Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Н.Б.Губергриц
Есть ли у нас, наконец, практическая классификация хронического панкреатита?

Н.Б.ГУБЕРГРИЦ, д.м.н., профессор /Донецкий государственный медицинский университет/


… возьми на час терпенье,
Чтобы Квартет в порядок наш привесть:
И ноты есть у нас, и инструменты есть,
Скажи лишь, как нам сесть!

И.А. Крылов


Какое заболевание следует называть хроническим панкреатитом (ХП)? Группа экспертов-панкреатологов в 1995 г. дала такое определение: “Хронический панкреатит — это загадочный процесс с неясным патогенезом, непредсказуемой клинической картиной и неясным лечением”. А теперь серьезно. Вероятно, от неполной ясности самой сути ХП существует множество его определений и не меньшее число классификаций этого заболевания. Причем продолжают появляться новые и определения, и классификации. Такая ситуация, безусловно, указывает на неудовлетворенность, прежде всего, практикующих врачей этими определениями и классификациями, т.е. на сложности их практического использования. Представим два наиболее, на наш взгляд, четких определения ХП.
ХП — длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы (ПЖ), характеризующееся необратимыми морфологическими изменениями и обычно проявляющееся болью и/или постепенным снижением функ­ции (H.Sarles, 1965; M.Sarner, 1993; B.Etemad, D.C.Whitcomb, 2001).
ХП — заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным по­вреждением ткани ПЖ с деструкцией экзокринной паренхимы, ее атрофией, фиброзом и (по крайней мере, на поздних стадиях) деструкцией эндокринной паренхимы (это определение сформулировано в последней международной Марсельско-Римской классификации панкреатитов; Sarles H. et al., 1989).
Идеальная классификация ХП должна быть простой, объективной, четкой, основанной на результатах неинвазивных методов; должна включать указания на этиологию, патогенез, изменения структуры, функции ПЖ, на особенности клинических проявлений и объединять эти характеристики в единый диагноз (B.Etemad, D.C.Whitcomb, 2001). К сожалению, такая классификация ХП до настоящего времени не создана.
Первой международной классификацией панкреатитов была Марсельская классификация 1963 года (Мкл-63). Она предусматривала выделение 4 вариантов панкреатитов.
1. Острый панкреатит (ОП).
2. Острый рецидивирующий панкреатит (ОРП).
3. Хронический рецидивирующий панкреатит (ХРП).
4. Хронический панкреатит (далее эту форму мы будем называть “собственно ХП”).
ОП — термин, обозначающий целый спектр воспалительных изменений ПЖ и тканей вокруг нее: от отека до жирового и геморрагического некроза. Причем в большей части случаев при благоприятном исходе эти поражения обратимы. При неблагоприятном исходе некроз может инфицироваться, на месте некроза и вокруг ПЖ скапливается жидкость, которая состоит из сока ПЖ, крови и секвестров. В свою очередь, жидкость может также инфицироваться, спонтанно исчезать или персистировать, будучи ограничена соседними органами (сальниковой сумкой) или сохраняясь в формирующихся псевдокистах. Если некроз захватывает сегмент главного протока ПЖ, то это может привести к стенозу протока и затем к развитию обструктивного ХП. ОП имеет экстрапанкреатические и внутрипанкреатические причины. К первым относят алкоголь, желчекаменную болезнь (ЖКБ), прием некоторых лекарственных препаратов, хирургические вмешательства, травмы ПЖ, эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ЭРХПГ), гиперлипидемию и др. Внутрипанкреатические причины: опухоли ПЖ и ХП. То есть имеется в виду, что ОП развивается от внешних воздействий или, чаще всего, является обострением ранее существовавшего хронического воспаления ПЖ.
ОРП — повторяющийся два раза или более ОП под влиянием того или иного внешнего или внутреннего этиологического фактора. ОРП также чаще заканчивается благоприятно, т.е. полным восстановлением (реституцией) ПЖ как в морфологическом, так и в функциональном отношении.
ХРП клинически не отличается от ОРП, т.е. проявляется острыми атаками. Однако морфологической и функциональной реституции не наступает, после каждой атаки имеют место остаточные морфологические и функциональные изменения ПЖ в виде деструкции ацинусов, их инфильтрации, набухания стенок сосудов, разрастания нежноволокнистой соединительной ткани.
Принципиальными отличиями собственно ХП от вышеописанных форм являются атрофия ацинусов и островков Лангерганса, мощное разрастание соединительной ткани. Клинически это соответствует уменьшению частоты и выраженности болевых атак при прогрессировании внешне- и внутрисекреторной недостаточности ПЖ.
