Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Н.І.Швець, І.І.Мельник, Т.М.Бенца
Соматизовані та соматогенні депресії в практиці лікаря-інтерніста

Депресія — один із найбільш поширених нервових розладів, який зустрічається як у психіатричній, так і в терапевтичній практиці (від 3 до 6% в популяції).
Термін “депресія” можна визначити як тимчасову універсальну реакцію людини на різні психотравмуючі впливи зі зниженням рівня соціальної адаптації.
Близько 1% депресій щорічно діагностуються вперше. Це означає, що ризик захворювання протягом життя становить приблизно 20%. За даними ВООЗ до 25% жінок і до 12% чоловіків хоча б раз у житті перенесли відчутний депресивний епізод (Мосолов С.Н., 1995).
Проблема також полягає у тому, що в різних країнах від 35 до 50% хворих на депресію не звертаються за допомогою до лікаря. Від 60 до 80% хворих із різних причин не потрапляють у “поле зору” психіатра і лікуються у лікарів загальної практики.
Крім цього, близько 50% хворих із соматичними скаргами відмовляються обговорювати з лікарем свій душевний стан, пояснюючи його слабким характером, наслідком соматичного захворювання або життєвої ситуації. Водночас деякі лікарі вважають депресивну симптоматику, особливо в осіб похилого віку, психологічно зрозумілою, тому не ставлять діагноз депресії і не призначають лікування. Все це призводить до недостатньо повного виявлення депресій (Пілягіна Г.Я., 2003).
Реактивні (вторинні) депресії найчастіше пов’язані з різними соматичними захворюваннями, органічними факторами, включаючи медикаментозне лікування (наприклад, при використанні гіпотензивних засобів, стероїдних препаратів тощо). Феноменологічно вторинний депресивний стан органічного походження може бути дуже подібним до первинної (ендогенної) депресії. Тому вирішальним диференціально-діагностичним фактором є виявлення органічної причини захворювання.
Найчастіше депресивні симптоми спостерігаються при:
- гіпокаліємії,
- гіпонатріємії,
- гіперкальціємії,
- уремії,
- застосуванні гіпотензивних засобів (резерпін, допегіт, пропранолол),
- застосуванні теофілінів та серцевих глікозидів,
- застосуванні стероїдних препаратів (кортикостероїди, прогестерон, естрогени),
- гіпоксичних станах,
- неврологічних розладах (хвороба Паркінсона, хорея Гентінгтона, гострі динамічні церебрально-судинні порушення, субдуральна гематома, дегенеративні захворювання нервової системи та інші органічні мозкові синдроми),
- гіповітамінозах (В1, В6, В12, фолієвої кислоти),
- гіпотиреоїдизмі,
- гепатиті,
- цирозі печінки,
- інфекційному мононуклеозі,
- системному червоному вовчаку,
- ревматоїдному артриті,
- синдромі первинного імунодефіциту (СНІД),
- карциномі підшлункової залози тощо.
На даний час класифікація депресивних порушень (МКХ-10) спрямована на виділення характеру їхнього перебігу та прояву синдромів. За етіологічним принципом, або за походженням депресивні розлади поділяють на три великі групи:
- психогенні
- соматичні
- ендогенні.
Формування психогенних депресій є відповіддю психіки на різні психотравмуючі впливи. Зокрема, в основі депресивних реакцій можна знайти тривалий або короткочасний вплив психосоціальних стресів, конфлікт між окремими особами або трудові конфлікти.
Соматогенні депресії (вторинні, симптоматичні) виникають внаслідок органічного ураження головного мозку (черепно-мозкова травма, запальні процеси), післяінтоксикаційних станів (алкогольна, нейролептична інтоксикація), різних видів соматичної патології (артеріальна гіпертензія, атеросклероз тощо).




