющие место при энтеральном поступлении белка (потеря аппетита, депонирование в печени аминокислот, избыточно поступающих в организм, с последующей продукцией специфических энзимов, снижающих их концентрацию). Успокаивает только то, что аминокислотный фонд организма, участвующий в разбавлении парентерально вводимых аминокислотных смесей, достаточно велик и за счет этого несколько нивелирует токсические влияния. Данное осложнение не возникает в случае строгого соблюдения рекомендуемой скорости инфузии аминокислот — не быстрее 0,1 г/кг/час.




Таким образом, результаты экспериментальных исследований доказывают, что изготовление растворов смеси аминокислотных препаратов представляет собой весьма деликатную процедуру, в которой даже незначительные отклонения от должного аминокислотного спектра диетического белка могут привести в серьезным метаболическим и функциональным нарушениям.
Аминокислоты, представленные в организме человека, делятся на три категории в зависимости от их отношения к метаболическим реакциям:
- часть свободных аминокислот включается в синтез тканевых белков. Вследствие распада белка эти аминокислоты возвращаются в пул свободных аминокислот через различные периоды времени и таким образом становятся пригодными для повторного использования в синтезе белка или в катаболических процессах;
- часть свободных аминокислот подвергается катаболическим реакциям. Этот процесс приводит к потере углеродного скелета в виде CO2 или к его отложению в виде гликогена и жира, тогда как азот выводится с мочой;
- некоторые аминокислоты используются для синтеза новых азотсодержащих соединений, таких как пуриновые основания, адреналин, норадреналин, креатин и др. Они постепенно расщепляются без возвращения конечных продуктов в пул свободных аминокислот. Кроме того, заменимые аминокислоты синтезируются в организме с использованием аминогрупп, полученных из других аминокислот и углеродных скелетов, образующихся в обычных для метаболизма промежуточных реакциях.
Существование сложной сети метаболических реакций ясно демонстрирует, что аминокислоты не только используются в качестве строительных элементов белка, но также служат предшественниками биосинтеза ряда важных биологически активных соединений. Метаболические продукты и специфические функции аминокислот [7] представлены в таблице 1.
В нутриционной практике нарушения синтеза белка почти всегда обусловлены скорее неадекватностью смеси аминокислот, чем недостатком механизма синтеза. Рибосомы гепатоцитов не в состоянии продлить свою активность создания белковой цепи, если одна или несколько аминокислот в оптимальный срок не поступают в организм. Аминокислоты, введенные в разное время, не могут быть использованы для синтеза белка. Они дезаминируются и подвергаются окислению, главным образом, в печени.
Включение в раствор для парентерального применения всех 20 аминокислот обеспечивает поддержание аминокислотного гомеостаза в крови уже во время введения препарата, снимает дополнительную нагрузку на организм в виде необходимости синтезировать заменимые аминокислоты в условиях стресса, исключает снижение скорости синтеза белка из-за недостатка той или иной аминокислоты.
Основным требованием, предъявляемым к современным растворам аминокислот, является обязательное содержание 8 незаменимых аминокислот, 6 аминокислот, синтезируемых в организме из углеводов (аланин, глицин, серин, пролин, глютаминовая и аспарагиновая кислоты), и 4 аминокислот (аргинин, гистидин, тирозин и цистеин), которые синтезируются в нем в недостаточном количестве. В настоящее время некоторые авторы к условно незаменимым аминокислотам причисляют аргинин и гистидин, поскольку в их отсутствии процессы синтеза белка значительно снижены.
Количество белка, синтезируемого в сутки, зависит от потребностей в нем организма для роста, образования пищеварительных и других ферментов, а также для замещения белков, распавшихся в клетках различных тканей. Так, слизистая тонкого кишечника обновляется каждые один или два дня, эритроцит живет около 120 дней, альбумин плазмы синтезируется со скоростью около 10 г/сутки, а фибриноген — 2 г/сутки.
Чрезвычайно важным вопросом является определение суточной потребности в белке (т. е. аминокислотах). В 1985 г. Международный комитет, созданный под эгидой Всемирной организации здравоохранения и Всемирного совета по питанию, опубликовал данные о том, что суточная потребность здорового взрослого человека в белке в среднем составляет 0,75 г/кг массы тела. Однако для пациентов, находящихся в состоянии стресса и повышенного катаболизма (лихорадка, переломы, ожоги, хирургические вмешательства), доза аминокислот в парентеральном питании должна быть увеличена до 1,0–1,5 г/кг. Еще до недавнего времени аминокислоты рекомендовались в количестве до 2 г/кг массы тела. Однако большинство последних сообщений свидетельствует об отсутствии целесообразности такого увеличения, ибо при этом происходит возрастание потерь азота с мочой, т. е. субстрат в такой дозировке, как правило, не может быть утилизирован.
Важно отметить, что доза аминокислот при парентеральном питании в первые сутки не должна быть максимальной. Сначала необходимо убедиться в адекватной утилизации меньших доз и адекватной реакции пациента на предложенные инфузионные среды и только затем предпринимать постепенное, шаг за шагом, увеличение инфузии нутриентов до расчетной дозы. Кроме того, у пациентов с печеночной и почечной недостаточностью дозы аминокислот при парентеральном питании должны быть ограничены, а состав модифицирован. Бесконтрольный прием аминокислотных растворов у таких пациентов может привести к развитию печеночной комы и уремии, поскольку в таких состояниях резко снижается способность выделять конечные азотистые продукты.
Для эффективного использования белка должна быть обеспечена адекватная небелковая энергия. Только сочетанное (одновременное) применение донаторов энергии и пластического материала позволяет добиться синтеза белка как конечного результата нутритивной поддержки. Соотношение 150 ккал небелковой энергии на 1 г вводимого парентерально азота удовлетворяет потребности большинства пациентов в стабильном состоянии.
К основным показателям растворов аминокислот относят:
- содержание L-аминокислот 5–10 %;
- полный спектр незаменимых аминокислот;
- соотношение аминокислот в смеси должно максимально соответствовать составу яичного белка или белковому стандарту Rоsе “яйцо–картофель” (биологическая ценность);
- доза незаменимых аминокислот не менее 30 % от общего количества аминокислот в растворе;
- соотношение лейцин/изолейцин около 1,6;
- соотношение незаменимых аминокислот и общего азота около 3 — при проведении парентерального питания у тяжелых больных, 1,4–1,8 — при нутритивной недостаточности легкой степени.
На фармакологическом рынке Украины существует достаточно много растворов аминокислот для парентерального питания, тем не менее считаем целесообразным обратить внимание читателей на появившийся сравнительно недавно препарат компании “Вегlin-Сhemie” Инфезол 100. Препарат практически полностью удовлетворяет всем требованиям, описанным выше: содержит 10 %-ную концентрацию аминокислот (что позволяет минимизировать объем в/в инфузии при выполнении программы парентерального питания), включает 19 аминокислот — все 8 незаменимых и 11 заменимых, обладает высокой биологической ценностью. Отсутствие в составе сорбита или ксилита позволяет ограничить осмолярность раствора и, таким образом, применять для медленной инфузии в крупные периферические вены, не вызывая патологии их интимы. Применение Инфезола 100 в условиях наших клиник продемонстрировало хорошую его переносимость, отсутствие каких либо трансфузионных реакций, высокий уровень усвоения — существенно снижались потери азота с мочой, отмечался рост общего белка и его альбуминовой фракции плазмы крови.
В настоящее время врачи интенсивной терапии все чаще, в том числе и по экономическим причинам, отводят парентеральному пути введения нутриентов второстепенную роль, отдавая предпочтение раннему энтеральному питанию. Мы в ряде случаев согласны с таким решением проблемы нутриционной поддержки, однако считаем, что парентеральное питание вообще, и его белковый компонент в частности, нельзя недооценивать. Мы по-прежнему считаем данный метод искусственного питания очень актуальным. Всем пациентам, у которых в течение последующих 5–6 суток по каким-либо причинам нет возможности наладить полноценное энтеральное кормление, следует сразу назначать парентеральное питание. Общеизвестно — гораздо легче поддерживать нормальный питательный статус, чем восстанавливать нарушенный.