Основной недостаток Мкл-63 — разделение вариантов панкреатитов на основании преимущественно морфологических изменений ПЖ без четкого указания на различия функциональных изменений в зависимости от гистологической картины. В связи с этим в 1984 году эта классификация была пересмотрена и создана пересмотренная Марсельская классификация — пМкл-84. Отличием ее от Мкл-63 является отсутствие понятий ОРП и ХРП. При этом ученые-панкреатологи исходили из того, что этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика и лечение ОП и ОРП сходны, т.е. нет необходимости выделять ОРП как самостоятельный вариант панкреатита. ХРП и ХП объединены в единое понятие “хронический панкреатит”, так как они, в сущности, являются стадиями одного процесса. В этой классификации определено, что ХП характеризуется периодической или постоянной абдоминальной болью, хотя это заболевание может и не проявляться болью, а только симптомами панкреатической недостаточности — стеатореей или диабетом. Морфологически ХП характеризуется локальным некрозом с сегментарным или диффузным фиброзом, деструкцией экзокринной ткани, расширением протоков ПЖ, клеточной воспалительной инфильтрацией, часто — с формированием псевдокист. Расширение протоков ПЖ обычно связано с их стриктурами или с формированием внутри протоков белковых “пробок” и кальцинатов. Нередко происходит кальцификация паренхимы ПЖ. Панкреатические островки при ХП поражаются меньше ацинарной ткани. Эти изменения ПЖ приводят к прогрессирующему снижению экзо-, а иногда и эндокринной функций, что может происходить и после устранения этиологических факторов заболевания (Дегтярева И.И., 2000).
При формулировании диагноза по пМкл-84 следует указывать наличие фокального некроза, очагового или диффузного фиброза, кальцификатов ПЖ. В качестве самостоятельной формы ХП выделен его обструктивный вариант, который характеризуется престенотическим расширением протоковой системы — одного или нескольких протоков (например, при их сдавлении опухолью или при наличии рубцовых стриктур протоков), диффузной атрофией ацинарной паренхимы и фиброзом проксимальнее места окклюзии. Камни в протоках обнаруживают нечасто. Недостатком пМкл-84 также был акцент на морфологические изменения ПЖ без проведения четкой связи между ними и этиологией, патогенезом ХП.
В связи с этим в 1988 г. проведен второй пересмотр Марсельской классификации и сформулирована Марсельско-Римская классификация — МРкл-88, которая и является последней “узаконенной” международной классификацией ХП. Согласно этой классификации заболевание имеет фазово-прогрессирующее течение с периодическими приступами ОП, ответственного за рецидивирующую боль, которая нередко является единственным клиническим симптомом. Деструктивные изменения могут быть очаговыми, сегментарными или диффузными. Затем они замещаются фиброзной тканью, и постепенно болевые приступы ослабевают или исчезают, а функциональная недостаточность ПЖ прогрессирует. Из этого определения видно, что ХП по МРкл-88 в начальных стадиях соответствует ХРП, а в поздних — собственно ХП по Мкл-63.
Кроме того, в МРкл-88 выделены 4 основные формы ХП (Sarles H. et al., 1989), главным образом — по морфологическим критериям.
1. Кальцифицирующий ХП (рис.1, 2). Эта форма составляет 45–90% всех случаев ХП. Группа панкреатологов, разработавшая классификацию, считает термин “кальцифицирующий” соответствующим сущности заболевания, хотя на ранних стадиях многие больные не имеют кальцинатов и кальцификатов в паренхиме и протоках ПЖ, но они развиваются на поздних стадиях. Эта форма ХП характеризуется морфологически неравномерным распределением поражения, различающимся по интенсивности в соседних дольках. Часто имеют место атрофия и стенозирование протоков. Структурные и функциональные изменения обычно прогрессируют даже тогда, когда ликвидирована первичная причина заболевания. Приступы боли (ОП), кисты и псевдокисты часто сочетаются с морфологическими признаками кальцифицирующего ХП. Этиологическими факторами обычно являются хроническое злоупотребление алкоголем, диета с низким содержанием белка (квашиоркор), низко- или высоколипидные диеты, гиперкальциемия. Имеются наследственные варианты. Кальцифицирующий ХП может развиться при приеме некоторых лекарственных препаратов — азатиоприна, гипотиазида, сульфаниламидов и др. Патогенез в значительной степени связан с недостатком секреции литостатина (белка панкреатических камней — PSP), предотвращающего преципитацию солей кальция.






