Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

В.С.Ткачишин
Синдроми ураження серцево-судинної системи при професійних захворюваннях

В.С.ТКАЧИШИН, д.м.н.
Національний медичний університет ім.О.О.Богомольця, кафедра гігієни праці та професійних захворювань, Київ


Захворювання серцево-судинної системи (ССС) є причиною тривалої непрацездатнос­ті, інвалідності та смертності осіб різного, у тому числі й працездатного, віку. Значною мірою ця проблема є актуальною у клініці професійних захворювань, хоча шкідливі фактори виробничого процесу, які мають переважний вплив на ССС, у професійній патології не виділяють. Дані, що стосуються патологічних змін з боку ССС при професійних захворюваннях, мають розрізнений характер і описуються при розгляді окремих нозологій [1]. Симптоматика ураження ССС у даному випадку не є основною, і всі зміни з боку цієї системи розглядаються як супутні основним проявам патологічного процесу.


Механізми дії професійних факторів на ССС мо­жуть реалізуватися за кількома напрямами [2].
1. Безпосередній прямий вплив на структуру ССС. Це спостерігається під час дії високих і низьких температур, іонізуючого випромінювання (ІВ), вібрації.
2. Опосередкований вплив через нейроендокринну систему, систему крові, респіраторний апарат (анемічне серце виникає при хронічній інтоксикації бензолом; легеневе серце розвивається внаслідок пилових і токсичних уражень бронхолегеневого апарату; розлади системи кровообігу як результат дії нейротропних отрут; гіперпродукція катехоламінів — внаслідок нервово-емоційного перенапруження; зменшення кисневої ємності крові — при гострій інтоксикації чадним газом).
3. Прогресування захворювань ССС непрофесійного генезу під впливом шкідливих виробничих факторів.

Ураження ССС, що виникають у виробничих умовах, мають функціональний, органічний, запальний характер та інші механізми розвитку.

Патологічні прояви з боку ССС при професійних захворюваннях, як правило:
-не є провідними у клінічній картині патологічного процесу;
-проявляються на фоні характерних клінічних ознак основного захворювання;
-не мають ознак самостійного захворювання, тобто є неспецифічними синдромами;
-погіршують перебіг основного захворювання і роблять серйознішим його прогноз.

Відповідно до постанови Кабінету Міністрів України від 08.11.2000 р. №1662 “Про затвердження переліку професійних захворювань” [3] лише незначна кількість уражень ССС безпосередньо розглядаються як професійні.
Третій розділ цього переліку об’єднує “Захворювання, викликані дією фізичних факторів”: вегетосудинну дисфункцію, зумовлену впливом не­іонізуючого випромінювання і хронічного перегрівання організму; ангіотрофоневрози кінцівок, зумовлені впливом контактного ультразвуку, охолоджувального мікроклімату; облітеруючий ендартеріїт, викликаний охолоджувальним мікрокліматом; наслідки кесонної хвороби (у тому числі з боку ССС).
Четвертий розділ включає “Захворювання, пов’язані з фізичним перенавантаженням та перенапруженням окремих органів і систем”. До професійних захворювань ССС відноситься виражене варикозне розширення вен нижніх кінцівок, ускладнене запальними (тромбофлебіт) або трофічними розладами. У ґенезі захворювання має значення тривале перебування у вимушеній робочій позі стоячи.

Ураження ССС при професійних захворюваннях проявляються низкою синдромів.
Ангіодистонічний синдром — характеризується ознаками дистонії периферичних або центральних судин артеріального типу (артеріол і капілярів) з їх періодичними рефлекторними спазмами. Є типовим супутнім ураженням ССС при багатьох професійних захворюваннях, зустрічається дуже часто і тому вимагає детального розгляду.

Ангіодистонічний синдром має багато спільного з нейроциркуляторною дистонією (НЦД). Проте дисциркуляторні явища, що спостерігаються при профзахворюваннях, не завжди укладаються в схему НЦД. Рівень артеріального тиску (АТ) іноді буває різним в окремих ділянках, одночасно можуть спостерігатися і гіпотензія, і гіпертензія (парціальна форма ангіодистонічного синдрому), а гемодинамічні порушення в різних хворих можуть переважати у периферичних, вінцевих або церебральних судинах. Тому в професійній патології термін “ангіодистонічний синдром” включає в себе не лише парціальну, а й периферичну і церебральну форми.
При парціальній формі переважає гіпертонічний тип судинних реакцій (виражені генералізація і ступінь проявів судинних порушень з явищами коронароспазму, висока лабільність АТ, частоти пульсу, нерідко субфебрилітет); гіпотонічний тип зустрічається значно рідше.

