Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Гіпотрофія чи хронічний розлад живлення?

У статті представлений новий підхід до однієї з актуальних проблем у педіатрії — гіпотрофії, виноситься на обговорення питання визначення гіпотрофії як гострого чи хронічного розладу живлення. Підкреслюється важливість з'ясування походження гіпотрофії та ступеня її тяжкості. Стаття має проблемний та дискусійний характер.
Ключові слова: гіпотрофія, розлади живлення, діти раннього віку.


І. С. Сміян, член-кор. АМН України, д. м. н., професор
Тернопільська державна медична академія ім. І. Я. Горбачевського,
кафедра шпитальної та факультетської педіатрії


Плине час, змінюються суспільні формації, та, на жаль, консервативними залишаються хвороби людини. Якщо і відбувається патоморфоз деяких патологічних процесів, то в бік глибших патофізіологічних і патоморфологічних змін. І причина цього відома — погіршення умов навколишнього середовища, вкрай повільна динаміка культури, у тому числі медичної, в суспільстві, в сім'ї, в окремої людини.


Ось чому гіпотрофія була, є і ще протягом десятиріч буде спостерігатися. Батьки не завжди звертають увагу на гіпотрофію у дітей, а медичні працівники спокійно сприймають це захворювання, оскільки воно не вимагає надання невідкладної допомоги і саме по собі, як правило, рідко призводить до летального наслідку. До того ж, постійне перевантаження педіатра не дозволяє приділити достатньої уваги такій хворій дитині. Останнє пояснюється парадоксальною ситуацією, яка склалася у світі: з одного боку, всі визнають (частіше лише на словах), що здоров'я, працездатність і тривалість життя людини залежать від становлення дитини в перші дні, тижні, місяці життя, а з іншого — педіатр, який несе моральну, а часто і юридичну відповідальність за здоров'я (фізичне і психічне) дитини, — найбільш перевантажена і найменш оплачувана професія. Педіатри мало помітні для державних та громадських діячів. Прийняття різних програм з оздоровлення дітей має, зазвичай, популістичний характер. Навіть надзвичайно важливі документи ВООЗ, що стосуються цієї проблеми, не є достатньо ефективними.
Що ж таке гіпотрофія? Гіпотрофія (від грец. hypo — під, нижче, trophe — живлення, харчування) — недостатнє живлення дитини, яке характеризується зупинкою або сповільненням збільшення маси тіла, прогресуючим зниженням підшкірної основи, порушенням пропорцій тіла, функції травлення, обміну речовин, послабленням специфічних і неспецифічних захисних сил організму, схильністю до розвитку інших захворювань, затримкою фізичного і нервово-психічного розвитку. У світовій літературі можна зустріти такі визначення: malnutrition (недостатнє, неправильне живлення), білково-енергетична недостатність, маразм (атрепсія, ІІІ ступінь гіпотрофії), квашіоркор тощо.
Гіпотрофія як поширена патологія зустрічається з неоднаковою частотою в різних районах країни і світу (від 7 до 30 %) і залежить від економічного розвитку регіону, загальної культури населення, професіоналізму медичних працівників. Хоча існує чітка тенденція до зменшення кількості тяжких форм гіпотрофії, темпи зниження її поширення далеко не оптимістичні, а збільшення питомої ваги пренатальних форм ускладнює прогноз.
Так що це — хронічний чи гострий патологічний процес? Від обґрунтованої відповіді на це запитання значною мірою залежить попередження розвитку і ефективність лікування такого розповсюдженого хворобливого стану у дітей першого року життя, як гіпотрофія. Саме вона ослабляє всі ланки складного механізму опірності організму різноманітними патогенними екзогенними і ендогенними чинниками; саме вона є провідною ланкою в утворенні хибного кола, яке не тільки прогресивно погіршує стан дитини, а й призводить до летального наслідку. Отже, поглиблене вивчення передумовлюючих, сприяючих факторів гіпотрофії, її походження, причин виникнення, механізму розвитку, клініки, лікування і профілактики буде актуальним ще не одне десятиліття. Ось чому попередження гіпотрофії це: а) попередження затримки психомоторного, фізичного, розумового розвитку дитини; б) попередження хронізації будь-якого гострого захворювання; в) зниження хворобливості дітей раннього віку; г) зниження смертності малюків. Зважаючи на викладене, мені не так легко назвати більш актуальну проблему в медицині, аніж наведена вище.