Учитывая этиологические факторы кальцифицирующего ХП, перед врачом стоит дилемма в выборе тактики лечения больного: хирургическая резекция головки ПЖ с последующим развитием экзокринной недостаточности или выжидательная тактика, которая может быть весьма рискованной, так как эта форма заболевания склонна к обострению и осложнениям (панкреонекрозу), угрожающим жизни больного. Особенно вероятно развитие панкреатической атаки после алкогольного эксцесса (Дегтярева И.И., 2004).
2. Обструктивный ХП (рис.3) — результат обструкции главного панкреа­тического протока, боковых протоков. Поражение развивается равномерно (в отличие от кальцифицирующего ХП) дистальнее места обструкции. Характерны диффузная атрофия и фиброз экзокринной ткани ПЖ при сохранении протокового эпителия в месте обструкции. Белковые преципитаты в протоках встречаются менее часто, чем при других формах. Кальцификаты и камни ПЖ не образуются. Основные причины обструктивного ХП: опухоли, закупоривающие проток ПЖ, стеноз фатерова соска, псевдокисты или рубцы после ОП, травмы, сужающие просвет вирсунгова протока. Обструктивный ХП подлежит оперативному или эндо­скопическому лечению.
3. Воспалительный ХП характеризуется атрофией паренхимы ПЖ, замещающейся участками фиброза, инфильтрированного мононуклеарами. Авторы классификации указывают, что эта форма требует дальнейшего изучения. В отечественной литературе воспалительный ХП нередко называют инфильтративно-фиброзным.
4. Фиброз ПЖ — диффузный фиброз ПЖ (пери- и интралобулярный), сопровождающийся потерей значительной части паренхимы. Характеризуется прогрессирующей внешне- и внутрисекреторной недостаточностью ПЖ и является исходом других форм ХП. Может наблюдаться также у пациентов с алкогольной зависимостью, у больных, недостаточно потребляющих белок, и при гиперлипидемии без клинических симптомов поражения ПЖ. Если перилобулярный фиброз, иногда сочетающийся с некоторым интралобулярным фиброзом, не сопровождается атрофией экзокринной паренхимы ПЖ, то его не следует считать признаком ХП. Эта форма в отечественной литературе часто именуется фиброзно-склеротическим или индуративным ХП.
В классификации в качестве самостоятельных форм ХП выделены ретенционные кисты и псевдокисты ПЖ, а также абсцессы органа, хотя чаще в литературе и на практике их трактуют как осложнения панкреатитов.
Формулирование диагноза ХП по МРкл-88 требует проведения морфологического исследования ПЖ, ЭРХПГ. Эти методы, особенно первый, на практике малодоступны. Поэтому, несмотря на явные достоинства этой классификации, ее использование затруднено.
В связи с развитием инструментальных методов диагностики заболеваний ПЖ в 1983 г. в Кембридже разработана классификация ХП, основанная на результатах методов визуализации. В 1996 г. эта классификация была уточнена в Марселе (табл.1). Достоинством Марсельско-Кембриджской классификации 1996 г. (МКкл-96) является то, что впервые были выделены степени тяжести ХП, объективизация которых базируется на результатах современных методов визуализации. Однако инвазивность ЭРХПГ, невозможность ее выполнения в ряде центров, отсутствие указаний в диагнозе, сформулированном по этой классификации, на этиологию, клинические проявления ХП, функциональное состояние ПЖ не позволяют использовать ее в качестве самостоятельной классификации в клинике.