Периферичний ангіодистонічний синдром виникає при:
1) локальній формі вібраційної хворобі (І та ІІ стадії). У літературних публікаціях розглядається як ангіотрофоневроз верхніх кінцівок [1]. Основна група ризику — робітники, які працюють з ручними інструментами, що створюють локальну вібрацію з ураженням верхніх кінцівок: клепальники, шліфувальники, обрубники, формувальники, чеканники, полірувальники, наждачники;
2) систематичному впливі місцевого і загального переохолодження в поєднанні з високою вологістю повітря. У літературних публікаціях розглядається як холодовий нейроваскуліт або ангіоневроз верхніх і нижніх кінцівок [2]. Основні професії ризику: сплавники лісу, обробники риби, рибалки, працівники, зайняті на холодильному устаткуванні. Тривалий вплив фактора і прогресування ангіодистонічного синдрому в цьому випадку призводять до розвитку облітеруючого ендартеріїту судин нижніх кінцівок;
3) тривалих строках роботи з устаткуванням, що є джерелом ультразвуку, лазерного випромінювання, електромагнітних полів, шуму;
4) багатьох інтоксикаціях — металами (ртуть, свинець, марганець), неметалами (фтор), органічними сполуками (хлористий вініл), угарним газом;
5) підвищеній нервовій напрузі (водії автотранспорту, машиністи, диспетчери тощо).

Патологічний процес починається і розвивається поступово. У початковій фазі зміни мають функціональний, зворотний характер. Захворювання, особливо на ранніх стадіях, не має специфічної картини, внаслідок чого професійний характер його вчасно не розпізнається, і воно трактується як загальне. Хворі відзначають мерзлякуватість, парестезії, підвищену пітливість кінцівок, схильність до набряклості, судоми у м’язах, ниючий, непостійний біль у кінцівках, що посилюється у стані спокою, особливо в нічний час та під впливом холодового фактора. Об’єктивно виявляють тріщини, мозолі на кистях, легкий гіпер­гідроз кистей і стоп, ламкість нігтів, мармуровість шкіри.

У хронічній фазі захворювання приєднуються органічні порушення. Спостерігається постійний набряк дистальних відділів кінцівок, їх гіпергід­роз і ціаноз.
Виникнення клініки облітеруючого ендартеріїту судин нижніх кінцівок свідчить про прогресування ангіодистонічного синдрому. Конкретні скарги залежать від стадії розвитку патологічного процесу. У хворих наявні ознаки переміжної кульгавості, слабкість у кінцівках, виражений біль у м’язах гомілки, акроціаноз стоп, відсутність пульсації судин на стопах і трофічні порушення.
Периферичний і церебральний ангіодистонічний синдром є характерним для загальної форми вібраційної хвороби при будь-якій стадії патологічного процесу і при ІІІ генералізованій стадії локальної форми вібраційної хвороби. Суб’єктивні відчуття пацієнтів свідчать про переважання дисциркуляторних процесів у периферичних судинах, вінцевих артеріях або судинах головного мозку.
Для церебральної форми ангіодистонічного синдрому характерні інтермітуючі вегетосудинні пароксизми без стійких загальних мозкових чи осередкових церебральних розладів з минущими явищами недостатності мозкового кровообігу. Поряд з регіональними ангіодистонічними явищами (мігрень, непритомність та ін.) спостерігаються генералізовані судинні кризи з вираженим діенцефальним забарвленням. Пацієнти скаржаться на головний біль, здебільшого дифузний, зі своєрідними парестезіями (“щось переливається”, “щось плазує в голові”), нудотою, блюванням.
Однотипність змін при відповідній формі ангіодистонічного синдрому, незалежно від діючого фактора, можна вважати неспецифічною реакцією організму на вплив зазначених шкідливих виробничих чинників. При деяких ураженнях виникає своєрідна характерна симптоматика. При хронічній інтоксикації чадним газом (СО) — це мерехтіння темних або світлих крапок перед очима, нерізкі координаційні розлади, відчуття “хиткого ґрунту” під ногами. Біль, парестезії у верхніх кінцівках, напади “побіління пальців”, ангіоспазм мають особливу специфічність при вібраційній хворобі.
Ангіодистонічні явища зберігаються протягом тривалого часу після припинення контакту з професійним шкідливим чинником. Посилення ознак цього синдрому може спостерігатися при вагітності, клімаксі, фізичній і розумовій перевтомі, охолодженні, травмах, інфекціях, інтеркурентних соматичних захворюваннях тощо.
Умовами визначення правильного етіологічного діагнозу є комплексність обстеження хворого, дані динамічного спостереження за ним і знання умов його праці.
Крім облітеруючого ендартеріїту прогресування ангіодистонічного синдрому призводить до розвитку НЦД, далі — артеріальної гіпертензії (АГ). У багатьох випадках ці синдроми виникають послідовно.

