Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Ю.М.Мостовий, А.Г.Степанюк
Респіраторні розлади при інфаркті правого шлуночка

Ю.М.МОСТОВИЙ, д.м.н., професор; А.Г.СТЕПАНЮК, к.м.н.
Вінницький національний медичний університет ім.М.І.Пирогова


Задишка або ядуха, що раптово виник­ли чи прогресують, є ознакою багатьох захворювань та клінічних синдромів. Нерідко ядуха настільки маніфестна, що при її констатації лікарі одразу намагаються поставити діагноз. Проте існує низка клінічних ситуацій, коли ядуха або значна задишка є проявом доволі рідких патологічних станів. До них можна віднести інфаркт міокарда правого шлуночка (ІПШ). Частота цієї локалізації інфаркту міокарда (ІМ) значно менша порівняно з інфарктом лівого шлуночка (ІЛШ), тому і діагностувати його доволі складно. Це призводить до діагностичних помилок та несвоєчасного початку адекватного лікування хворого.
Діагностика ІПШ ще більш ускладнюється в осіб із хронічним обструктивним захворюванням легень, у хворих на бронхіальну астму, пацієнтів із декомпенсованим легеневим серцем. Як відомо, у разі загострення цих захворювань виникають напади ядухи або збільшується задишка. Така симптоматика нерідко відволікає увагу лікаря від більш прис­кіпливого аналізу даних клінічних та додаткових методів обстеження пацієнта на предмет ІПШ і налаштовує насамперед на усунення бронхообструкції. У зв’язку з цим вважаємо за доцільне у цій публікації звернути увагу лікарів на особливості діагностики та лікування ІПШ.
Прогноз хворих із гострим ІПШ дуже серйозний, летальність сягає 30–40% (Serrano Junior C.V., 1995), у той час як при задньонижній локалізації ІМ — лише 6% (Нетяженко В.З., 1997).
Суттєві розбіжності за частотою ураження лівого та правого шлуночків у разі ІМ пов’язані з не­однозначністю анатомо-фізіологічних характеристик шлуночків серця, їх різним онтогенетичним розвитком як окремих органів. Відомо, що кровопостачання у правий шлуночок здійснюється з кількох джерел. Більша його частина отримує кров із гілок правої вінцевої артерії, відділи передньої стінки — з гілок передньої міжшлуночкової та правої вінцевої артерій. З іншого боку, особливості розгалуження інтрамуральних гілок у правих відділах серця зумовлюють менший ризик їх стенозування. Також суттєвим є той факт, що завдяки своїй меншій масі правий шлуночок потребує постачання менших обсягів крові (Денисенко Б.А. та співавт., 1987).
Гемодинамічні зміни, що відбуваються при ІПШ, більшою мірою, ніж при ІЛШ, зумовлюють появу тахіпное, нападів ядухи, кашлю. Комплекс респіраторних розладів маскує основний патологічний процес у разі, якщо у хворого відсутній або маловиражений больовий синдром, типовий для класичного інфаркту міокарда. У випадку поєднання респіраторних симптомів із раптовим венозним застоєм у великому колі кровообігу (набухання шийних вен на вдиху — симптом Куссмауля, збільшення печінки, набряки) можна запідозрити ІПШ.
І ось які для цього підстави. Ішемія або інфаркт правого шлуночка (ПШ) призводять спочатку до погіршення його розслаблення, а потім — до зменшення наповнення та ударного об’єму. Ці зміни супроводжуються зменшенням наповнення лівого шлуночка (ЛШ) і зниженням його фракції викиду (ФВ). Водночас гостра дилатація ПШ викликає зміщення міжшлуночкової перетинки (МШП) вліво. Внаслідок цього підвищується кінцевий діастолічний тиск і знижується серцевий викид ЛШ. Також у результаті дилатації ПШ підвищується внутрішньоперикардіальний тиск, що ще більше порушує розслаблення ЛШ. Таким чином, патологічні процеси у міокарді, спричинені ішемією або ІПШ, призводять до порушення гемодинаміки, що проявляється респіраторними розладами, застоєм у великому колі кровообігу, а також гіпотензією, парадоксальним пульсом. Під час аускультації серця вислуховується шум трикуспідальної регургітації, зумовлений ПШ та дисфункцією папілярних м’язів. Можливий ритм галопу по правому краю груднини. Внаслідок значної гіпотензії характерною ознакою ІПШ може бути олігурія. Під час аускультації легень відсутні ознаки застою у малому колі кровообігу (вологі хрипи у нижніх відділах легень).
Різка декомпенсація правих відділів серця найчастіше спостерігається у разі поєднання ІПШ і хронічного легеневого серця. Тяжке ураження міокарда ПШ призводить до зниження його скоротливої здатності, а довготривала легенева гіпертензія — до швидкого наростання застою у великому колі кровообігу і одночасно — значного зменшення циркуляції у малому колі, погіршення газообміну та оксигенації крові у легенях. Це проявляється такими клінічними ознаками, як виражена задишка, дифузний ціаноз шкіри, одутлість обличчя, набухання шийних вен, аускультативно вислуховуються жорстке везикулярне дихання і сухі хрипи в легенях, спостерігаються збільшення печінки, набряки нижніх кінцівок.