Кроме выделения этиопатогенетических и морфологических вариантов ХП (МРкл-88) и оценки тяжести структурных изменений ПЖ (МКкл-96) при формулировании диагноза заболевания необходима оценка выраженности функциональной недостаточности ПЖ (табл.2).
В связи со сложностью и высокой стоимостью СПЗТ на практике целесообразно пользоваться определением фекальной панкреатической эластазы-1. При ее содержании 150–200 мкг/г внешнесекреторная недостаточность ПЖ считается легкой, при показателе 100–150 мкг/г — умеренной, при уровне <100 мкг/г — тяжелой. При показателе >200 мкг/г экзокринную функция ПЖ считают сохраненной. При невозможности исследования фекальной панкреатической эластазы-1 следует хотя бы провести копроскопию. При выявлении стеатореи следует констатировать тяжелую внешнесекреторную недостаточность ПЖ.
Тип нарушения внешней секреции ПЖ можно определить только по результатам ее зондового исследования (СПЗТ, секретин-церулеиновый, эуфил-линкальциевый тесты и др.). Ниже приводятся критерии определения типов внешней секреции ПЖ:
I. Гипосекреторный тип — снижение продукции ферментов, бикарбонатов при нормальном объеме секрета. Этот тип характерен для диффузного фиброза ПЖ, т.е. для гипоферментных панкреатитов (см. ниже), муковисцидоза, реже определяется при раке ПЖ.
II. Гиперсекреторный тип — нормальные или повышенные объем секрета и дебит бикарбонатов, увеличение активности ферментов. Характерен для начальных, неглубоких воспалительных процессов в ПЖ без признаков атрофии ацинарных клеток и выраженного фиброза. Наблюдается в начальных стадиях ХП, при недлительной и незначительной задержке оттока секрета ПЖ (при пептической язве двенадцатиперстной кишки (ДПК), кратковременном спазме сфинктера Одди и т.д.).
III. Обтурационный тип делят на 2 подтипа:
- нижний блок — снижение объема секрета при нормальной концентрации бикарбонатов и ферментов, что приводит к снижению их дебита. Характерен для обструктивных панкреатитов (папиллиты, закупорка камнем протока и др.);
- верхний блок — снижение объема секрета, повышение концентрации ферментов (но их дебит все же снижен), нормальное содержание бикарбонатов. Такой вариант свидетельствует об отеке ПЖ и характерен для гиперферментемических панкреатитов.
IV. Дуктулярный тип — снижение объема секрета, нормальная продукция ферментов, резкое повышение концентрации бикарбонатов (воспаление протоков с нарушением реабсорбции бикарбонатов).
Для определения патогенетически-функ­ционального варианта ХП необходимо учитывать следующее. При повреждении ацинарных клеток находящиеся в них ферменты попадают в интерстициальную жидкость, затем в лимфу, кровь, а позднее появляются в моче. Панкреатические ферменты проникают в кровь также из секреторных ходов и протоков ПЖ. Кроме того, происходит всасывание ферментов в проксимальных отделах тонкой кишки. То есть повышение уровня панкреатических ферментов в крови и моче может быть связано с деструкцией ацинарных клеток (аутолиз при ОП, атаке ХП, травмы, кисты ПЖ, распад опухоли и т.д.) или с повышением внутрипротокового давления (обструктивный панкреатит, препятствие оттоку секрета опухолью, камнем и т.д.). Такие заболевания ПЖ называют гиперферментемическими, так как они сопровождаются феноменом “уклонения” ферментов в кровь. Этот термин основан на том, что при росте активности ферментов в крови (моче), они, как правило, в меньшем количестве попадают в ДПК, т.е. “уклоняются” от обычного пути экскреции. Иногда вместо термина “гиперферментемический” применяют упрощенный, хотя и не являющийся, строго говоря, правильным, термин “гиперферментный” панкреатит. При муковисцидозе, больших опухолях, кистах ПЖ, поздних стадиях ХП, когда деструкция паренхимы минимальна, но доминирует уменьшение количества или атрофия ацинарной ткани, наступает декомпенсация экзокринной функции органа, и она снижается — уменьшаются продукция ферментов и их содержание в крови и дуоденальном содержимом. Такие заболевания ПЖ называют гипоферментными.






