Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Пиломат в лечении заболеваний, ассоциированных с Helicobacier pylori

Материал подготовлен представительством компании “Мати Фармасьютикалс” в Украине


Хронический гастрит (ХГ) — широко распространенное заболевание пищеварительной системы. Среди всех заболеваний желудка на ХГ приходится 80–85%.


Изучение этиологических факторов ХГ имеет длинную историю. На протяжении многих столетий возникновение ХГ пытались связывать с экзогенными и эндогенными факторами. Но в 1982 году австралийские исследователи B.Marshal и R.Warren зафиксировали в слизистой оболочке желудка больных хроническим антральным гастритом чрезвычайно высокую частоту нахождения микроорганизмов, которые сначала были условно названы пилорическими кампилобактериями или кампилобактер-подобными организмами (Campylobacter-like organism, CLO), а уже в последствии получили международное название Helicobacter pylori (Переде­рий В.Г. и соавт., 2000). Открытие этих бактерий революционизировало гастроэнтерологию и перевернуло не только старые представления о стерильности верхних отделов пищевого канала, но и множество фундаментальных концепций о гастродуоденальных заболеваниях и основах патофизиологии желудка. Около 20 лет назад наличие этих бактерий даже не предполагалось, а сегодня мы знаем, что данная инфекция, по-видимому, является самой распространенной во всем мире.
Этот микроорганизм вызывает гастриты примерно у 20–30% взрослого населения земного шара, являясь также этиологическим фактором возникновения более 95% всех дуоденальных язв, почти 90% доброкачественных нелекарственных язв желудка и, возможно, становится причиной 60–70% случаев рака желудка и других болезней.
Изучение роли инфекции Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе хронических гастритов и пептических язв позволило установить их необычайно широкую распространенность.
Бактериальная колонизация слизистой оболочки желудка осуществляется посредством адгезии микробов к эпителиальным клеткам. Первоначально поселяясь в антральном отделе желудка, бактерии Helicobacter pylori при резком повышении кислотности перемещаются в луковицу двенадцатиперстной кишки. В далеко зашедших случаях хронического гастрита, при атрофии слизистой оболочки, бактерии поднимаются в тело желудка и поселяются в самих париетальных клетках, вырабатывающих кислоту, поскольку отсутствие кислоты для Helicobacter pylori губительно. Этим объясняется тот факт, что язвенная болезнь и желудка, и двенадцатиперстной кишки может развиваться как при высокой, так и при нормальной и даже резко сниженной кислотности желудочного содержимого.
Нормальный или воспалительно измененный эпителий слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки Helicobacter pylori не повреждают и на нем не поселяются. Однако почти у 30% населения и 70% больных дуоденальной язвой в двенадцатиперстной кишке обнаруживается метаплазия желудочного эпителия, на котором и колонизируются Helicobacter pylori. Развитие желудочной метаплазии, в свою очередь, связывают с гиперацидностью желудочного сока. Повышенная продукция хлористоводородной кислоты сопровождается усилением моторной функции желудка и усиленным сбросом желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что способствует возникновению в ней желудочной метаплазии. Helicobacter pylori, перемещаясь со слоем слизи из участков антрального гастрита, проникают из желудка в двенадцатиперстную кишку, оседают на метаплазированном эпителии и колонизируют его. Благодаря муколитическому действию Helicobacter pylori, выработке фосфолипаз А и С повреждается не только гидрофобный слой, в состав которого входят фосфолипиды, но и мембраны поверхностного эпителия, в связи с чем воздействие кислотно-пептического фактора усиливается в местах персистенции бактерий (Передерий В.Г. и соавт., 2000).
Установление этиологической роли Helicobacter pylori в возникновении и рецидивировании хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки коренным образом изменило подходы к лечению пациентов с этими заболеваниями, основной целью которого является эрадикация бактерий Helicobacter pylori с помощью комбинации антибактериальных препаратов.
Отмечено, что эрадикация Helicobacter pylori значительно снижает частоту возникновения рецидивов заболевания в год — с 70–90% до 0–10% (Olbe L. et al., 1996; The European Helicobacter Pylori Stude Group, 1997; Lam S.K., Talley N.J., 1998; Sekatcheva M.I. et al., 1998). Наиболее часто применяемые сегодня схемы комплексной терапии включают три препарата — ингибитор протонной помпы и два антибактериальных препарата.
Основными требованиями, предъявляемыми к эрадикационной терапии, являются: высокая эффективность (не менее 80%), хорошая переносимость (менее 5% серьезных побочных эффектов) и удобный режим приема лекарственных препаратов (The European Helicobacter Pylori Stude Group, 1997; Lam S.K. Talley N.J., 1998).
Комбинированный лекарственный препарат Пиломат производства компании “Мати Фармасьютикалс Пвт. Лтд.” предназначен для лечения пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, а также хроническим гастритом, ассоциированным с инфекцией Helicobacter pylori.
Оптимальный подбор компонентов, входящих в состав препарата Пиломат, позволяет воздействовать на оба механизма язвообразования (ульцерогенеза): блокатор протонного насоса омепразол обеспечивает выраженное подавление секреции соляной кислоты и пепсина, а противомикробные средства кларитромицин и тинидазол — эффективную эрадикацию Helicobacter pylori. Омепразол — первый представитель группы ингибиторов протонного насоса, наиболее эффективного в настоящее время класса антисекреторных препаратов. Он угнетает как базальную, так и стимулированную секрецию соляной кислоты, создавая благоприятные условия для действия антибактериальных препаратов. Кроме того, омепразол обладает и собственной антибактериальной активностью в отношении Helicobacter pylori (Исаков В.А., 2001).
Секреция соляной кислоты в желудке обусловлена активацией фермента Н+/К+-АТФазы париетальных клеток слизистой оболочки. Этот фермент часто называют “протонным насосом”, поскольку Н+/К+-АТФаза обеспечивает обмен внутриклеточных протонов водорода Н+ на ионы К+ из просвета желудка.
В настоящее время самыми эффективными противоязвенными препаратами являются ингибиторы протонного насоса. Так как Н+/К+-АТФаза париетальных клеток слизистой оболочки желудка обеспечивает заключительный этап секреции кислоты, подавление ее активности ведет к длительному и практически полному блокированию желудочной секреции.
