Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Я. Ф. Кутасевич, Г. М. Огурцова, І. О. Маштакова
Вугрова хвороба: алгоритми діагностики та лікування

Я. Ф. Кутасевич, Г. М. Огурцова, І. О. Маштакова
Інститут дерматології та венерології АМН України, Харків
Матеріал публікується за сприяння ТОВ “Гедеон Ріхтер – УКРФАРМ”


Дерматози, що локалізуються на відкритих ділянках шкіри, зокрема на обличчі, посідають особливе місце в дерматологічній і косметологічній практиці. Актуальність проблеми вугрової хвороби для сучасної наукової та практичної медицини зумовлена значною поширеністю цього захворювання серед осіб молодого і середнього віку, хронічним перебігом, резистентністю до загальноприйнятої терапії, порушенням у пацієнтів психоемоційного статусу і соціальної адаптації [17, 19].
Більшість вітчизняних і закордонних авторів вважають вугрову хворобу (ВХ) серйозною проблемою і розглядають її як порушення функціонування всього організму. Аналіз віково-статевих особливостей засвідчив, що ВХ вражає від 70 до 80 % підлітків та молоді і близько 11 % дорослого населення старше 25 років, причому у хлопців і чоловіків дерматоз перебігає частіше у тяжкій формі. Пік ВХ припадає на вік 12–14 років, з тенденцією до більш раннього початку у дівчат. Наявність висипу на відкритих ділянках шкіри значно знижує самооцінку хворого, породжує розвиток стану тривоги, депресії, дисморфофобії. Хворі нелегко адаптуються в соціальному середовищі, серед них — значний відсоток безробітних і самотніх людей. Добре знайомі випадки не тільки депресії, але й відмови хворих від спілкування з оточуючим світом, тобто ця патологія залишає рубці не тільки на шкірі, але й на серці [1, 3, 5, 8, 11, 13, 18, 19].

Важливими патогенетичними факторами розвитку ВХ є:
- патологічний фолікулярний гіперкератоз;
- надлишкова продукція секрету сальними залозами;
- розмноження Propionibacterium acnes;
- запалення.


На характер та об’єм секреції шкірного сала, а також виразність гіперкератозу впливають андрогени. На важливу роль гормонального чинника у патогенезі себореї та ВХ вказує початок захворювання в період статевого дозрівання; у жінок спостерігається зв’язок перебігу захворювання з фазами менструального циклу, вагітністю, абортами, гінекологічною патологією [2, 11, 13, 15, 20].

Поряд з ендокринною ланкою, рівноцінним за значущістю в патогенезі ВХ є порушення мікробіоценозу шкіри. Поверхня шкіри — це екосистема, що включає ороговілі клітини епідермісу і “нормальну” мікробну флору, які підтримують симбіотичний взаємозв’язок. Найранніші зміни при акне полягають у патологічній гіперкератинізації фолікулярного епітелію, що призводить до закупорки сальної залози та утворення мікрокомедону. Секрет сальної залози є субстратом для розмноження Propionibacterium acnes , які здатні до бактеріального гідролізу сала до вільних жирних кислот. Окрім цього, Propionibacterium acnes провокують хемотаксис лімфоцитів та активують систему комплементу. Утворення медіаторів запалення у блокованій сальній залозі призводить до розвитку клінічних ознак ВХ (папули, пустули, кісти, вузли тощо) [1, 4, 8, 9].

Незважаючи на суперечливість даних літератури, переконливим є факт інтенсивного впливу статевих гормонів на імунокомпетентні клітини. Естрогени та андрогени в малих дозах активують прояви клітинних та гуморальних реакцій, у великих — пригнічують. Вважають, що тестостерон впливає на процеси диференціювання та міграції лімфоцитів, а естрогени стимулюють активність фагоцитів і антитілоутворення.
Умовою правильного підходу до лікування хворих на ВХ є визначення об’єктивних клініко-лабораторних критеріїв діагностики й адекватна індивідуальна оцінка ступеня тяжкості дерматозу [8, 10].
В Інституті дерматології та венерології АМН України ( ІДВ) розроблені балова шкала основних уніфікованих критеріїв ВХ (таблиця) та математична модель обчислення коефіцієта тяжкості захворювання.




У формулу обчислення коефіцієнта ступеня тяжкості введено константу S. При локалізованих формах дерматозу S дорівнює 1. У разі поширених форм ВХ, тобто локалізації уражень є не тільки на обличчі, але й на спині та грудях, ця константа, розрахована шляхом аналізу інтенсивності та тривалості лікування хворих з різною поширеністю процесу, становить 1,2. Коефіцієнт ступеня тяжкості захворювання обчислюється за формулою:

Q=kkiuS,

де Q – коефіцієнт ступеня тяжкості ВХ; k – кількість балів, присвоєна i-му критерію; n – кількість досліджуваних критеріїв у даного хворого; S – коефіцієнт, що при локалізованій формі дорівнює 1, при поширеній — 1,2.
Якщо величина Q – менша 35 балів, ВХ оцінювали як дерматоз легкого ступеня тяжкості, від 36 до 63 — середнього, понад 63 — тяжкого степеня.