Для решения вопроса, является ли панкреатит у конкретного больного гиперферментемическим или гипоферментным, необходимо пользоваться таблицей 3. В конце концов, именно понимание того, гиперферментемический или гипоферментный панкреа­тит у больного, определяет выбор лечебной тактики. Следует отметить, что мы исходим из того, что панкреа­тит — единое заболевание, которое имеет две фазы в своем течении: ОП, обострение ХП (гиперферментемическая фаза), а затем поздние стадии ХП (гипоферментная фаза). Именно такой подход принят в мировой литературе.
Неудовлетворенность врачей международными классификациями, необходимость применения одновременно трех международных классификаций (Марсельско-Римской, Марсельско-Кембриджской и оценки тяжести панкреатической недостаточности) для оформления одного всестороннего диагноза ХП способствуют созданию все новых классификаций заболевания. Последней из них является классификация TIGAR-O, основанная на разделении вариантов ХП по этиологическому прин­ципу (вновь лишь один аспект заболевания!). Эта классификация предложена B.Etemad, D.C.Whitcomb в 2001 г.
Классификация TIGAR-O: этиологические факторы (факторы риска) ХП
Токсико-метаболические:
алкоголь;
табакокурение;
гиперкальциемия:
гиперпаратиреоидизм;
гиперлипидемия (редко и спорно);
хроническая почечная недостаточность;
медикаменты:
частый прием фенацетина (нарушение экскреции при хронической почечной недостаточности);
токсины:
соединения органотина (дихлорид ди-n-дибутилтина).
Идиопатические:
ранняя манифестация;
поздняя манифестация;
тропический:
тропический кальцифицирующий панкреатит,
фиброкалькулезный панкреатический диабет;
другие.
Генетические:
аутосомно-доминантные:
мутации катионного трипсиногена (в кодонах 29 и 122);
аутосомно-рецессивные/модифицирующие гены:
мутации гена муковисцидоза,
мутации гена ингибитора Казаля-I,
мутации катионного трипсиногена (в кодонах 16, 22, 23),
дефицит a1-трипсиногена (возможно).
Аутоиммунные:
изолированный аутоиммунный хронический панкреатит;
аутоиммунный хронический панкреатит как синдром при других аутоиммунных заболеваниях:
хронический панкреатит, ассоциированный с синдромом Шегрена;
хронический панкреатит, ассоциированный с воспалительными заболеваниями кишечника;
хронический панкреатит, ассоциированный с первичным билиарным циррозом.
Рецидивирующий и тяжелый острый панкреатит:
постнекротический панкреатит (тяжелый острый панкреатит);
рецидивирующий острый панкреа­тит;
сосудистые заболевания/ишемия;
лучевые панкреатиты.
Обструктивные:
pancreas divisum;
дисфункция сфинктера Одди (спорно);
обструкция протоков (например, опухолью);
периампулярный дивертикул ДПК;
посттравматические стриктуры панкреатического протока.
Согласно МКБ-10 выделяют хронический панкреатит алкогольной этиологии (шифр К86.0) и другие хронические панкреатиты (шифр К86.1): хронический панкреатит неуточненной этиологии, инфекционный, рецидивирующий. МКБ-10 отражает лишь формальную сторону ХП, необходимую для проведения статистических и эпидемиологических исследований.
Таким образом, в связи с объективными трудностями использования выше­приведенных классификаций (отражение каждой из них лишь одного–двух аспектов ХП, отсутствие в ряде случаев аппаратуры для визуализации структурных изменений ПЖ, генетических исследований и т.д.) существует острая необходимость в создании рабочей классификации ХП для использования ее на практике, в частности — врачами Украины. Здесь также можно перечислить целый ряд рабочих классификаций. Однако наиболее удачной нам представляется классификация Я.С.Циммермана (1995), которая приводится ниже с нашими изменениями и сопоставлением с МКБ-10 (указаны шифры только заболеваний ПЖ).