Аритмії (синдром порушення ритму і провіднос­ті у міокарді) у професійній патології проявляється в основному збільшенням або зниженням частоти серцевих скорочень.
Синусову брадикардію спричиняє ряд фізичних (вібраційна хвороба, ультразвук, лазерне та електромагнітне випромінювання) і хімічних факторів (гострі та хронічні отруєння тетраетил­свинцем, фосфорорганічними сполуками (ФОС), гострі отруєння амідо- і нітросполуками бензолу, сполуками фосфору, хронічні отруєння марганцем, сполуками фтору.
Синусова тахікардія спостерігається при гірській хворобі, гострих отруєннях нітро- та хлорпохідними фенолу, речовинами подразливої дії, ціанідами, при гострому і хронічному отруєнні бензолом, хронічному отруєнні ртуттю.
Значні й глибокі порушення ритму і провідності різної спрямованості спостерігаються при гострих і хронічних отруєннях хлорорганічними сполуками (ХОС), гострих отруєннях карбаматами, СО, хронічному отруєнні сірковуглецем, сполуками фосфору, ртутьорганічними сполуками (РОС).

Артеріальна гіпертензія (гіпертензивний синдром) — підвищення систолічного (до 140 мм рт. ст. і вище) та/або діастолічного (до 90 мм рт. ст. і вище) АТ, якщо воно стабільне, тобто підтверджується при повторних вимірюваннях АТ (не менше, ніж 2–3 рази в різні дні протягом кількох тижнів). Із професійних факторів виникненню і прогресуванню АГ сприяють фізичні чинники (шум, вібрація) та хімічні речовини (хронічне отруєння свинцем, ртуттю, сірковуглецем, СО).

Артеріальна гіпотензія (гіпотензивний синдром) — зниження АТ в артеріальних судинах нижче 100/60 мм рт. ст. Виражене зниження АТ спостерігається при гострих отруєннях амідо- і нітросполуками бензолу, нітро- та хлорпохідними фенолу, речовинами подразливої дії, СО, сполуками миш’яку, при гострих і хронічних отруєннях бензолом, РОС, тетраетилсвинцем, хронічних отруєннях сполуками миш’яку та миш’яковмісними пестицидами, ФОС. Різке зниження АТ супроводжується розвитком колапсу, що розглядається у розділі “Серцево-судинна недостатність”.

Больовий синдром розглядається як кардіалгії з виникненням больових відчуттів у ділянці серця різної інтенсивності. Незначний больовий синдром має місце при АГ, легеневому серці, міокардіодистрофії, міокардиті, НЦД та інших патологічних станах. Інтенсивний больовий синдром зустрічається при професійних захворюваннях із супутнім ураженням ССС, викладених у розділі “Серцево-судинна недостатність”. Больовий синдром часто виникає на фоні ішемічного синдрому різного походження.