Литература

[1]Вретлинд А., Суджян А. Клиническое питание.– Стокгольм–Москва, 1990.
[2]Луфт В. М., Хорошилов И. Е. Нутриционная поддержка больных в клинической практике. – СПб.: ВМедА, 1997.
[3]Попова Т. С., Тамазашвили Т. Ш., Шестопалов А. Е. Парентеральное и энтеральное питание в хирургии. – М.: М-СИТИ, 1996.
[4]Руководство по парентеральному и энтеральному питанию. – СПб.: Нордмедиздат, 2000.
[5]Buzby G. P., Mullen J. L. еt al. Prognostic nutritional index in gastrointestinal surgery// Am. J. Surg. – 1980. – V. 139. – P. 160.
[6]Macrae R., Robinson R. K. (eds). Encyclopedia of Food Science, Food Technology and Nutrition. Academic Press. – London, 1993.
[7]Sobotka L., Allison S. P. et al. Basics in clinical nutrition. – Galen, 2000.


Статьи на похожую тематику:

1. Л.В.Усенко, Г.В.Панченко, А.В.Царев, В.Г.Черненко, О.А.Шайда, А.П.Костыря, М.Н.Передерий /інтенсивна терапія/ Ксилат в комплексе интенсивной терапии при критических состояниях

2. Гордокс: опыт применения при неотложных состояниях

3. М.А.Георгиянц, В.А.Корсунов Интоксикационные синдромы в медицине критических состояний и возможности их инфузионной коррекции. Мифы и реальность

4. Эффективность применения липрила у больных гипертонической болезнью

5. Лечение больных хроническим гепатитом С при “нормальном” уровне АЛТ

6. Особенности противовирусного лечения больных циррозом печени

7. Л.В.Масляева Артериальная гипертензия у больных с пороками сердца

8. Дженагра в лечении эректильной дисфункции у больных с нарушением мочеиспускания

9. Опыт применения липрила в лечении больных с метаболическим синдромом

10. Ферментный препарат пепзим в лечении больных хроническим панкреатитом



зміст