Классификация ХП
(Циммерман Я.С., 1995 с изменениями и дополнениями Губергриц Н.Б., 2002)
I. По этиологии.
1. Первичный ХП:
- алкогольный (К86.0)
и др.
2. Вторичный ХП:
- билиарный и др.
3. Идиопатический ХП.
II. По клиническим признакам.
1. Болевой:
- с рецидивирующей болью;
- с постоянной болью.
2. Псевдотуморозный:
- с холестазом;
- с подпеченочной портальной гипертензией;
- с частичной дуоденальной непроходимостью.
3. Латентный (безболевой).
4. Сочетанный.
III. Стадии.
1. Обострение (панкреатическая атака).
2. Ремиссия.
3. Нестойкая ремиссия.
IV. По морфологическим признакам.
1. Кальцифицирующий.
2. Обструктивный.
3. Инфильтративно-фиброзный (воспалительный).
4. Фиброзно-склеротический (индуративный).
V. По функциональным признакам.
1. По патогенетически-функциональному варианту:
- гиперферментемический;
- гипоферментный.
2. По степени нарушения функций ПЖ:
- с нарушением внешней секреции ПЖ:
а) по степени снижения (критерии P.G.Lankisch et al.): легкая, умеренная, тяжелая внешнесекреторная недостаточность;
б) по типу нарушения: гиперсекреторный, гипосекреторный, обтурационный (верхний или нижний), дуктулярный;
- с нарушением инкреторной функции ПЖ (гиперинсулинизм; гипофункция инсулярного аппарата — панкреатический сахарный диабет).
VI. По тяжести.
1. По тяжести структурных изменений ПЖ (определяется по МКкл-96):
- легкий;
- средней тяжести;
- тяжелый.
2. По тяжести течения:
- легкое течение;
- течение средней тяжести;
- тяжелое течение.
VII. Осложнения.
1. Ранние: механическая желтуха, портальная гипертензия (подпеченочная форма), желудочно-кишечные кровотечения, ретенционные кисты (К86.2) и псевдокисты (К83.3), бактериальные (абсцесс поджелудочной железы — К85, парапанкреатит, забрюшинная флегмона, холангит и др.); системные осложнения (ДВС-синдром, дыхательная, почечная, печеночная недостаточность, энцефалопатия и др.).
2. Поздние: стеаторея (К90.1) и другие признаки мальдигестии и мальабсорбции (гиповитаминоз, остеопороз и др.), дуоденальный стеноз, энцефалопатия, анемия и др.
При решении вопроса, является ХП первичным или вторичным, следует учитывать, что при первичном ХП ПЖ является единственным органом-мишенью или одним из таких органов (например, алкогольный, ишемический, генетически обусловленный, лекарственный, вирусный ХП, ХП при аутоиммунных заболеваниях и др.); при вторичном ХП ПЖ поражается вследствие (как результат, осложнение) заболевания другого органа (например, билиарный ХП, ХП при гастродуоденальной патологии и др.).
При оценке тяжести течения ХП следует учитывать, что легкое течение ХП характеризуется редкими и кратковременными обострениями (не чаще 1–2 раза в год), которые легко и быстро купируются, отсутствуют признаки функциональной недостаточности ПЖ, масса тела не снижается, общее состояние больного остается удовлетворительным. При ХП средней тяжести обострения возникают 3–4 раза в год, болевой синдром более интенсивный и длительный, отчетливо выражен феномен “уклонения” ферментов в кровь, нарушения внешнесекреторной и (реже) инкреторной функций ПЖ умеренные и обратимые, снизившаяся во время атаки заболевания масса тела после купирования обострения постепенно восстанавливается. О тяжелом течении ХП свидетельствуют частые и длительные обострения (или непрерывно рецидивирующее течение) со стойкими и выраженными болевым и диспептическим синдромами, с признаками мальдигестии и мальабсорбции, типичным “панкреатическим” стулом, со стеатореей, с панкреатогенным сахарным диабетом, с прогрессирующим истощением больных и т.д.