Геморагічний синдром (ГС) у професійній патології може бути зумовлений різними причинами.
1. Капіляротоксикоз (синдром токсичного ураження капілярів, синдром токсичного васкуліту) — синдром характеризується розвитком дисметаболічних процесів в ендотелії капілярів і явищами токсико-алергічного ураження периферичних судин із підвищенням їх проникності. Токсичне ураження стінок судин спостерігається при гострих отруєннях ртуттю, РОС, ХОС.
2. ГС, зумовлений зміною проникності судинної стінки в результаті запальних процесів навколишніх тканин. За рахунок запальних процесів виникають кровотечі з ясен на фоні гінгівіту при гострих отруєннях ртуттю, РОС, при хронічних отруєннях бензолом, сполуками фтору, хронічній променевій хворобі.
3. Як одна з ознак печінкової недостатності ГС може бути зумовлений портальною гіпертензією і порушенням вироблення ряду факторів згортання крові в печінці (ІІ, V, VІІ) при хронічних токсичних гепатитах професійної етіології. Клінічні прояви коливаються від мікрогематурії до масивних кровотеч. В основ­ному виникають кровоточивість ясен, носові, шлунково-кишкові кровотечі або кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу (при декомпенсованих формах токсичного гепатиту з розвитком цирозу), геморагії на шкірі.
4. ГС внаслідок зменшення кількості і зміни функціональних властивостей тромбоцитів. Тромбоцитопенія в професійній патології виникає при гострих отруєннях ХОС, хронічних отруєннях бензолом, карбаматами, компонентами фосфорних добрив, нітро- та хлорпохідними фенолу.
5. Окремо слід виділити переваскулярні геморагії, що виникають при кесонній хворобі.
6. ГС при варикозній хворобі, що розвинулася в результаті впливу професійного чинника. Кровотечами, що виникають із вазотрофічних виразок на гомілках, характеризується ІV ступінь розвитку хронічної венозної недостатності.

Гіпоксичний синдром (гіпоксія) розглядається як стан, що характеризується недостатнім постачанням міокарда киснем. У гострих випадках призводить до розвитку інфаркту міокарда (ІМ), а при тривалому впливі — до міокардіодистрофії.
ІМ виникає при гострих отруєннях СО за рахунок виражених процесів гіпоксії міокарда при вмісті карбоксигемоглобіну в крові більше 35% (середня тяжкість ураження). Важливе значення в розвит­ку патологічного процесу має також підвищення в’язкості крові при цьому отруєнні. Особливістю ураження є незначна клінічна симптоматика зі слабким больовим синдромом або без нього.

Дегенеративно-дистрофічний синдром може проявлятися у вигляді ураження серця (міокардіодистрофія та кардіоміопатія) і периферичних судин (облітеруючий ендартеріїт та варикозна хвороба нижніх кінцівок).
Міокардіодистрофія — незапальне ураження міокарда, яке розвивається внаслідок дії ряду професійних факторів і характеризується порушенням складного комплексу біохімічних, фізико-хімічних, обмінних, мікроциркуляторних і біоенергетичних процесів, що проходять у серцевому м’язі. На вплив різноманітних етіологічних чинників серцевий м’яз відповідає розладом функцій автоматизму, провідності й збудливості. Розвиваються дистрофічні зміни в міокарді дифузного, рідше — вогнищевого характеру.

Існує три групи виробничих факторів, які викликають міокардіодистрофію:
-токсичний вплив хімічних речовин на міокард — отруєння промисловими отрутами (гострі отруєння сполуками миш’яку, ціанідами, ФОС, гострі та хронічні отруєння РОС, хронічні отруєння бензолом, марганцем, миш’яковмісними пестицидами, нітро- та хлорпохідними фенолу, кобальтом, свинцем, СО, сірковуглецем, ХОС, сполуками фтору та фосфору). Вплив цих шкідливих виробничих чинників у більшості випадків призводить до токсичної або токсико-алергічної дистрофії міокарда;
-вплив фізичних факторів — ІВ (гостра і хронічна променева хвороба), електромагнітного та лазерного випромінювання, інфразвуку, вібрації, шуму, перегрівання, переохолодження;
-важка фізична праця.