Тактика ведення хворого має визначатися з урахуванням ступеня тяжкості дерматозу. Вибір методу лікування коректується ступенем превалювання тих чи інших патогенетичних і клінічних аспектів захворювання у конкретного хворого, тобто провідними ланками патогенезу ВХ.
Виділяють місцеву, системну і комбіновану терапію ВХ. При ВХ легкого ступеня тяжкості, як правило, буває достатньо призначення адекватної зовнішньої терапії. Тобто, всі заходи мають бути спрямовані на ліквідацію себореї, патологічного гіперкератозу, порушень мікробіоценозу шкіри та на корекцію порушень гормонального фону, що є тригером для себореї. Середньотяжкі та тяжкі форми дерматозу вимагають системного лікування, а зовнішнє лікування в цьому разі є невід’ємною і обррунтованою частиною комплексної терапії, що дозволяє скоротити терміни прийому системних препаратів і ризик можливих їх побічних ефектів.
Місцева терапія дає змогу досягти у вогнищі ураження високих концентрацій лікарського препарату і безпосередньо впливати практично на всі патогенетичні механізми (гіперпродукцію сального секрету, фолікулярний гіперкератоз, комедоноутворення, інфекційний чинник, запалення). Застосування при системному призначенні, скажімо, антибіотиків у таких високих концентрацій, як при місцевому лікуванні, неможливе, оскільки це пов’язано із загальнотоксичною дією на організм [7, 11].

При ВХ легкого ступеня тяжкості, як правило, достатньо зовнішньої монотерапії протягом кількох тижнів — до повного усунення клінічних симптомів і додатково протягом 1–2 тижнів у підтримуючій дозі з профілактичною метою — для закріплення терапевтичного ефекту і зменшення ризику рецидивування. Вибір зовнішнього препарату і обсяг гігієнічних косметологічних процедур визначають із урахуванням провідного патогенетичного чинника захворювання індивідуально у кожного пацієнта.
При незапальних формах легких акне рекомендують місцеві комедонолітичні та кератолітичні засоби, дія яких спрямована на гальмування процесів гіперкератинізації епітелію волосяних фолікулів, комедоногенезу, запалення (препарати третиноїну, адапалену, саліцилової кислоти, бензоїлпероксиду тощо).
Лікування запальних акне на фоні порушення мікробіоценозу має бути спрямоване на провідну інфекційну патогенетичну ланку, що зумовлює необхідність призначення місцевих антисептиків і антибактеріальних препаратів. З місцевих антибіотиків препаратами вибору є кліндаміцин, левоміцетин, тетрациклін та еритроміцин [1, 11, 12, 21]. Препарати з кліндаміцином також зменшують вміст вільних жирних кислот на поверхні шкіри.

При ВХ середнього та тяжкого ступенів місцевої монотерапії недостатньо. У таких хворих спостерігається поєднання кількох провідних патогенетичних ланок: у патогенезі акне стає більш значущим гормональний дисбаланс, більш виражений вплив інфекційного чинника і, відповідно, прогресує гормонозалежна гіперфункція сальних залоз [7, 11–13, 21].
На наш погляд, гормональний чинник у патогенезі ВХ, особливо у жінок, посідає провідне місце і є тригерним у розвитку себореї, недостатності місцевого імунітету шкіри, метаболічних і мікробіологічних порушень, тому потребує корекції в першу чергу.
Для гормонального лікування хворих з ВХ, що перебігає на фоні помірного або вираженого дисбалансу статевих гормонів, а також з ознаками гіперандрогенії, показані антиандрогени у поєднанні з естрогенами. При незначному висипі вугрів без ознак запального процесу антиандрогени не слід призначати. Препаратами вибору є комбіновані мікродозовані монофазні контрацептивні препарати з антиандрогенним ефектом. Сьогодні у нас немає сумніву щодо значущості антиандрогенної терапії. Шляхи блокади андрогенії можуть бути такими:
- пригнічення біосинтезу гормонів у залозах та їх секреції;
- підвищення рівня тестостеронзв’язуючого глобуліну;
- гальмування активності 5a-редуктази;
- блокада андрогенних рецепторів у клітинах-мішенях;
- прискорення метаболізму та виведення андрогенів з організму. Різноманітність точок впливу андрогенів зумовлює велику кількість їх антагоністів. Антиандрогенну активність мають різні речовини стероїдної природи — естрогени, прогестини, спіронолактони, а також нестероїдні сполуки. Багатомірність ефектів багатьох антиандрогенів може зумовити певні труднощі при виборі та застосуванні цих засобів. Деякі ефекти можуть бути небажаними та шкідливими, розвиватися за типом “кастраційного синдрому”, тому в сучасній літературі терміном“антиандрогени” позначають сполучення, здатні конкурувати з андрогенами за з’єднання з відповідними рецепторами клітин-мішеней.