Безусловно, на практике крайне сложно сформулировать диагноз ХП с учетом всех пунктов классификации, однако к этому следует стремиться. В случае невозможности отражения всех пунктов совершенно обязательными являются указания на этиологию ХП, его клинический вариант, стадию, патогенетически-функциональный вариант, наличие и степень снижения внешней секреции ПЖ (возможно суждение по показателям фекальной панкреатической эластазы-1 или по наличию стеатореи), нарушение эндокринной функции ПЖ, тяжесть течения заболевания. При выявлении с помощью УЗИ, КТ или ЭРХПГ, эндоскопического УЗИ кальцификатов в паренхиме ПЖ или расширения вирсунгова (боковых) протока следует ввести в формулировку диагноза ХП конкретного больного и морфологическую характеристику (соответственно, кальцифицирующий или обструктивный ХП). Не следует стремиться к уточнению морфологической характеристики ХП любой ценой (т.е. к проведению пункционной биопсии ПЖ). Проведение прямого зондового исследования внешней секреции ПЖ, например, для выяснения степени снижения и типа внешней секреции, имеет строгие показания и не является необходимым для всех. Его осуществляют лишь при нормальных результатах неинвазивных тестов для подтверждения диагноза ХП и минимального снижения внешней секреции ПЖ, которое не “улавливается” неинвазивными тестами. Определение степени тяжести структурных изменений ПЖ является желательным, если это удается сделать по результатам УЗИ, КТ (если же это не удается с помощью неинвазивных тестов, то ЭРХПГ следует проводить лишь для решения вопроса о целесообразности проведения эндоскопического или оперативного лечения).
Так все же, есть ли у нас, наконец, практическая классификация ХП? Думаю, что нет. Подводя итог, считаю важным привести слова И.П.Павлова: “Все наши классификации и критерии более или менее условны и имеют значение только для данного времени”. То есть, по мере углубления наших знаний о ХП, разработки новых лабораторных и инструментальных диагностических методов следует ожидать “рождения” новых классификаций и диагностических критериев, отвечающих современным требованиям.

Список рекомендованной литературы находится в редакции.


Статьи на похожую тематику:

1. А. В. Калинин, Е. А. Джанашия Лечение хронического панкреатита ферментными препаратами

2. Эффективность препарата Mомордика композитум в комплексном лечении хронического панкреатита

3. Е. А. Джанашия, А. В. Калинин Оценка эффективности пензитала в лечении хронического панкреатита

4. Применение апрокала в комплексном лечении острого панкреатита

5. Кандидозная инфекция в отделениях интенсивной терапии: этиопатогенез, классификация, диагностика

6. Ю. М. Степанов, А. Ю. Филиппова, И. Н. Кононов Лекарственные поражения печени: патогенез, классификация, диагностика, лечение

7. А. Ф. Возианов, А. М. Романенко, В. Н. Непомнящий Опухоли почек: современная международная гистологическая классификация и молекулярная диагностика (часть І)

8. А. Ф. Возианов, А. М. Романенко, В. Н. Непомнящий Опухоли почек: современная международная гистологическая классификация и молекулярная диагностика (часть IІ)

9. Пегасис — препарат первой линии терапии хронического гепатита В

10. Эффективность ципротина на этапе эмпирического лечения обострений хронического сальпингоофорита



зміст