Омепразол ингибирует как базальную, так и стимулируемую желудочную секрецию. По выраженности ингибирующего влияния на кислотопродуцирующую функцию желудка омепразол значительно превосходит блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов. Эффективность его применения подтверждена результатами многочисленных плацебо-контролируемых исследований.
Омепразол является пролекарством, которое трансформируется в свою активную форму (сульфамидное производное) в париетальных клетках. Эта субстанция ковалентно связывается с Н+/К+-АТФазой и инактивирует ее. Такой тип связывания обеспечивает бoльшую продолжительность антисекреторного действия омепразола. Необходимо подчеркнуть, что активация омепразола происходит только в кислой среде, т.е. он высокоселективен в отношении париетальных клеток желудка.
Омепразол в дозе 20 мг/сут ингибирует желудочную секрецию в течение суток, не оказывая существенного влияния на моторную функцию желудка и секрецию пепсина. При пероральном приеме омепразола в форме капсул он быстро всасывается, его биодоступность составляет 50–70%. 95% омепразола связывается с белками плазмы крови и транспортируется к париетальным клеткам желудка. Антисекреторное действие омепразола начинается уже через 1 ч после приема внутрь. Эффект зависит от дозы и значения рН желудочного содержимого, повышается в течение первых четырех дней лечения, а затем стабилизируется. Через 7 дней приема суточная продукция соляной кислоты снижается более чем на 95% от исходного уровня. Секреция возвращается к исходному уровню через 3–4 дня после прекращения лечения. Омепразол активно метаболизируется в печени и экскретируется с мочой.
Пациентам пожилого возраста и лицам с нарушениями функций печени и почек коррекция доз препарата не требуется.
Опыт клинического применения свидетельствует о хорошей переносимости омепразола большинством пациентов. Изредка (менее чем в 3% случаев) при его применении могут отмечаться голов­ная боль, тошнота и диарея. Еще более редкими реакциями являются кожная сыпь, головокружение и запор.
Таким образом, омепразол — современное, эффективное и безопасное средство для лечения больных с пептической язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-эзофагитом, с синдромом Золлингера–Эллисона. Эффективность препарата обусловлена его способностью ингибировать секрецию соляной кислоты, наличием собственной антихеликобактерной активности, отсутствием необходимости повышения дозы в процессе лечения, хорошей переносимостью и низкой частотой развития побочных эффектов. Эти качества омепразола позволяют эффективно устранять основные симптомы пептической язвы, такие, как боль и диспепсические явления, а также способствовать заживлению язвы и предупреждению развития рецидивов заболевания.
Применение омепразола в комплексной противоязвенной терапии — это возможность полного излечения подавляющего большинства пациентов с неосложненной пептической язвой, особенно больных с впервые выявленной патологией.
Кларитромицин — это макролидный антибиотик, имеющий антибактериальную активность против многих аэробных и анаэробных грамположительных и грам­отрицательных микроорганизмов, включая Helicobacter pylori. Антибактериальное действие кларитромицина осуществляется путем подавления синтеза белка в микробной клетке через связывание с 50S рибосомальной субстанцией бактерии. Минимальная ингибирующая концентрация (МИК 90) кларитромицина и его активного метаболита 14-гидроксикларитромицина относительно Helicobacter pylori составляет 0,03 мкг/мл и 0,06 мкг/мл соответственно.
Кларитромицин хорошо распределяется в тканях организма, в том числе в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Пиковые концентрации в сыворотке крови после введения 250 мг кларитромицина составляют 0,6 мкг/мл и 0,7 мкг/мл для кларитромицина и его активного метаболита 14-гидроксикларитромицина соответственно. Период полувыведения препарата из плазмы при дозе 250 мг составляет 3–4 часа. Почти 20% кларитромицина элиминируется почками в неизмененном виде, а 10% — в виде 14-гидроксикларитромицина.
Показано, что одновременное введение омепразола и кларитромицина благоприятно влияет на фамакокинетические свойства последнего. Средняя Сmax была на 10% выше, средняя Сmin — на 27% выше, а средняя ППК — на 15% больше, чем при применении кларитромицина отдельно. Концентрация кларитромицина в тканях желудка и в слизи также повышается при его одновременном введении с омепразолом.
Частота эрадикации Helicobacter pylori заметно возрастает при включении в эту комбинацию тинидазола, являющегося представителем группы нитроимидазолов с антимикробной активностью против анаэ­робных бактерий и простейших, а также против Helicobacter pylori. Тинидазол угнетает синтез ДНК клеток микроорганизмов и приводит к утрате спиральной структуры ДНК. Биодоступность тинидазола достигает почти 100%. Препарат быстро распределяется в тканях организма. Тинидазол выводится с желчью в концентрации, которая составляет приблизительно 50% от его концентрации в сыворотке крови. 25% введенной дозы элиминируется в неизмененном виде с мочой. Метаболиты также выделяются с мочой и составляют еще около 12%. Незначительное количество тинидазола выводится с калом. Период полувыведения препарата из плазмы крови составляет почти 12–14 часов.
Таким образом, омепразол в комбинации с антибиотикотерапией обеспечивает быстрое облегчение симптомов заболевания и заживление язвы.
Все три препарата, входящие в состав Пиломата, хорошо всасываются при пероральном введении.
Длительность терапии комбинированным препаратом Пиломат — 7 дней. Комбинированный набор включает 7 блистеров и рассчитан на полный курс эрадикационной терапии. Каждый блистер, рассчитанный на один день приема, содержит 2 капсулы омепразола (20 мг), 2 таблетки кларитромицина (250 мг) и 2 таблетки тинидазола (500 мг). Капсулы и таблетки покрыты оболочкой. Из этого блистера больной принимает 1 капсулу омепразола и две таблетки — кларитромицин и тинидазол — утром и вечером. Таким образом, все продумано и сделано для удобства пациента, что способствует максимальному соблюдению режима лечения.
Немаловажное значение имеет и ценовая доступность препарата.
Таким образом, комбинированный препарат для эрадикации Helicobacter pylori Пиломат производства индийской компании “Мати Фармасьютикалс Пвт. Лтд.” является эффективным для лечения хронического гастрита типа В, язвенной болезни желудка и двенадцатиперст­ной кишки, а также других заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori. Препарат удобен в применении, экономически доступен.

