Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Л. Д. Калюжна
Рубцовые алопеции

Л. Д. Калюжна, д. м. н., профессор
Киевская медицинская академия последипломного образования им. П. Л. Шупика, кафедра дерматовенерологии
Материал публикуется при содействии ООО “Гедеон Рихтер – УКРФАРМ”


Все заболевания, относящиеся к гипотрихозам, или алопециям, принято разделять на нерубцовые и рубцовые алопеции. Рубцовые алопеции характерны для заболеваний, сопровождающихся деструкцией волосяных фолликулов и формированием фиброзной ткани. Рубцовые алопеции могут быть следствием травм, ожогов, отморожений, воздействия рентгеновских лучей, кислот и щелочей, могут формироваться после некоторых форм грибковых инфекций, возникающих при тяжелых стафилококковых поражениях кожи, позднем сифилисе, опоясывающем лишае, дискоидной волчанке, волосяном и атрофическом плоском лишае, саркоидозе, локализованной и системной склеродермии. При всех этих алопециях розрушенные по различным причинам волосяные фолликулы замещаются фиброзной тканью и, следовательно, волосы на пораженных участках никогда не восстанавливаются.
Псевдопелада — алопеция атрофическая, описана в 1885 г. Броком (рис. 1). Обычно заболевают лица в возрасте 35–40 лет. Этиология и патогенез не выяснены. Заболевание начинается с появления мелких атрофических очажков, лишенных волос; прогрессирует медленно. Очаги облысения увеличиваются, приобретают неправильные очертания, сливаются друг с другом. Вначале может наблюдаться умеренная перифолликулярная гиперемия, затем — атрофия кожи без признаков воспаления. Атрофия кожи при псевдопеладе малозаметна, кожа желтоватого цвета, гладкая, нежная, легко собирается в складки; между участками облысения местами сохранены пучки волос или отдельные волосы. По периферии очагов волосы и кожа не изменены. Процесс, прогрессируя, захватывает новые фолликулы, вокруг которых появляется розовый венчик, затем кератоз. При выдергивании волоса в корневой части обнаруживается муфта. С течением времени процесс останавливается, сплошное облысение не наступает.


Рис. 1
Псевдопелада Брока


Различными терапевтическими средствами можно приостановить прогрессирование болезни, но восстановить волосы нельзя, так как волосяные фолликулы атрофируются. Рекомендуется применение комплекса витаминов внутрь и в виде инъекций. Показаны витамины В1, В6, А, Е. Внутрь назначают делагил в течение месяца. Мы отмечали положительный терапевтический эффект при назначении повторных курсов оксациллина и лидазы, местно — кортикостероидных мазей.
Псевдопеладу следует дифференцировать с другими формами рубцовых облысений: красной волчанкой, красным плоским атрофическим лишаем, склеродермией.
Эпилирующий фолликулит головы — заболевание стафиллококковой природы, встречается чаще у мужчин. Процесс начинается с появления фолликулитов, характеризуется упорным, хроническим течением. На волосистой части головы возникают отдельные синюшно-красные, болезненные при пальпации, четко отграниченные от окружающих тканей фолликулярные папулы, в глубине которых развивается некроз. Постепенно процесс распространяется по периферии, захватывая новые фолликулы, вокруг которых развиваются хронические воспалительные явления без заметных признаков нагноения. Вокруг волоса образуется инфильтрация бурого или темно-красного цвета, мягкая на ощупь. Поверхность инфильтрата покрыта чешуйками. Как правило, и нфильтраты не сливаются между собой. В центре папулы со временем может образоваться пустула. Процесс протекает медленно, фолликулы разрушаются без распада и на их месте остается рубцовая атрофия. Волосы в очаге выпадают — формируется очаг стойкого рубцового облысения. При хроническом течении болезни образуются множественные мелкие, иногда сливающиеся очаги облысения, постоянно увеличивающиеся эксцентрично . Кожа головы становится гладкой, белого или розовато-белого цвета, совершенно лишенной волос. Свидетельством прогрессирования процесса является наличие по периферии одного или нескольких рядов воспаленных фолликулов. Заболевание может начинаться в любом возрасте и поражать не только волосистую часть головы.


