Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Ю.М.Мостовой, Т.В.Константинович
Трахеобронхиальная дискинезия

Трахеобронхиальная дискинезия (ТБД) — это заболевание, в основе которого лежит обусловленный вирусным и/или бактериальным токсическим поражением нервно-мышечных и соединительнотканных элементов пролапс мембранозной части трахеи, главных бронхов в их просвет с нарушением трахеобронхокинетики из-за патологической афферентации. Клинически проявляется резистентным к лечению пароксизмальным кашлем, провоцируемым механическими и другими физическими факторами, осложняется кризами кашле-обморочного синдрома (КОС), способствует развитию неспецифичес­ких заболеваний легких или отягощает их течение.


Ю.М.МОСТОВОЙ, д.м.н., профессор; Т.В.КОНСТАНТИНОВИЧ, к.м.н.
Винницкий национальный медицинский университет им.Н.И.Пирогова


Существует более простое определение ТБД как функционального нарушения, которое характеризуется увеличением амплитуды дыхательных движений и пролабированием на выдохе мембранозной части стенки трахеи и бронхов с экспираторным сужением их просветов. Обычно ТБД возникает при форсированном дыхании и кашле, слабо проявляясь при спокойном дыхании.
В литературе можно встретить синонимы термина, определяющего данное патологическое состояние: “ретракция трахеи и бронхов”, “пролапс мембранозной части трахеи”, “трахеобронхиальный коллапс”, “атония мембранозной части трахеи”, “экспираторный стеноз трахеи и бронхов”.
По разным источникам, частота ТБД варьирует от 0,39 до 21%.
В исследованиях А.А.Хадарцева и соавторов (1989) приводятся данные о том, что ТБД выявлялась у 9,3% пациентов из выборки пациентов с заболеваниями органов дыхания, причем 1-я стадия ТБД установлена в 64,2% случаев, 2-я стадия — в 37,6% и 3-я стадия — в 8,2%.
Статистически значимой зависимос­ти частоты ТБД от пола больного не обнаружено. Чаще всего (93,5% случаев) данная патология встречается у лиц трудоспособного возраста (40–55 лет), что свидетельствует о социальной значимости изучения ТБД.
Большинство пациентов (42–48%) имеют короткий (до 2 лет) анамнез заболевания.


Классификация ТБД

Выделение ТБД в самостоятельную нозологическую форму актуально, исходя из четкой очерченности клинической картины, этиологической связи с острыми респираторными заболеваниями, характерного патогенеза с формированием “порочного круга”, наличия кризовых состояний в виде КОС, осложнений, приводящих к инвалидизации пациентов. При этом следует различать ТБД как первичное заболевание и как синдром, осложняющий течение хронических неспецифических заболеваний легких.
В зависимости от выраженности экспираторного сужения трахеи и главных бронхов во время форсированного дыхания и кашля бронхологически раз­ли­чают две степени ТБД (Иоффе Л.Ц., 1975):
- 1-я степень — сужение просвета на 2/3 и более без смыкания трахеобронхиальных стенок;
- 2-я степень — полный экспираторный коллапс трахеи и бронхов.
Предложенная клиническая классификация первичной ТБД учитывает выраженность и степень обратимости клинических симптомов, длительность заболевания, рентгенологические и бронхологические признаки, верифицирующие степень сужения просвета трахеи, наличие или отсутствие сопутствующих неспецифических заболеваний легких (НЗЛ), степень восстановления просвета трахеи после проведения курса терапии. На основании этого выделяют три клинические стадии ТБД:
- I стадия — функционально обратимая, продолжительность симптомов не более 2–3 мес, 1-я степень сужения трахеи по рентгено-эндоскопическим признакам, НЗЛ отсутствуют. В результате лечения полностью восстанавливается просвет трахеи, исчезают клинические признаки заболевания;
- II стадия — стабильная клиническая симптоматика с давностью до нескольких лет, 2-я степень сужения просвета трахеи по рентгено-эндоскопическим признакам, возможно присоединение НЗЛ. После лечения просвет трахеи и бронхов частично или полностью восстанавливается;
- III стадия — к признакам, характерным для II стадии, присоединяется КОС.
Выделение III стадии обусловлено формированием доминантного очага в центральной нервной системе, что приводит в отдельных случаях к стойкой потере трудоспособности или ее ограничению. Это особо важно при проведении военной и трудовой экспертизы.