Официальный дистрибютор продукции “Мати фармасьютикалс”:
ДП “Сан Сплэш Украина”,
тел. (044) 502 14 03


Статьи на похожую тематику:

1. Т. А. Соломенцева Helicobacter pylori-позитивная, Helicobacter pylori-негативная язвенная болезнь: особенности патогенеза, диагностика, лечение

2. Мидокалм в комплексном лечении больных с компрессионными синдромами спондилогенных заболеваний

3. И. Д. Стулин, О. В. Левченко Кавинтон: успехи в лечении сосудистых заболеваний головного мозга (обзор литературы)

4. Е. П. Коновалов, В. Н. Терлецкий, В. М. Роговский, Б. Ф. Яковлев Энтеральное введение лактулозы при лечении острых хирургических заболеваний органов брюшной полости

5. И.Г.Палий, И.Г.Резниченко Применение энтеросорбента Энтеросгель в комплексном лечении заболеваний, сопровождающихся кожными аллергическими проявлениями (краткий обзор данных литературы)

6. С. С. Лубяная, Л. А. Шелыгина Иммуноглобулинотерапия при воспалительных заболеваниях придатков матки, ассоциированных с хламидийной инфекцией

7. Е.Ф.Чернушенко Иммунопатогенез аллергических заболеваний

8. В.С.Ткачишин Гематологические синдромы в клинике профессиональных заболеваний

9. Применение энтеросорбции в комплексной терапии различных заболеваний печени

10. О. А. Беляева, В. Г. Семенов Энтеросорбция в комплексной терапии заболеваний печени



зміст