Розвиток міокардіодистрофії професійного поход­ження має певні патогенетичні механізми.
1. Результат гіпоксичного синдрому. Гіпоксія, що виникає в результаті впливу шкідливих виробничих чинників, має різне походження. Тканинну гіпоксію викликають ціаністі сполуки; гемічну гіпоксію — метгемоглобіноутворювачі та чадний газ (блокують гемоглобін), отрути, що впливають на кров і кровотворення (викликають анемії); дихальну гіпоксію — ураження органів дихання. Вплив отрут задушливої дії викликає в основному гіпоксичну гіпоксію.
1. Циркуляторна гіпоксія може розвиватися в результаті надходження токсичних продуктів розпаду тканин у кров’яне русло при отруєннях речовинами задушливої дії, кислотами і лугами. Порушення гемодинаміки (гіпотензія) сприяють розвитку міокардіодистрофії у робітників, що зазнають впливу нагріваючого фактора у гарячих цехах.
1. У багатьох випадках гіпоксія має змішаний характер.
1. У деяких випадках не тільки гіпоксією можна пояснити зміни, що відбуваються при впливі промислових токсичних речовин. Дія їх багатогранна. Наприклад, СО викликає порушення в процесах тканинного дихання, підвищення проникності капілярних мембран у результаті розладу нейрогуморальної регуляції.
2. Ушкодження нервової системи. Дистрофічні зміни в міокарді нейрогенного походження викликають бензин, кобальт, марганець, сірковуглець, СО, тринітротолуол. При впливі фізичних факторів (вібрація, шум, електромагнітні поля) основне значення у виникненні міокардіодистрофії надається також порушенням з боку нервової системи, зокрема вищих вегетативних центрів.
3. Порушення білкового, медіаторного, холестеринового, електролітного обмінів. Диспротеїнемія виникає при впливі багатьох професійних факторів: вібрації, електромагнітних полів, токсичних речовин (марганець, СО, фтор і інші). Дослідження електролітного обміну при вібраційній хворобі, хронічному отруєнні марганцем, РОС, СО виявили гіпокаліємію як одну з причин розвитку міокардіодистрофії.
4. Основою розвитку міокардіодистрофії може бути інфекційно-алергічний синдром. У цьому випадку патологічний стан розвивається через етап міокардиту.

У літературних публікаціях [2] виділяють такі ланки патогенезу міокардіодистрофії при професійній патології:
-порушення гіпоталамічної регуляції зі змінами нейроендокринної регуляції, активацією симпато-адреналової системи. В результаті цього процесу зменшується утилізація міокардом кисню і підвищується потреба у ньому;
-збільшення вмісту іонізованого кальцію в саркоплазмі, порушення розслаблення міофібрил, роз’єднання процесів окисного фосфорилювання і тканинного дихання, зменшення утворення аденозинтрифосфату, використання кисню, активація кальційзалежної протеази;
-активація процесів перекисного окислення ліпідів, накопичення вільних радикалів;
-активація механізму ушкодження лізосом.

Якщо патологічний процес має короткочасний перебіг, то зміни носять функціональний зворотний характер. При тривалому незначному або короткочасному інтенсивному впливі процес набуває органічного незворотного характеру. Однак виражені ураження серцевого м’яза з тяжкою серцевою недостатністю, як правило, не спостерігаються.
Кардіоміопатія розглядається як ураження серця незапального характеру зі збільшенням його розмірів, порушенням функції і розвитком серцевої недостатності. Пусковим фактором цього патологічного процесу в професійній патології є токсичний вплив різних хімічних речовин на міокард.
Облітеруючий ендартеріїт виникає при тривалому охолодженні кінцівок і зустрічається головним чином у рибалок, робочих торфорозробок і холодильних установок. Захворювання розвивається внаслідок постійних ангіоспазмів судин кінцівок.

Захворювання зустрічається переважно до 40-літнього віку. У 87% хворих процес характеризується ураженням тільки нижніх кінцівок. Виділяють такі форми захворювання:
-гостру (частіше у молодих осіб 18–25 років) — розвивається протягом терміну від 3 місяців до 1 року;
-підгостру — у вигляді загострень і ремісій різної тривалості;
-хронічну — поступово прогресуючу протягом багатьох років, що згодом поєднується з атеросклерозом.

Внаслідок розвитку часткової непрохідності магістральних судин (частіше гомілки) виникає розгорнута клінічна симптоматика цього патологічного процесу. Клінічними ознаками захворювання є сухість, злущування, побіління і похолодіння шкіри пальців, зниження шкірної чутливості, парестезії, утруднення рухів кінцівок і ослаблення або відсутність пульсу на периферичних судинах, іноді — на стегні, переміжна кульгавість, що прогресує. Відзначаються також слабість і атрофія м’язів, особливо гомілки, тугорухливість пальців ноги і стопи в цілому, біль у м’язах при пальпації.
Характерних клінічних особливостей саме для професійного облітеруючого ендартеріїту не встановлено.