Рис. 2
Подрывающий фолликулит головы


Подрывающий фолликулит головы — хроническое заболевание, вызываемое стафилококком, часто наблюдается у мужчин (рис. 2). Вначале возникают остиофолликулиты и фолликулиты. Постепенно в воспалительный процесс вовлекается окружающая фолликулы ткань. При этом на волосистой части головы, преимущественно на темени и затылке, образуются единичные или множественные красные либо розовые узелки величиной с горошину и больше. Эти узелки могут выступать над уровнем окружающей кожи. Мелкие абсцессы сливаются в более крупные, соединяющиеся между собой фистулезными ходами. Кожа в очаге синюшно-багровая, бугристая, болезненная при пальпации. В центре узелков со временем намечается флюктуация, а при их вскрытии образуются множественные, соединяющиеся между собой свищи. При надавливании на узелок из свищевых ходов выделяется гной. Иногда расплавляется окружающая ткань, образуются язвы, отделенные друг от друга участками кожи с волосами. Постепенно узелки бледнеют и образуются возвышающиеся, слегка выпуклые, резко отграниченные блестящие и гладкие участки размером до 1,5 см, лишенные волос.
Очаги поражения имеют фестончатые контуры. Заболевание развивается медленно, рецидивирует и трудно поддается лечению, которое в основном базируется на применении системных антибиотиков. Процесс заканчивается образованием грубых, неправильной формы, различных размеров рубцов, лишенных волос.
Лучевой дерматит может развиваться при лечении злокачественных опухолей рентгеновскими лучами. В первой половине ХХ в. рентгеновские лучи применяли при лечении дерматофитий волосистой части головы. Эпиляционный эффект рентгеновских лучей основан на высокой чувствительности волос в фазе анагена к действию радиации. Доза, необходимая для постоянной эпиляции, вызывает атрофию. Хронический лучевой дерматит следует за острым и медленно развивается вследствие наслоения изменений, вызванных ультрафиолетом или старением. Бывает и поздний радиационный некроз, развитию которого способствует воздействие солнечных лучей или холода.


Рис. 3
Дискоидная красная волчанка


Бляшечная склеродермия при локализации на волосистой части головы чаще имеет линейную форму. В своем течении линейная склеродермия проходит те же стадии, что и бляшечная (фазы отека, уплотнения, атрофии). Сначала появляется эритема розово-фиолетового цвета с явлениями отека. Центр очага становится жемчужно-белым или цвета слоновой кости, гладким и блестящим, прикрепленным к подлежащим структурам. Чаще линейная склеродермия располагается на лбу, напоминая “удар саблей”. На лоб склеродермический процесс может переходить с волосистой части головы. Волосы выпадают на ранних стадиях с развитием рубцовой алопеции.
В конечной стадии кожа в очагах пигментируется, пораженные участки западают. Линейная склеродермия на лбу может сочетаться с прогрессирующей гемиатрофией лица (Ромберга). Начинается данный процесс чаще возле глаза или в области нижней челюсти. На участках поражения атрофируются все ткани, в первую очередь — подкожно-жировой слой, затем мышцы (жевательные, языка и др.), хрящи и кости. Выпадают ресницы, иногда волосы на волосистой части головы.
Системная склеродермия. Как и при ограниченной склеродермии, кожный процесс проходит три фазы: отека, уплотнения и атрофии. Голова приобретает черепообразный вид вследствие чрезмерно близкого прилегания мягких тканей к костям. Нередко волосы на голове, а также на других участках тела выпадают, и появляется большое количество телеангиоэктазий.
Красная волчанка. Изменения на коже волосистой части головы встречаются как при системной, так и при хронической дискоидной форме красной волчанки. При системной красной волчанке алопеция может быть диффузной, реже рубцовой. Основными клиническими признаками дискоидной красной волчанки являются гиперемия, фолликулярный гиперкератоз и рубцовая атрофия кожи (рис. 3). Поражена может быть как волосистая часть головы, так и другие участки кожи. При этом наблюдаются единичные или множественные очаги, обычно с глубокой рубцевидной атрофией, приводящей к гибели волосяных фолликулов и стойкому облысению. Волосистая часть головы поражается чаще у женщин.