Прогестинові компоненти комбінованих контрацептивів представлені різними сполуками, що відрізняються одна від одної метаболічними і клінічними ефектами. Це визначає необхідність диференційованого підхіду до вибору такого препарату для лікування при ВХ. Завдяки своїм властивостям ці речовини зменшують застій шкірного жиру і знижують його продукцію на 12,5–65 %, а також блокують рецептори дегідротестостерону в клітинах-мішенях і зменшують синтез у шкірі 5a-редуктази. Естрогенний компонент комбінованих контрацептивів зменшує продукцію надниркових та яєчникових андрогенів, гальмує активність 5a-редуктази, що зумовлює зниження рівня дегідротестостерону та стимулює синтез тестостеронзв’язуючого глобуліну [4]. Усі ці ефекти комбінованих контрацептивних препаратів з антиандрогенною дією зменшують пул вільних андрогенів, що особливо важливо у жінок з андрогенією. Необхідно зазначити, що призначення гормональних препаратів має проводитися за обов’язковою участю акушерів-гінекологів, які визначають можливість їх застосування з урахуванням побічних ефектів і протипоказань.
Якщо провідним фактором патогенезу ВХ є гнійно-запальний процес, уникнути прийому антибіотиків не можна. Проте після припинення антибактеріальної терапії у разі збереження андрогенізації процес поступово повертається и прогресує. Вибір системного антибіотика має визначатися чутливістю до нього виділеної з вогнища ураження мікрофлори, а також індивідуальною переносимістю препарату хворим. Ми дотримуємося принципу зниження курсової дози системних антибіотиків шляхом комбінації їх із препаратами для зовнішнього застосування. Така тактика дозволяє уникнути системних побічних ефектів і ускладнень з боку травного каналу, особливо дисбактеріозу. Етіопатогенетично обррунтованим є призначення препаратів групи кліндаміцину, тетрацикліну, еритроміцину, джозаміцину та рокситроміцину [21].
При середньотяжких і тяжких формах ВХ, що супроводжуються вираженою себореєю, схильністю до келоїдного рубцювання і пігментації шкіри, розладами психіки (психосоціальне пригнічення, дисморфофобічний синдром), а також при неефективності або непереносимості системної антибактеріальної і гормональної терапії препаратом вибору є системний синтетичний ретиноїд ізотретиноїн.

Отже, можна сформулювати основні положення, які має враховувати практикуючий лікар у своїй роботі із хворими на ВХ.
1. ВХ — не тільки зовнішній косметичний дефект. При ВХ порушується функціонування всього організму з залученням гормональної, імунної та інших систем. Тому обов’язковим є консультування відповідних фахівців, зокрема дерматолога та гінеколога чи андролога.
2. Необхідно проводити комплексне обстеження хворих на ВХ для визначення провідної ланки патогенезу і супутньої патології. Воно включає дослідження гормонального фону, мікробіоценозу шкіри, імунного статусу і основних метаболічних показників.
3. Оцінка ступеня тяжкості ВХ включає кількісне і якісне визначення основних клінічних симптомів, поширеності захворювання, виявлення спадкової схильності, супутньої патології, психологічного статусу, а також аналіз даних дослідження гормонального фону і мікробіоценозу шкіри.
4. Л ікування хворих на ВХ має бути комплексним і враховувати провідні патогенетичні ланки захворювання.
5. Зовнішню терапію доцільно проводити засобами, що мають антибактеріальні, протизапальні та протисеборейні властивості.