Этиология и патогенез

Этиопатогенез ТБД до настоящего времени остается недостаточно ясным. Предпосылкой развития ТБД является анатомическое строение трахеи и главных бронхов. Дорсальная треть трахеи не имеет гиалиновых полуколец, представлена соединительной тканью и гладкими мышцами, прилегая на всем протяжении к пищеводу.
При спокойном дыхании коэффициент сужения просвета трахеи у здоровых лиц составляет 20%, а при ТБД достигает 63%, хотя при эндоскопическом исследовании в 8% случаев отмечается полное смыкание трахеи.
Имеющиеся сведения позволяют предложить схему образования “порочного круга” и выделить основные этиопатогенетические факторы (рисунок). Результаты наблюдений показывают большую частоту развития острых форм ТБД в летнее время, что требует проведения микробиологических исследований на предмет выявления биоритмологически тропных к этому сезону возбудителей.
Внутренними (генетическими) факторами развития ТБД являются атрофия и дегенерация эластического, фиброзного и мышечного каркаса трахеи и крупных бронхов, что приводит к расслаблению мембранозной части трахеи и бронхов и пролабированию их стенки в просвет. Внешними (приобретенными) факторами, приводящими к формированию комплекса симптомов ТБД, являются частые респираторные заболевания (вирусной, бактериальной, грибковой или смешанной природы). Основными повреждающими факторами при этом являются кашель, токсические эффекты (экзо- и эндотоксикозы), обусловливающие, с одной стороны, повышение внутригрудного давления, с другой — прогрессирование вышеуказанных дегенеративных и атрофических изменений.
Следствием взаимодействия генетических дефектов и влияния внешних факторов являются сужение трахеи, ослабление кашлевого толчка, нарушение дренажной функции, увеличение скорости воздушного потока и снижение внутритрахеального давления, что усиливает пролабирование мягких тканей трахеи и крупных бронхов в просвет.
Таким образом, замыкается “порочный круг” формирования и развития ТБД.


Клиническая диагностика

Кашель является главным симптомом при ТБД. Он имеет свои клинические особенности: резистентный к терапии, приступообразный, “лающий”, “дребезжащий” или “трубный”, звонкий, иногда битонального тембра, практически без выделения мокроты — сухой. Кашель провоцируется изменением позы (резкими наклонами или поворотами головы), положением на животе, форсированием дыхания как на выдохе, так и на вдохе, смехом, напряжением, поступлением в верхние дыхательные пути холодного воздуха, газов-ирритантов, глотанием грубой пищи, жидкости (особенно холодной) или большого пищевого комка. Часто на высоте кашлевого пароксизма появляются головокружение, удушье с затруднением вдоха (чаще) или выдоха (реже), недержание мочи.
При тяжелом течении ТБД (III стадия заболевания) может развиться так называемый кашле-обморочный синдром (КОС), или беттолепсия. При этом частота приступов КОС достаточно вариабельна — от редких эпизодов (1–2 в год) до частых (10 и более в течение суток).
КОС — это наступающая на высоте приступа кашля потеря сознания, сопровождающаяся признаками острого застоя в системе верхней полой вены: вздутием шейных вен, багровым или сине-фиолетовым цианозом, расширением зрачков (иногда с исчезновением их реакции на свет), падением больного (при отсутствии на электроэнцефалограмме симптомов эпилепсии). Для больных с КОС ранее считалось характерным наличие хронического легочного заболевания, протекающего с длительным кашлем.
Наиболее вероятный механизм КОС — рефлекторный. Проведенные экспериментальные исследования показали, что при воспалительных изменениях слизистой оболочки дыхательных путей рефлекторные влияния, вызванные дыханием, тормозят активность дыхательного центра и могут даже полностью прекратить его деятельность. При этом указанное торможение не всегда адекватно затруднению дыхания, что ведет к перевозбуждению высших отделов головного мозга. А ведущими факторами, раздражающими рефлексогенные зоны, являются избыточное давление воздуха во время выдоха и перепады давления воздуха при кашле. Выраженность сужения трахеи при этом не всегда коррелирует со степенью раздражения рецепторов, и затруднение дыхания может возникнуть даже при заболеваниях, сопровождающихся расширением верхних дыхательных путей.