Рис. 4
Красный плоский лишай


Рубцующийся пемфигоид чаще наблюдается у женщин. Средний возраст больных — 60 лет, заболевание обычно не отражается на общем состоянии пациентов. Начинается с поражения слизистых оболочек (чаще конъюнктивы, полости рта и половых органов). У 40–50 % больных через длительное время в процесс вовлекается кожа. Характерным, хотя и непостоянным признаком является образование рубцов и сращений в местах расположения пузырей, возникают спайки пищевода, ануса, уретры, вульвы и др. Пузыри на коже поражают ограниченные участки, чаще всего располагающиеся на лице и волосистой части головы.
Надбровная ульэритема представляет собой особую форму волосяного кератоза, называемого также волосяным кератозом лица. Она поражает главным образом латеральную треть бровей и чаще всего наблюдается у детей в возрасте 4–16 лет. Заболевание проявляется мелкими фолликулярными папулами, умеренным покраснением и поверхностным шелушением пораженного участка. Нередко высыпания сочетаются с волосяным лишаем на конечностях. Постепенно наступают разрежение и стойкое выпадение волос на наружной трети бровей.
Красный плоский лишай волосистой части головы встречается относительно редко. Считают, что вовлечение в патологический процесс волосистой части головы отмечается более чем у 40 % больных с любой из трех атипичных форм красного плоского лишая — буллезной, эрозивной или перифолликулярной. В только что появившихся очагах на голове видны папулы, но достаточно быстро их замещает рубцовая атрофия, по периферии же сохраняется фолликулярный кератоз (рис. 4). На окончательном этапе развития очаг напоминает псевдопеладу Брока, и диагноз удается поставить на основании наличия в анамнезе красного плоского лишая другой локализации.
Синдром Литтла–Лассюэра. Основными клиническими симптомами являются: рубцовое облысение волосистой части головы; нерубцовая алопеция в области подмышечных впадин и лобка; рассеянные мелкие фолликулярные гиперкератические узлы на туловище и конечностях типа Lichen spinulosus или Lichen pilaris.При регрессе фолликулярных папул может наблюдаться выпадение непушковых волос. Болеют преимущественно женщины в возрасте 30–70 лет.
Буллезный эпидермолиз — генетически обусловленное заболевание, характеризующееся образованием пузырей на месте травмы и спонтанно. Дистрофическая форма может сопровождаться поражением волосистой части головы, на месте пузырей формируется более или менее распространенная атрофия. Волосы на голове при этом редкие и тонкие.
Порокератоз Мибелли — своеобразный наследственный кератоз. Заболевание может начинаться в любом возрасте с появления гипертрофических узелков размером с чечевицу, которые медленно разрастаются по периферии, образовывая бляшки с центральной атрофией. Бляшки формируются на коже любого участка тела. В стадии атрофии при локализации на волосистой части головы волосы выпадают.
Недержание пигмента (синдром Блоха–Сульцбергера) наблюдается главным образом в детском возрасте, чаще у девочек. Наиболее характерным признаком являются буллезные высыпания, которые появляются у детей в первые недели и месяцы жизни и сопровождаются своеобразной дисхромией, которая напоминает по форме брызги грязи или следы, которые остаются после прилива на песке. Пигментация через несколько лет самопроизвольно исчезает. Недержание пигмента часто сопровождается рядом других аномалий со стороны кожи и придатков. Рубцовая алопеция наблюдается у 25 % больных. Атрофические явления на волосистой части головы могут напоминать псевдопеладу, местами — линейную склеродермию. Часто наблюдаются аномалии зубов и глаз.
Муцинозная алопеция (фолликулярный муциноз) до настоящего времени остается малоизученным заболеванием. Вследствие отсутствия единого взгляда на происхождение и механизмы развития данной патологии еще не разработаны методы обоснованной специфической терапии. Согласно современным данным, выпадение волос при муцинозной алопеции связано с муцинозным перерождением сальной железы и волосяного фолликула.
Само название дерматоза указывает на наличие в очагах облысения муцина, а его образование связывают с дисфункцией щитовидной железы. Установлено, что дисфункция щитовидной железы существенно влияет на увеличение количества волос в стадии телогена, а использование ее гормонов способствует нормализации анагенных и телогенных фолликулов.
Фолликулярный муциноз проявляется сгруппированными фолликулярными папулами, которые иногда сочетаются с эритемой и шелушением межфолликулярной кожи, потерей волос. При фолликулярном муцинозе клинически определяются папулы телесного цвета или эритематозные бляшки с признаками отрубевидного шелушения, расположенные перифолликулярно. В некоторых случаях фолликулярные папулы имеют роговые шипики. Через некоторое время на участке поражения выпадают волосы. Кроме того, могут появляться желатиноподобные бляшки или папулы. При расположении на коже волосистой части головы муциноз приводит к атрофии и фактически — к формированию рубцовой алопеции.
Учитывая имеющиеся на сегодня сведения о патогенезе этой алопеции, необходимо обратиться за консультацией к эндокринологу в целях выяснения функционального состояния щитовидной железы. Применяются курсы витаминов группы В, лидаза, наружная противовоспалительная кортикостероидная терапия, полиэнзимные препараты.
Рубцовые алопеции могут быть постмикотическими — последствиями инфильтративно-нагноительной формы трихомикозов или парши.