Ступінь тяжкості захворювання визначається по проявах ішемії. Розрізняють чотири стадії розвит­ку облітеруючого ендартеріїту:
І стадія (спастична) — функціональні ангіоспастичні порушення. У хворих з’являються біль у м’язах гомілки при бігу, тривалій ходьбі, значному фізичному навантаженні, почуття похолодіння й оніміння в кінцівках, ослаблення пульсу на периферичних судинах. Такі явища можуть спостерігатися тривалий час, періодично зникають і знову з’являються;
ІІ стадія (ішемічна) — ангіоспастичний синдром стає більше вираженим внаслідок розвитку стійких структурних змін у стінках судин. Прогресує біль при ходьбі, з’являються судоми у м’язах гомілки, симптом “білої плями”, зниження реографічного індексу на 15–20%. Можливе утворення в стінках судин тромбів;
ІІІ стадія (некротична) характеризується інтенсивним болем у нижніх кінцівках під час ходьби, похолодінням нижніх кінцівок, переміжною кульгавістю, що виникає після 50–150 м ходьби, судомами у м’язах гомілки. Пульс на судинах стоп різко ослаблений. Реографічний індекс знижений на 50%. Спостерігаються трофічні порушення — тріщини, виразки, зумовлені порушенням кровопостачання тканин;
ІV стадія (гангренозна) характеризується постійним болем у нижніх кінцівках, переміжною кульгавістю, що виникає через 30–50 метрів ходьби, судомами у м’язах гомілки. Пульсація артерій стоп пальпаторно не визначається. При реовазографії ознаки пульсації відсутні. Виражені парестезії в гомілках і стопах. Спостерігається розвиток сухої чи вологої гангрени.
Крім охолодження, важливим фактором виникнення облітеруючого ендартеріїту є також підвищена вологість.
Варикозна хвороба нижніх кінцівок характеризується прогресуючим перебігом з розвитком незворотних змін у стінках поверхневих, глибоких та комунікантних вен та в оточуючих тканинах.
Варикозна хвороба (ВХ) зустрічається у 25% населення працездатного віку. Проблема варикозного розширення вен на нижніх кінцівках є дуже актуальною, особливо у промислових регіонах України, оскільки надмірні навантаження на ноги, робота, пов’язана з тривалими переходами і в стоячому положенні, є факторами, що спричиняють виникнення і прогресування ВХ. Дана патологія при несвоєчасному лікуванні має тенденцію до прогресування, що зумовлює тривалі строки непрацездатності або навіть ранню інвалідність.

ВХ супроводжується розвитком хронічної венозної недостатності (ХВН). Виділяють 4 ступеня розвитку ХВН.
1. Компенсована (всі наступні — декомпенсовані, ускладнені).
2. Варикозна форма посттробмофлебітичної хвороби.
3. Посттромбофлебітична хвороба з екземою, дерматитом, з прогресуючим перебігом.
4. ХВН із вазотрофічними виразками і тривалим перебігом патологічного процесу; лікування таких хворих, як правило, неефективне.

Емболічний синдром у професійній патології може бути зумовлений газовою емболією магістральних судин при кесонній хворобі, тромбоемболією при професійній ВХ нижніх кінцівок.
Стан, аналогічний ІМ, виникає при кесонній хворобі внаслідок газової емболії азотом вінцевих судин із розвитком різного ступеня проявів серцево-судинної недостатності. Стан різкої деком­пресії може супроводжуватися газовою емболією інших судин з відповідною клінічною симптоматикою. У цьому випадку наслідком емболічного синдрому може бути розвиток синдрому серцево-судинної недостатності.
Ускладнений перебіг професійної варикозної хвороби нижніх кінцівок може супроводжуватися відривом тромбу внаслідок травми або значного фізичного перевантаження на виробництві. Тромбоемболія зумовлює клінічну симптоматику відповідно до зони ураження.

Запальний синдром — у професійній патології в його походженні провідне значення мають інфекційний, алергічний або токсичний чинники. Цей синдром характеризується розвитком міокардиту. Алергічний міокардит спостерігається при беріліозі, а також в осіб, які працюють у виробництві антибіотиків. Тяжкий міокардит токсичного походження виникає при гострих отруєннях амідо- і нітросполуками бензолу, РОС, ХОС, хронічному отруєнні миш’яковмісними пестицидами. Розвиток міокардиту у випадку професійних інтоксикацій є першим кроком до розвитку міокардіодистрофії.

Ішемічний синдром виникає в результаті емболії вінцевих судин газовими емболами при кесонній хворобі, тромбом — при ускладненому перебігу варикозної хвороби нижніх кінцівок; характеризується як емболічний синдром із розвитком ІМ. До розвитку ІМ часто призводить стрес як психофізіологічний фактор виробничого процесу.
Причиною розвитку ішемічного синдрому можуть бути також ангіодистонічні процеси периферичного та центрального походження при вібраційній хворобі. Облітеруючий ендартеріїт призводить до значної ішемії кінцівок, в першу чергу — нижніх, що характерно для місцевого впливу холодового фактора.