У части больных началу обморочного состояния предшествует аура, во время которой на фоне сохраненного сознания появляются потеря ориентации в пространстве, цветовые зрительные иллюзии, страх смерти, вазомоторная лабильность, потливость, тахикардия. Уже во время ауры фиксируется апноэ. У других пациентов потеря сознания наступает одновременно с возникновением апноэ. КОС возникает либо на высоте длительного приступа кашля, либо после одиночного мощного кашлевого толчка. Продолжительность потери сознания колеблется от 30 секунд до 5 минут.
Восстановление вентиляции легких после апноэ в части случаев проходит через стадию стридорозного дыхания. У некоторых пациентов после КОС отмечается отхождение большого комка слизи с прожилками крови, рвота. По окончании обморока наблюдается период немотивированного двигательного возбуждения.
После кашлевых эпизодов отделение вязкой слизи затруднено, чаще она отходит малыми порциями; при сопутствующем остром гнойном трахеите и/ или бронхите либо обострении фонового хронического бронхита может выделяться гнойная мокрота.
ТБД снижает эффективность эвакуации содержимого бронхов при кашле, сопровождается увеличением сопротивления трахеи и бронхов во время форсированного выдоха, уменьшая переносимость физической нагрузки. Однако выявляемая при различных заболеваниях легких ТБД не является причиной резких обструктивных нарушений вентиляции, развитие которых связано с изменениями в более мелких бронхиальных ветвях.


Лабораторная и инструментальная диагностика

Эндоскопические исследования трахеи и бронхов (ригидная и фибробронхоскопия). Выполняется кашлевой тест (при фибробронхоскопии), эндофото- и видеофиксация трахеобронхокинетики. Бронхоскопия является основным методом диагностики ТБД. При ТБД 1-й степени отмечается значительное пролабирование на выдохе мембранозной части стенки трахеи и главных бронхов при сохранении нормальной их конфигурации или уплощении просветов за счет расширения мембранозной части. ТБД 2-й степени проявляется экспираторным смыканием задней мембранозной и переднебоковых трахеобронхиальных стенок. Просветы трахеи и бронхов обычно имеют уплощенную форму. В ряде случаев можно наблюдать некоторую деформацию и провисание хрящевых колец, что свидетельствует о нарушении упругоэластических свойств хрящевого каркаса. Возможно изолированное поражение одного из главных бронхов.

Рентгеноскопия трахеи в боковой про­ек­ции с контрастированием пищевода и кашлевым тестом. Метод достаточно информативен и применим в любых лечебно-профилактических учреждениях, оснащенных рентгеновскими аппаратами. Определяющий симптом — перемещение контрастированного пищевода в просвет трахеи при кашле с той или иной степенью его перекрытия.
Мнения исследователей относительно характера нарушения механики дыхания при ТБД расходятся.
Сопряженность степени сужения трахеи с величиной пролабирования ее задней стенки, меняющей проходное сечение, несомненна. Но эта степень обусловлена не только определяемым визуально расстоянием между передней и задней стенками трахеи при форсированной экспирации либо кашлевом толчке, но и распространенностью релаксации задней стенки. Этим объясняется несовпадение клиничес­кой картины и рентгенологических данных, когда малой степени сужения может соответствовать клинически тяжелое течение, вплоть до развития КОС, и наоборот — при полном смыкании стенок трахеи клинически отмечается легкий вариант течения.

Функционально-диагностические методы исследования (спирография, пневмотахография) малоинформативны. Имеющиеся сведения о характерной для ТБД кривой форсированного выдоха с зазубриной или изломом (симптом “заслонки”), об особеннос­тях при раздельном определении сопротивления мелких и крупных бронхов, трахеи не всегда соответствуют действительности, особенно при массовых обследованиях, к тому же эти признаки встречаются при обструктивной эмфиземе, бронхиальной астме без ТБД.
Функциональные фармакологические пробы с бронхолитиками не выявляют улучшения бронхиальной проходи­мости.
На форму спирографической кривой, кривой “поток–объем” большее влияние оказывает распределение потока воздуха в бронхах малого калибра и бронхиолах, чем в трахее, перекрытие просвета которой даже на 50% может быть легко преодолено увеличением скорости прохождения воздуха через зону сужения. Специфичных для ТБД изменений показателей функции внешнего дыхания, определяемых общепринятыми способами, не существует. Изменений проходимости бронхов всех калибров не отмечается. Это свидетельствует о том, что при дискинезии трахеи исследование функции внешнего дыхания не выявляет специфических и клинически значимых нарушений вентиляции даже при выраженных морфо-функциональных изменениях. Этот диагностический признак позволит дифференцировать обструктивные заболевания органов дыхания (бронхиальная астма, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) и пр.) и ТБД. У больных бронхиальной астмой, ХОЗЛ в сочетании с ТБД бронхиальная проходимость и растяжимость легких достоверно нарушены, в то же время при клинически, рентгенологически и эндоскопически верифицированном первичной ТБД такие нарушения не отмечаются.