Електрокардіографічні ознаки ІПШ у дванадцяти звичайних відведеннях практично не визначаються. Підозра на ІПШ виникає у тому випадку, коли при задньонижньому ІМ виявляють підйом сегмента ST у V1 або у правих додаткових (правобічне розташування електродів) грудних відведеннях (V3R–V7R) на 1 мм або 0,1 мВ і більше, а також появу патологічного зубця Q або QS у цих відведеннях.
Важливо пам’ятати, що підйом сегмента ST у правих прекардіальних відведеннях є тимчасовим і може бути відсутній у половини пацієнтів з ІПШ після 12 годин загруднинного болю.
Якщо визначається елевація сегмента ST у відведенні V4R, необхідно проводити диференційну діагностику з гострим переднім септальним інфарктом, вираженою гіпертрофією ЛШ, гострою легеневою емболією, перикардитом та післяінфарктним кардіосклерозом з аневризмою, що розвинулася (Фоміна І.Г. та співавт., 2002).
З порушень провідності найчастіше зустрічаються блокада правої ніжки пучка Гіса та повна АВ-блокада. Крім того, можливі такі порушення ритму, як фібриляція передсердь та синусова брадикардія. Найбільш грізним ускладненням ІПШ є кардіогенний шок, який за відсутності дисфункції ЛШ зустрічається у 5–10% випадків.
Діагноз ІПШ можна підтвердити за допомогою ехокардіографії (ЕхоКГ). Ознаками його є: дилатація ПШ і правого передсердя, ділянки акінезії або дискінезії стінки ПШ; зміни направлення кривизни МШП, що виникають у результаті збільшення кінцевого діастолічного тиску в ПШ. Використання доплер-ЕхоКГ збільшує можливості діагностики ускладнень ІПШ, таких як трикуспідальна регургітація, дефект МШП та шунт через дефект овального отвору. Метод також дозволяє виявити передчасне відкриття клапана легеневої артерії, зумовлене порушенням діастолічного розслаблення ПШ.
В останні роки все більше використовують радіо­ізотопні методи діагностики, а саме — сцинтіграфію міокарда з технецієм 99, за допомогою якої можна визначити точну локалізацію ІМ і ФВ. Саме поєднання низької ФВ ПШ із зонами акінезії та дискінезії стінки ПШ має чутливість 92% та специфічність 82% у діагностиці гемодинамічно значущого ІПШ (Dell’Italia L.J. et al., 1984).
З метою диференціації ІПШ від інших причин гострого болю у грудній клітці, насамперед таких, як гостре розшарування аорти та масивна тромбоемболія легеневої артерії, потрібно також спиратися на дані лабораторного визначення маркерів міокардіального некрозу (тропоніни І або Т, МВ-фракція креатинфосфокінази) (Нетяжен­ко В. З., Доценко Е.Р., 2003).
При ІПШ тактика лікування відрізняється від такої при ІЛШ.
У разі обширного ІЛШ без залучення ПШ зниження ФВ формує застійну серцеву недостатність, за якої необхідним є обмеження введення хворому рідини. А при ІПШ, навпаки, стан зниженого об’єму може потребувати введення рідини: ізотонічний розчин натрію хлориду до 2000 мл (по 40 мл/хв) внутрішньовенно (в/в) для підтримки тиску у правому передсерді не менше 18 мм рт. ст. Якщо відповідь на навантаження рідиною неадекватна, показано введення добутаміну або дофаміну (обережно, адже можливе підвищення легеневого опору судин та післянавантаження ПШ) — 2–5 мкг/кг за 1 хв в/в, збільшувати дозу кожні 5–10 хв до 15–20 мкг/кг за 1 хв. Позитивна динаміка повинна підтверджуватися даними ЕхоКГ та моніторингом ФВ.
Найбільш значущим є перший крок після діагностики ІПШ — реперфузія, яка запобігає необхідності навантаження об’ємом. Проте, оскільки діагностика ІПШ може затягнутися на термін понад 12 годин, введення тромболітиків буває запізнім і вже недоречним. У разі своєчасної діагностики ІПШ рекомендовано введення стрептокінази — 1,5 МО в/в через 60 хв або актилізе — спочатку 15 мг в/в болюсно, потім — 50 мг через 30 хв, далі — 35 мг через 60 хв.
Для контролю ритму та частоти серцевих скорочень рекомендується симптоматичне лікування брадикардії: атропін — 0,5–1 мг в/в, кожні 5 хвилин збільшувати дозу до загальної 2,5 мг.
Оскільки для підтримання функції ПШ необхідний високий тиск наповнення, застосування нітратів та діуретиків у гострий період ІПШ протипоказане.
Прижиттєва діагностика ІПШ складна. Разом із тим гіподіагностика ІПШ призводить до обрання невірної лікувальної тактики і суттєво погіршує прогноз для життя хворого.


Статьи на похожую тематику:

1. Гість редакції — Ю. М. Мостовий

2. К. М. Амосова, І. В. Прудкий Варіанти перебігу та лікування гострої лівошлуночкової недостатності при гострому інфаркті міокарда

3. О.О.Хаустова /психіатрія/ Психосоматичні розлади: від комплексної діагностики до комплексного лікування

4. В.М.Чернова Функціональні розлади біліарного тракту: клініка, діагностика, підходи до лікування

5. Г. І. Лисенко, О. Б. Ященко, О. В. Маяцька Кардіоваскулярні розлади при вегетативних дисфункціях у практиці сімейного лікаря

6. М.В.Маркова, Є.М.Харченко, В.В.Бабич, Н.М.Степанова, С.А.Бахтіярова, О.М.Лещенко /неврологія/ Невротичні, пов’язані зі стресом розлади, коморбідні з артеріальною гіпертензією: особливості виникнення та терапії



зміст