На сьогодні переважна більшість педіатрів вважає, що поняття "гіпотрофія" еквівалентне поняттю "хронічний розлад живлення". І це не випадково, адже загальноприйнятим є визначення гіпотрофії як хронічного розладу живлення. Так, у керівництві для лікарів "Медицина дитинства", в назві мого розділу, присвяченого цій проблемі, визначення гіпотрофії було виправлено редактором на хронічний процес; присвячена цій проблемі докторська дисертація, що виконувалася під моїм керівництвом, була допущена до захисту лише після виправлення назви, із зазначенням, що гіпотрофія — це хронічний процес. На наш погляд, це є проявом консерватизму, властивого кожному лікарю, і негативно впливає на попередження проявів гіпотрофії. Тобто, якщо гіпотрофія розвивається поступово, непомітно, то й на нашу увагу вона не заслуговує, в крайньому випадку — не сьогодні, а завтра. Необхідно лікувати тяжку гостру кишкову інфекцію, тяжку гостру пневмонію, а про гіпотрофію не треба думати — це хронічний процес. Проте після таких гострих захворювань завжди (!) розвивається гіпотрофія І або ІІ ступеня.
Поза тим, у монографіях, підручниках, статтях майже протягом століття ми спостерігаємо розуміння цих двох понять, як рівнозначних. Ось назви монументальних монографічних видань: Маслов М. С., Тур О. Ф. "Розлад харчування і травлення у дітей грудного віку", розділ "Хронічні розлади харчування. Гіпотрепсія. Гіпотрофія"; Розенталь А. С. "Хронічні розлади харчування і травлення у ранньому дитячому віці (гіпотрофія-атрепсія)" [1, 2]. І це — прізвища фахівців, які залишаться в історії педіатрії назавжди. Не думаю, що є педіатри, не знайомі з фундаментальними працями академіків М. С. Маслова та О. Ф. Тура. Тільки незаперечним авторитетом цих та інших вчених (Сперанський Г. Н. "Хронічні розлади харчування в ранньому дитячому віці", 1953) я пояснюю "стійкість" ідентичного розуміння "хронічного розладу харчування" і "гіпотрофії". Можливо, і часу не вистачає для поглибленого міркування у цьому напрямі через "незначну" актуальність змін у визначенні [3]. Якщо погодитися з думкою У. Шекспіра, то педіатри мають рацію: "Що таке назва? — Те, що ми називаємо трояндою, пахло б так само добре, яке б ім'я ми йому не дали". Однак з погляду профілактичної медицини назва має актуальне значення. Хронічне і гостре захворювання мають різні комплекси заходів щодо їх попередження та лікування. Особливо стосовно попередження.
Як це не парадоксально звучить щодо класичного підходу до перебігу гіпотрофії як хронічного захворювання, але в більшості випадків ми спостерігаємо її гострий розвиток, рідше підгострий, і ще рідше — хронічний. У житті наявність парадоксів — більша закономірність, аніж їх відсутність. Ми впевнено пишемо і говоримо, що одним із критеріїв тяжкості гострих діарейних захворювань є уповільнення або затримка в збільшенні маси тіла у дітей. А що таке уповільнення або затримка збільшення маси тіла у дітей раннього віку? Це основна ознака гіпотрофії. Хіба в даному випадку виникнення гіпотрофії має хронічний характер? Ні — гострий. Більше того, при гострих діарейних захворюваннях виділяють основні диференціально-діагностичні ознаки типів дегідратації, провідним із яких є зменшення маси тіла: ізотонічний — до 5 %, вододефіцитний — до 10 %, соледефіцитний — більше 10 %. Виходить, що гострі діарейні захворювання, від яких за рік на земній кулі помирає близько 5 мільйонів дітей, завжди сприяють розвитку гіпотрофій. При тяжкому перебігу діареї за короткий час розвивається гіпотрофія ІІ і навіть ІІІ ступеня. У даному випадку вся увага зосереджується на основному захворюванні, а гіпотрофія розглядається, як один із проявів діареї. Воно так і є. Однак гіпотрофія ускладнює перебіг основного захворювання, призводить до несприятливих наслідків. Відсутність або недостатність терапії в попередженні розвитку тяжких форм гіпотрофії може відбитися на рівні фізичного та розумового розвитку дитини і навіть сприяти трагічним подіям. Виходить, що необхідною є не лише антибактеріальна терапія при діареях інфекційного походження, а і попередження розвитку гіпотрофії як важливої ланки агресивного хибного кола.
Наведене твердження ілюструється випискою із історії хвороби Уляни М., 9 міс., яка поступила на стаціонарне лікування до інфекційного відділення зі скаргами мами на підвищення температури тіла дитини до 39,9 °С, часті рідкі брудно-зеленого кольору випорожнення зі слизом та зеленню до 15 разів на добу, повторне блювання залишками їжі відразу після прийому їжі чи рідини, зниження апетиту аж до повної відмови від годування, виражену млявість, капризність дитини.