Легеневе серце (легенево-серцевий синдром, синдром хронічної правошлуночкової недостатності) — гіпертрофія та дилатація правих відділів серця внаслідок гіпертензії в малому колі кровообігу, яка розвивається в результаті тривалих захворювань бронхів і легень професійної етіології.
Первинним є ураження легень, вторинним — серця. Тривалий патологічний процес з боку бронхолегеневої системи призводить до гіпоксемії, легеневої гіпертензії, зменшення сітки судинного русла малого кола кровообігу, збільшення легеневого судинного опору. В результаті виникають адаптаційні реакції, спрямовані на компенсацію порушень. Розвиваються відповідні зміни в діяльності серця і геодинаміці малого кола кровообігу. Гіпертензія у судинах малого кола кровообігу при дифузних ураженнях легень виникає рефлекторно у відповідь на недостатню вентиляцію легень, альвеолярну гіпоксію — рефлекс Ейлера–Лільєстранда. При вогнищевих ураженнях легень цей рефлекторний механізм відграє важливу адаптаційну роль, обмежуючи кровопостачання альвеол, що недостатньо вентилюються. Надалі при хронічних захворюваннях легень на фоні запального компоненту прогресують рубцево-склеротичні процеси із залученням у патологічний процес судинної сітки легень, що ще більше утруднює проходження крові по судинах малого кола кровообігу. У випадках професійної патології, коли пацієнт щоденно стикається з виробничим чинником, що викликає ураження легень, процес поступово неухильно прогресує.
Підвищення навантаження на міокард правого шлуночка поступово призводить до його недостатності, що характеризується вираженим венозним застоєм у великому колі кровообігу. Таким чином, в основі розвитку легеневого серця лежить збільшення навантаження на правий шлуночок серця, що поступово гіпертрофується (фаза компенсації), а згодом розвивається його міогенна дилатація (фаза декомпенсації).
У професійній патології до розвитку легеневого серця призводять захворювання органів дихання, зумовлені впливом промислових аерозолів, пневмоконіози, пиловий бронхіт, професійна бронхіальна астма, екзогенний алергічний альвеоліт. У результаті формування і прогресування легеневого серця розвивається гіпоксичний синдром.

Нейроциркуляторна дистонія (нейроциркуляторна астенія, вегетосудинна дисфункція) в професійній патології розглядається як синдром, що виникає в результаті порушення нервово-судинної та ендокринно-судинної регуляції на рівні кори головного мозку, лімбічної ділянки і гіпоталамуса. Кортіко-вісцеральні розлади зі включенням у патологічний процес гіпоталамо-гіпофізарної системи призводять до змін адаптаційного механізму, що проявляється дисфункцією вегетативної нервової та ендокринної систем і виникненням функціональних порушень у системі мікроциркуляції та з боку ендокринних залоз.
НЦД — це патологічний процес неврогенної природи, основою якого є порушення механізмів регуляції основних ланок адаптаційного синдрому. Порушення гемодинаміки (неврогенної природи) зустрічаються при багатьох професійних захворюваннях і отруєннях. Такі порушення можуть бути зумовлені ангіодистонічним синдромом.
НЦД може розвиватися за гіпертонічним (шум, вібрація, гірська хвороба, вплив іонізуючого випромінювання, хронічні отруєння сполуками фтору), гіпотонічним (електромагнітне поле, ультразвук, інфразвук, перегрівання, хронічне отруєння миш’яковмісними пестицидами) і кардіальним типом (гострі отруєння карбаматами, сполуками фосфору, ціанідами, хронічні отруєння нітро- та хлорпохідними фенолу, марганцем, ртуттю, сірковуглецем, СО, ХОС).
При НЦД, що виникає як синдром при професійних захворюваннях, відмічається поліморфізм порушень гормональних і регуляторних систем, які мають індивідуальний характер і визначають особливості клінічних проявів самого синдрому і основного захворювання.
Клінічна симптоматика характеризується множинними клінічними симптомами при відсутніх або мінімальних даних інструментального обстеження. Як правило, це стандартний набір скарг і характерні для цього синдрому об’єктивні дані.
Пацієнти скаржаться на головний біль, запаморочення, кардіалгії (неприємні відчуття або біль у серці), серцебиття, почуття нестачі повітря, підвищену втомлюваність, слабкість (переважно вранці), пітливість, дратівливість, порушення сну. Біль у ділянці серця, що в основному характерний для НЦД по кардіальному типу, має різну інтенсивність, його можна розглядати як больовий синдром.