Література

[1] Багмет А. Н ., Шаповалова О. В. Коррекция нарушений микробиоценоза кожи при легких формах угревой болезни// Дерматологія та венерологія. – 2003. – № 1 (19). – С. 44–46.
[2] Герасимова Т. В. Препарат Три-Мерси – гормональная контрацепция с косметическим эффектом// Провизор. – 2002. – № 6. – С. 38–39.
[3] Калюжная Л. Д ., Вовк О. Б. Ефективність використання місцевих засобів при лікуванні вугревої хвороби слабкої та помірної тяжкості// Журн. дерматологии и венерологии. – 1999. – № 2 (8). – С. 66–71.
[4] Клемпарская Н. Н . Изменение микрофлоры кожи при действии на организм экзогенных и эндогенных факторов// Микрофлора кожи человека – клинико-диагностическое зн ачение: М атериалы науч.-практ. конф. – М., 1989. – С. 12–23.
[5] Коляденко В. Г ., Брюзгина Т. С., Усенко Г. Д. Газохроматографический анализ липидов крови и кожного сала при угревой болезни// Дераматология и венерология. – 2001. – № 4 (14). – С. 31–32.
[6] Корчак И. В ., Проценко О. А., Гриценко Л. З. Использование зинерита и пимафуцина в комплексном лечении угревой болезни// Журн. дерматологии и венерологии. – 1998. – № 2 (6). – С. 67–68.
[7] Кутасевич Я. Ф . Внедрение отечественных лекарственных препаратов наружного применения для лечения дерматологических больных// Журн. дерматологии и венерологии. – 1999. – № 1 (7). – С. 49–54.
[8] Кутасевич Я. Ф., Маштакова И. А., Багмет А. Н., Шаповалова О. В. Микробиоценоз кожи у больных угревой болезнью и пути его коррекции// Укр. журн. дерматології, венерології, косметології. – 2003. – № 1 (8). – С. 43– 47.
[9] Нобл У. К. Микробиология кожи человека. – М.: Медицина, 1986.
[10] Огурцова А. Н. Критерии оценки степени тяжести в выборе тактики лечения угревой болезни// Дерматологія та венерологія. – 2004. – № 1 (23).– С. 45–49.
[11] Проценко Т. В., Кондратенко И. В. Опыт лечения больных угревой болезнью// Новости медицины и фармации. – 2002. – № 9–10. – С. 4.
[12] Рот М. Д., Грант-Келс Д. М. Угри: современный подход к выбору лечения// Медицина світу. – 2000. – № 9. – С. 163–168.
[13] Усенко Г. Д. Современные подходы к лечению угрей// Журн. практического врача. – 1997. – № 2. – С. 34–36.
[14] Balognova J., Jautova J. Acne vulgaris experiences with systemic treatment// 20th congress of Dermatology. – 2002. – V. 1.
[15] Billich A., Meingassner J. G., Nussbaumer P. Characterzation of potent non-steroidae inhibitors of steroid sulfatase: a potentional target in androgen-dependent skin disorders// 20th congress of Dermatology . – 2002. – V. 1.
[16] Conliff W. J. New and optimum ways of prescribing oral isotretinoin// J. of the european academy of dermatology and venerology. – 2001. – V. 15 (Suppl. 2).
[17] Dreno B., Daniel F., Allaert F. A. Evolution of acne practical follow-up of acne patients by french dermatologists between 1 996 and 2000 throuch 2 surveys// 20th congress of Dermatology. – 2002. – V. 1.
[18] Erman J. Acne and quality of life: is there a correlation between them in university students// 20th congress of Dermatology. – 2002. – V. 1.
[19] Jansen T., Plewig G. Acne in childhood: Note the specific therapeutic norms// T. W. Padiatr. – 1997. – V. 10. – P. 336–341.
[20] Plewig G. Novel acne cases// J. of the european academy of dermatology and venerology. – 2001. – V. 15 (Suppl. 2).
[21] Saberi A., Abdollani A. Clinical features of postadolescence acne in 200 women// 20th congress of Dermatology. – 2002. – V. 1.
[22] Wolf J., Kaplan D., Klaus S. Efficacy and tolerability of combined adapalene and clindamycin treatment in acne vulgaris// 20t h congress of Dermatology. – 2002. – V. 1.


Статьи на похожую тематику:

1. Я.Ф.Кутасевич, И.А.Маштакова Алгоритм применения топических стероидов для лечения больных аллегодерматозами

2. Актуальні питання діагностики та лікування цукрового діабету

3. Сучасні підходи до діагностики та лікування кашлю у дітей

4. Сучасні принципи діагностики та лікування негоспітальних пневмоній

5. Сучасні принципи діагностики та лікування тромбоемболії легеневої артерії

6. Сучасні аспекти патогенезу, діагностики та лікування акушерського і гінекологічного сепсису

7. Плацентарна недостатність: сучасні аспекти патогенезу, діагностики, профілактики та лікування

8. О.О.Хаустова /психіатрія/ Психосоматичні розлади: від комплексної діагностики до комплексного лікування

9. Лікування системного червоного вовчака і його життєво небезпечних ускладнень (Керівництво з діагностики та лікування системного червоного вовчака у дорослих. Американська колегія ревматологів, 2000 рік)

10. Д. А. Сеймівський Сучасні принципи діагностики та лікування вроджених вад нирок і сечових шляхів у дітей



зміст