З анамнезу захворювання: перші прояви хвороби (підвищення температури тіла до 38,4-39,9 °С, зниження апетиту, підвищена дратівливість) почалися гостро за чотири доби до початку стаціонарного лікування. На другу добу захворювання з'явилося повторне блювання після прийому їжі на фоні посилення інтоксикації, що було розцінене батьками як харчове отруєння, тому дівчинці промили шлунок, очистили кишківник. Проте полегшення не спостерігалося, і на третю добу від появи перших патологічних симптомів на фоні постійної гарячки, повторного блювання та анорексії у дівчинки виникли судомні посмикування кінцівок, що змусило батьків звернутися за лікарською допомогою. Дитина була госпіталізована до реанімаційного відділення ЦРЛ, звідки на четверту добу була переведена до інфекційного відділення через появу частих рідких брудно-коричневого кольору випорожнень зі слизом та зеленню до 15 разів на добу. Дане захворювання батьки дитини пов'язують зі спожитою в їжу сметаною, після чого розлади кишково-шлункового тракту різного ступеня вираженості мали місце у всіх членів родини.
З анамнезу життя відомо, що дитина з 2-місячного віку перебуває на нераціональному штучному вигодовуванні коров'ячим молоком; фізіологічні додатки та прикорми вводилися зі значними порушеннями. У 4-місячному віці дитина перехворіла на гостру кишкову інфекцію нез'ясованої етіології.
Стан при надходженні до інфекційного відділення тяжкий, сопор, різка млявість, адинамія, втрата маси тіла 6 %. Шкіра та видимі слизові бліді, сухі, язик густо обкладений білим нальотом. Еластичність шкіри та тургор м'яких тканин знижені. Маса тіла 9250,0 г (до початку захворювання 9850,0 г). Діяльність серця ритмічна, тони ослаблені, тахікардія. Живіт м'який, болючий в епігастральній та лівій здухвинній ділянках. При пальпації товстої кишки — бурчання, сигмовидна кишка спазмована, ущільнена. Випорожнення в першу добу перебування у відділенні (5-та доба від початку захворювання) рідкі, у великій кількості, 13 разів на добу зі слизом та зеленню, супроводжувалися різким неспокоєм дитини та почервонінням обличчя, анус не зімкнутий.
З шостої доби захворювання змінився характер випорожнень — зменшився об'єм, збільшилася кратність (до 16-20 разів на добу), з'явилися патологічні домішки (слиз, прожилки крові).
При дослідженні крові виявлено: ознаки анемії (ер. 3,48x 1012/л, Hb 104 г/л, невеликий анізоцитоз), зсув формули вліво (п 35 %, с 17 %), прискорене ШОЕ — 20 мм/год., лейкоцитарний індекс інтоксикації — 1,8; показники ендогенної інтоксикації (рівень середніх молекул у плазмі, еритроцитах) підвищені в 3 рази.
При першому ж посіві фекалій виявлена Sh.Flexneri 2а, чутлива до поліміксину.
Клінічний діагноз: Гостра дизентерія Флекснера 2а, типова форма, тяжкого ступеня. Дефіцитна анемія змішаного (інфекційно-аліментарного) генезу легкого ступеня.
Після проведення комплексу детоксикаційних заходів традиційної терапії тенденція до покращення стану дитини намітилася починаючи з 3-5-ої доби стаціонарного лікування (7-9-та доба хвороби). З восьмої доби хвороби почалося покращення апетиту, проте добовий об'єм їжі залишався зменшеним ще протягом наступних 4 днів.
Маса тіла дитини прогресивно знижувалась, і на момент завершення базисної терапії (18 доба захворювання) вона становила 8320,0 г (дефіцит маси 15,5 %). При огляді дитина залишалася дещо млявою, гіподинамічною, шкіра була блідою, товщина підшкірної клітковини на рівні пупка становила 0,8 см.
До діагнозу додано: Постнатальна гіпотрофія інфекційного генезу І ступеня, період прогресування. До лікування було включено: креон, абомін, лінекс, апілак, озокеритові аплікації на животик № 10, загальний масаж № 10.
Протягом 18 діб цього захворювання дитина втратила близько 16 % (1530 г) маси тіла, що негативно відбилося на загальному гомеостазі. Навіть при великому бажанні розвиток гіпотрофії у цієї дитини неможливо розглядати як хронічний процес.
Другий приклад. Оксана С. (історія хвороби № 749), 3 міс., поступила зі скаргами мами на часте зригування дитини після годування, періодичне блювання "фонтаном", схуднення, жовтяницю. Мама вважає дитину хворою з 2-тижневого віку, коли зригування відбувалися після кожного годування, потім з'явилося блювання "фонтаном", дівчина почала втрачати масу, стала млявою, через тиждень розвинулася жовтяниця. Протягом двох тижнів проводилося лікування дитини в ЦРЛ з приводу ентероколіту, гіпотрофії, дисбактеріозу. З підозрою на пілоростеноз дитина госпіталізована до обласної дитячої клінічної лікарні. З анамнезу життя відомо, що дівчинка народилася від першої доношеної вагітності. Маса при народженні — 3200 г, зріст — 50 см, масо-ростовий коефіцієнт — 64 см, на грудному вигодовуванні.