Лечение

Лечебные мероприятия при ТБД зависят от стадии заболевания и наличия или отсутствия КОС. Специфическая терапия не разработана. Лечение предусматривает воздействие на комплекс внешних приобретенных факторов, способствующих формированию слабости и пролабированию мембранозной части трахеи и бронхов. Методы лечения условно можно разделить на медикаментозные и немедикаментозные.
Медикаментозная терапия включает препараты, применяющиеся при обострении ТБД или присоединении любой респираторно-вирусной инфекции: противокашлевые средства (кодеин, либексин, эндал), нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, пироксин, бруфен, метиндол, коадвил), секрето- и муколитики (мукосольвин, ацетилцистеин, бромгексин), седативные средства (феназапам), антиоксиданты (витамин Е), активаторы регенерации (метил­урацил, пентоксил), анаболические стероиды (туринабол, ретаболил), аминокислоты (аминалон, церебролизин), иммуномодуляторы (тимоген, т-активин, рибомунил), кальцийсодержащие (в том числе кальцинированный творог), ноотропные препараты (пирацетам, ноотропил).

Методы немедикаментозного воздействия на­прав­лены на укрепление и повышение прочности мембранозной части трахеи, профилактику повышения внутригрудного давления. К ним относятся:
- рефлексотерапия (иглорефлексотерапия, лазеропунктура, точечный массаж, чрескожная электронейростимуляция по зонам Захарьина–Геда);
- тренировка дыхательных мышц с помощью упражнений на тренажерах с положительным давлением на выдохе, волевое ограничение дыхания и др.;
- электрофорез на область трахеи с одновременным введением 200 мл 1% хлорида кальция внут­ривенно капельно в течение 30 мин (курс — до 12 процедур) с наложением индифферентного электрода на межлопаточную область, а дифферентного — на проекцию трахеи;
- эндотрахеальное подведение лазерного излучения низкой интенсивности;
- подслизистое введение склерозирующих веществ в околотрахеальную клетчатку зоны пролабирования мембранозной части;
- реконструктивные оперативные вмешательства;
-применение управляющих процессами регенерации лазерного и крайневысокочастотного излучений в сочетании с введением ионов кальция извне с достаточным повышением активности биологически активных точек и модификации кальций-зависимых сигнальных систем.
Особое внимание следует уделять купированию КОС. В момент приступа кашля с потерей сознания принимаются меры, предупреждающие западение языка и асфиксию (необходимость в интубации возникает лишь в случаях аспирации рвотных масс). Внутривенно вводят рогипнол, реланиум или седуксен. Зачастую приступ купируют проведением чрескожной электронейростимуляции по зонам Захарьина–Геда.



Профилактика

Основой профилактики ТБД является своевременная и рациональная терапия острых респираторно-вирусных инфекций, особенно осложненных трахеобронхитом.

При появлении сухого, непродуктивного кашля обязательно с первых дней болезни назначают противокашлевые препараты в дозах, купирующих кашель, на 5–7 дней. Параллельно необходимо использовать средства, увлажняющие слизистую оболочку трахеи и бронхов (горячее питье, чай с малиной, молоко с медом, содой, паровые ингаляции), рефлекторное воздействие (сухая горчица, насыпанная в шерстяные носки, — на стопы, горчичники, точечный пальцевой массаж биологически активных точек, банки, баночный массаж и др.) Следует избегать назначения антибиотиков, которые ухудшают функцию слизистой оболочки дыхательных путей, при отсутствии четких показаний к тому. Целесообразно использование кальцинированного творога (10–12 таблеток глюконата кальция на 1 л молока, поставить на огонь до закипания и створаживания, отжать, съесть в течение суток).
При вероятности вирусного генеза заболевания назначают противовирусные препараты (интерферон, ремантадин, оксолин и др). Целесообразно также использовать иммуномодуляторы короткими курсами по 5–7 дней (интраназально либо внутрь). При респираторно-вирусных инфекциях нужно избегать голосовых перегрузок, стараться говорить тихо, не допус­кать высоких нот, исключить прием холодной жидкости.

Электрофорез хлорида кальция на область трахеи в сочетании с его внутривенным введением является и лечебным, и профилактическим средством. Его использование оказалось достаточным (в сочетании с противокашлевой терапией) для прерывания “порочного круга” и ликвидации нарастающей симптоматики ТБД.


Статьи на похожую тематику:

1. Ю.М.Мостовой, Т.В.Константинович Эозинофильные поражения легких

2. Ю.М.Мостовой, А.В.Демчук Синдром Гудпасчера



зміст