Рис. 5
Рубцы после инфильтративно-нагноительной трихофитии


Трихофития инфильтративно-нагноительная, вызываемая зоофильными трихофитонами, образует резко отграниченные, значительно гиперемированные и инфильтрированные очаги, покрытые большим количеством гнойных корок. В целом очаг имеет сходство с пчелиными сотами. Относительно часто у мужчин очаги трихофитии локализуются на коже лица — так называемый паразитарный сикоз, который протекает бурно, с вовлечением в процесс регионарных лимфатических узлов. После перенесенной глубокой трихофитии следует рубцовая алопеция пораженных участков (рис. 5).
Микроспория обусловлена зоофильными грибами. У некоторых больных может обнаруживаться инфильтративная и даже нагноительная форма этого микоза, результатом чего также бывает рубцовая алопеция.
Фавус может протекать довольно разнообразно. На волосистой части головы различают скутулярную, сквамозную, сквамозно-скутулярную и импетигинозную формы заболевания. Скутулы представляют собой корки охристо-желтого цвета. Под скутулами и по их периферии при длительном течении процесса образуются участки атрофии кожи. По краю волос поражение отсутствует. Вследствие гибели волосяных фолликулов и замены их соединительной тканью волосы на пораженных участках не восстанавливаются. Они приобретают вид пакли, как бы запыленные, не обламываются. От очагов поражения исходит “амбарный” запах.
Хронический генерализованный (грануломатозный) кандидоз вызывается различными видами дрожжеподобных грибов рода Сandida. Для заболевания весьма характерен полиморфизм элементов высыпания на гладкой коже и волосистой части головы — гиперемированные пятна, папулы, сливающиеся в бляшки, бугорки, вегетации, корки и чешуйки. После медленного разрешения элементы сыпи оставляют после себя рубцовую атрофию, а на волосистой части головы на месте глубоких очагов — рубцовую алопецию. Генерализованный кандидоз у детей протекает хронически, с обострениями.
Таким образом, рубцовые алопеции представляют собой форму гипотрихозов, приобретенных и врожденных, при которых атрофические изменения на коже волосистой части головы приводят к стойкой потере волос. Знание клинических разновидностей рубцовой алопеции позволяет провести грамотную дифференциальную диагностику, определить возможную лечебную тактику, предотвращающую прогрессирование процесса.


Литература

[1] Рук А., Даубер Р. Болезн и волос и волосистой части головы. – М.: Медицина, 1985.
[2] Dawber R., Van Neste D. Hair and Scalp Disorders. – London: Martin Dunitz Ltd, UK, 1995.
[3] Olsen E. A. Disorders of hair growth. – McGraw-Hill, Inc., USA., 1993.
[4] Sams W. M., Lynch P. J. Principles and practice of lermatology. Churchill Livingstone, USA., 1996. – P. 763–801.
[5] Lebwohl M. G., Heymann W. R., Berth-Jones J. Treatment of Skin Disease. – London: Mosby, 2002.
[6] Mallory S. B. An illustrated Dictionary of Dermatologic Syndromes. – New York – London: The Parthenon Publishing Group, 1994.


Статьи на похожую тематику:



зміст