При надходженні до лікарні загальний стан тяжкий, дитина млява, адинамічна, виснажена. Привертає увагу жовтяниця, сухість шкіри, у складках — попрілості, еластичність шкіри знижена, підшкірно-жировий шар відсутній на животі, спині, кінцівках, дефіцит маси 26 %, пропорції тіла порушені, індекс вгодованості Чулицької різко знижений — 2. Голову не тримає, погляд не фіксує, не стежить за предметами, байдужа до оточення (типова клініка гіпотрофії). Живіт збільшений у розмірах, нижній край печінки пальпується в ділянці малого тазу, селезінка збільшена — 1,5 см, гладка, еластична. Випорожнення — 4 рази на добу, жовтого кольору, без домішок слизу. Дитина оглянута окулістом — двобічна катаракта.
Лабораторні дослідження: загальний аналіз крові — анемія (ер. 2,93х1012/л, Нb 86 г/л, КП 0,8), помірний нейтрофільоз, зсув формули вліво (п 7 %, с 44 %, л 42 %); біохімічний аналіз крові: заг. білок — 54,6 г/л, АЛТ 3,29 ммоль/л, АСТ 2,23 ммоль/л. Навантаження галактозою і визначення цукру крові здійснено двома методами: глюкооксидазний метод: натще — 2,32 ммоль/л, через 30 хвилин — 2,32 ммоль/л, через 60 хвилин — 2,3 ммоль/л; ортотолуїдиновий метод: натще — 2,32 ммоль/л, через 30 хвилин — 7,92 ммоль/л, через 60 хвилин — 6,3 ммоль/л. Додаткові методи показали, що галактоза крові не перетворюється на глюкозу, як це буває в нормі, і вона не визначається глюкооксидазним методом. Ортотолуїдиновим методом визначається і глюкоза, і галактоза в крові, значить, у дитини достатньо високий приріст цукру крові. Такі результати дослідження підтверджують припущення щодо успадкованого розладу обміну галактози. Значне підвищення трансаміназ у крові свідчить про втягнення до патологічного процесу печінки та про активний процес в ній, що також характерно для аномалії обміну галактози. Початок захворювання з 1-2-го тижня життя, диспептичні явища, жовтяниця, катаракта, гепатоспленомегалія, порушення обміну галактози (за визначенням приросту цукру крові різновекторними методами) — все це свідчить про наяність у дитини одного з різновидів успадкованих ферментопатій — галактоземії. Таким чином, основне захворювання у дитини — галактоземія. Виражені прояви гіпотрофії (ІІ ступінь) є похідним цього захворювання і однією з численних неспецифічних клінічних ознак основного захворювання. Як і для діареї, так і для галактоземії (не лікованої) гіпотрофія є одним із постійних клінічних проявів. У цієї дівчинки гіпотрофія спостерігалася уже на першому місяці життя. Так що це — хронічний розлад живлення чи гострий? На мій погляд — гострий.
Третій напрям розвитку гіпотрофії. Хлопчик Г. поступив до клініки на 12-й день життя. Народився від другої вагітності, других пологів. Вагітність перебігала на фоні анемії І ступеня, помірного багатоводдя. Дитина народилася з оцінкою за шкалою Апгар 7-8 балів. Маса при народженні — 3700 г, зріст — 52 см. З пологового будинку виписаний на 6-й день життя.
З першого дня перебування вдома батьки помітили неспокій дитини, болючий крик під час пеленання, підмивання, купання. На 7-й день життя з'явилася обмеженість рухів у правому кульшовому суглобі, дитина фіксувала кінцівку, зігнуту в кульшовому та колінному суглобах, при насильному розгинанні посилювався неспокій дитини. Звернулися за медичною допомогою через 6 днів, коли місцево з'явилася припухлість у ділянці верхньої третини стегна та температура тіла підвищилася до субфебрильних цифр. Дитина була госпіталізована до спеціалізованого відділення для новонароджених.