Об’єктивно виявляють наявність червоного стійкого дермографізму, лабільність серцевого ритму (схильність до тахікардії) й АТ. У хворих відмічаються ознаки периферичних судинних розладів у вигляді гіперемії шкіри обличчя, шиї, гіпотермії шкіри, а також розвиток вегетативних порушень (акроціаноз, пітливість, температурні асиметрії).
Скарги й дані об’єктивного обстеження не мають характерного підтвердження при проведенні інструментальних і додаткових методів обстеження.
НЦД характеризується доброякісним хронічним перебігом, сприятливим прогнозом і, якщо не виникло трансформації в органічний патологічний процес, не призводить до тяжких уражень ССС із формуванням серцевої недостатності.

Серцево-судинна недостатність — патологічний стан, що характеризується недостатністю кровообігу в результаті зниження гемодинамічної функції ССС в цілому. Клініка серцево-судинної недостатності в професійній патології може проявлятися серцевою і судинною недостатністю.
Патологічні стани, що виникають у професійній патології з розвитком серцевої недостатності, розглядають як синдром гострої лівошлуночкової недостатності.
Колаптоїдний стан із різким падінням АТ спостерігається при висотній хворобі, шлунково-кишковій формі гострого отруєння миш’яковмісними пестицидами, гострих отруєннях ХОС, карбаматами, сполуками фосфору, кульмінаційній стадії гострого отруєння тетраетилсвинцем.
Виражені ознаки серцево-судинної недостатності спостерігаються при хронічному отруєнні сполуками миш’яку та миш’яковмісними пестицидами (на основі тяжкого міокардиту), гострих і хронічних отруєннях речовинами подразливої дії.

Слід зазначити, що при виникненні симптоматики з боку ССС в осіб, що мають шкідливі умови праці, важливим є встановлення діагнозу основного захворювання і визначення професійного походження патологічного процесу відповідно до критеріїв їх діагностики. Потім діагностуються симптоми ураження міокарда як супутні при професійних захворюваннях — на основі клінічних, лабораторних, інструментальних і додаткових методів дослідження.
Клініка, діагностика і лікування наведених вище патологічних процесів з боку ССС ґрунтовно описана у багатьох роботах і не має особливостей у професійній патології.


Література

[1] Артамонова В.Г., Шаталов Н.Н. Профессиональные болезни. – М.: Медицина, 1996.
[2] Костюк І.Ф., Капустник В.А. Професійні хвороби. – К.: Здоров’я, 2003. – С. 452–459.
[3] Парпалей І.О., Гулько С.М., Пікульська Г.Ф. Методичні рекомендації для студентів по клінічному обстеженню професійних хворих, написанню історії хвороби та акту огляду МСЕК. – К., 2001.
[4] Ткачишин В.С. Профессиональные заболевания органов пи­щеварения// Сучасна гастроентерологія. – 2003. – №3. – С.104–107.


Статьи на похожую тематику:

1. С. П. Кривопустов, О. Ф. Черній, І. О. Логінова, Н. Ф. Ващенко Гіпоксичні ураження серцево-судинної системи у новонароджених: сучасні підходи до діагностики та лікування

2. Нові дані щодо серцево-судинної безпечності целекоксибу

3. В.С.Ткачишин Гематологические синдромы в клинике профессиональных заболеваний

4. О. Й. Бакалюк, І. Є. Давидович Ураження нирок при поширених мікозах, паразитозах, інвазіях

5. Ураження органа зору при цукровому діабеті. Діабетична ретинопатія: Рекомендації EBM

6. Результати лікування фібриляції передсердь: нові дані про роль блокади ренін-ангіотензинової системи

7. А.А.Невзгода Функціональний стан щитоподібної залози при хронічних обструктивних захворюваннях легень

8. М.А.Андрейчин, О.В.Рябоконь Урсодезоксихолева кислота (Урсохол) у патогенетичній терапії при хронічних захворюваннях печінки

9. Д. І. Заболотний, Б. М. Пухлик, Д. Д. Заболотна Специфічна імунотерапія алергенами — оптимальний метод лікування при атопічних алергічних захворюваннях

10. Л.В.Распутіна Кашель як прояв побічної дії серцево-судинних засобів



зміст