На момент госпіталізації стан дитини розцінювався як тяжкий, зумовлений інтоксикаційним синдромом та місцевими змінами. При огляді — виражений неспокій, гіперестезія, болючий крик. Температура тіла 38,2 °С. Блідість шкіри з сіруватим відтінком, периоральний та акроціаноз. У ділянці правого кульшового суглоба набряк м'яких тканин, відсутність активних та болючість пасивних рухів правою нижньою кінцівкою. Підшкірно-жирова клітковина стоншена на животі, товщина складки до 1 см. Дитина на грудному вигодовуванні, зі слів мами, два останні дні смокче в'яло, неохоче, періодично зригує. Маса на момент госпіталізації (12 днів життя) — 3400 г. Зміни з боку органів дихання: здуття грудної клітки, коробковий відтінок при перкусії, аускультативно ослаблене дихання в задньо-нижніх відділах. Частота дихання — 56 за 1 хв., ЧСС — 158-164 уд./хв. Живіт м'який. Печінка збільшена на 2,5 см, еластична; селезінка на рівні реберної дуги. Випорожнення жовтого кольору без патологічних домішок, 4 рази на добу. З пупкової ранки слизисті, слизисто-кров'янисті виділення.
При обстеженні — загальний аналіз крові: лейкоцитоз (лейкоцити 18,2х109/л), виражений зсув формули вліво (ю 4 %, п 18 %, с 43 %), нейтрофільоз. На рентгенограмі кісток кульшових суглобів — ознаки епіфізарного остеомієліту правої стегнової кістки; органів грудної клітки — ознаки двобічної пневмонії. При бактеріологічному дослідженні крові, виділень з пупкової ранки, пунктату з кульшового суглоба виявлено масивний ріст золотистого стафілокока.
Клінічний діагноз: Пізній (постнатальний) стафілококовий сепсис новонародженого, септикопіємічна форма (омфаліт, остеомієліт правої стегнової кістки, двобічна пневмонія, ДН ІІ ступеня), гострий перебіг, період розпалу. Постнатальна гіпотрофія І ступеня, інфекційного генезу, період прогресування.
Лікування проводилося комплексне, за загальноприйнятою методикою, сумісно з хірургами. Антибактеріальна терапія здійснювалася трьома курсами. На І курс призначали комбінацію амікацину і цефатоксиму, на ІІ — ванкоміцин, на ІІІ — лінкоміцин.
Через 5 днів стан дитини значно покращився. Хлопчик став активнішим, нормалізувалася температура тіла, покращився апетит, припинилися зригування, намітилася позитивна динаміка в масі. У задовільному стані дитина виписана додому на 38-й день стаціонарного лікування. Маса на момент виписки — 3900 г.
Дитина за час хвороби (38 днів) втратила понад 1100 г маси тіла (близько 20 %), що ніяк не підтверджує хронічний розвиток розладу живлення у хлопчика. Його неможливо віднести навіть до затяжного. Це — гостре захворювання і гострий розвиток гіпотрофії.


Статьи на похожую тематику:

1. Хронічний обструктивний бронхіт: сучасні технології лікування

2. Л. В. Тимошенко Гострий і хронічний гемодіаліз — з історії розвитку. Точки зіткнення — гепарин

3. А. М. Василенко, В. І. Фесенко, С. В Швець Хронічний вірусний гепатит В. Корекція імунологічних та мікроциркуляторних порушень

4. А.Д.Вовк, Ж.Б.Клименко, П.А.Дьяченко Вивчення ефективності препарату Лактофільтрум у хворих на хронічний гепатит С

5. Протокол надання медичної допомоги хворим на гострий перикардит, хронічний конструктивний перикардит



зміст