Клінічна картина депресивного стану характеризується основною тріадою симптомів: знижений, пригнічений настрій, ідеаторна та моторна загальмованість. Діагностична структура депресивного розладу залежить від переважання в його клінічній картині туги, тривоги або апатії. Це визначає варіант депресивного синдрому (схема).
Клінічно виражений варіант депресивного синдрому, як правило, легко діагностується спеціалістами. Однак на практиці досить часто зустрічаються нерозгорнуті, редуковані, “приховані”, замасковані депресії, які дуже важко діагностувати та лікувати. У таких випадках на перший план виступають “депресивні еквіваленти” у ви­гляді соматичних проявів.
Основними симптомами “прихованої” депресії стають численні соматичні скарги, які не вкладаються в певну картину конкретного захворювання. Має місце мінливість скарг на фоні відчуття безнадійності, песимізму, добових та сезонних коливань настрою, порушень сну, погіршення контакту з людьми, невмотивованої тривоги, відсутності ефекту від соматотропного лікування.
Поліморфізм клінічної симптоматики “прихованих” депресій можна звести до окремих узагальнених варіантів, таких як алгічно-сенестопатичний (абдомінальний, кардіалгічний, цефалгічний, паналгічний); діенцефальний (вегето-вісцеральний, вазомоторно-алергічний, псевдоастматичний, наркоманічний тощо).
“Приховані” депресії можуть проявлятися соматоформними (соматизованими) розладами. Останні, згідно з МКХ-10, відрізняються множинними симптомами, які повторно виникають і часто змінюють свій прояв, тривають роками.
Такі пацієнти зазвичай вважаються “важкими”, малокурабельними хворими. Вони лікуються протягом тривалого часу, але безрезультатно, часто обстежуються, іноді навіть переносять хірургічні операції, але все це не зумовлює покращення їхнього стану.
При проведенні диференціальної діагностики необхідно враховувати, що симптоматика депресій може поєднуватися або бути вторинною відносно соматичної патології (соматогенні, соматоформні депресії). Зокрема, вторинні депресивні реакції можуть виникати при хронічних легеневих, шлунково-кишкових, неврологічних та, особливо, онкологічних захворюваннях. Характерно, що в такому стані значно підсилені алгічні відчуття та їх іпохондрична переробка.
Сезонні загострення гастриту, виразкової хвороби можуть поєднуватися з тужливо-астенічними реакціями психіки. Артеріальна гіпертензія частіше спостерігається у тривожно-обов’язкових, пунктуальних осіб, і на активному етапі перебігу основного захворювання (наприклад, гіпертонічна хвороба) тривожне реагування стає обов’язковим симптомом.
Після перенесеного інфаркту міокарда можуть спостерігатися періоди тривожно-панічного настрою (страх повторення серцевого нападу) і вторинна депресія.
Ці психічні “нашарування” зазвичай погіршують перебіг основного захворювання, створюють складну атмосферу у сім’ї, заважають повернутися до професійної діяльності.
При лікуванні хворих із депресивними розладами насамперед використовується психофармакотерапія, зокрема призначаються антидепресанти.
Вибір психофармакологічних препаратів базується на виявленні провідних клінічних симптомів, розумінні патогенетичних механізмів формування депресії, враховуються також такі фактори, як вік, стать та соматичний стан хворого.
Адекватність лікування залежить від правильного визначення симптому-мішені, генезу і тяжкості депресивного стану. Можливі помилки в лікуванні депресій зумовлені неправильним вибором препарату, занадто малими дозами антидепресантів або повільним їх збільшенням, тобто якщо звикання настає швидше, ніж терапевтичний ефект.
Важливим компонентом лікування депресивних станів є психотерапія. Можна використовувати різні варіанти психотерапії, які повинні проводитися спеціалістом. Проте два основних компонента психотерапії — емпатія та вислуховування — можуть бути використані будь-яким лікарем.
Емпатія — це встановлення емоційного доброзичливого, дружнього контакту з пацієнтом, коли хворий відчуває, що він та його проблеми (зокрема депресія) — в центрі уваги лікаря. Це дуже важливо, адже найбільшим психологічним тягарем для хворого є відчуття безпорадності, самотності в ситуації, що склалася. Вислухати хворого, надати йому можливість висловитися, зняти таким чином важкість депресивної самотності — це є основним проявом уваги лікаря до людини та її страждання. Цього може бути достатньо для суттєвого покращення психічного та соматичного стану пацієнта, особливо у випадках реактивних депресій.
Проте необхідно пам’ятати, що психотерапія є дійовим методом лікування депресій лише у комплексі з психофармакотерапією і соціально-реабілітаційними заходами.


Соматизовані депресії

Депресія, тривога та соматовегетативні симптоми, що супроводжують подібний стан, є найбільш частими психічними порушення, які зустрічаються в загальномедичній практиці. У більшості випадків їх важко розмежувати.
Найбільш часто зустрічаються легкі форми депресивних і тривожних розладів, які супроводжуються розладами у фізіологічній або соматичній сфері, — у таких випадках їх феноменологія зазвичай суттєво перекривається. Це явище позначають як “соматизацію” психічних розладів. При цьому будь-який психічний феномен може маскуватися власними соматичними симптомами.
Феноменологія психосоматичних розладів при депресії і тривозі дещо відрізняється. Для депресії характерні так звані динамічні (типу парестезій, загального “внутрішнього тремтіння”), алготермічні (“печія”, “горіння”, “поколювання”), генералізовані (на­приклад, “відчуття електричного струму” в тілі), баричні (стискаючі відчуття), бароцентричні (відчуття стискання вісцеральної локалізації), атонічні (загальна фізична, м’язова слабкість) і анестетичні (відчуття “порожнечі”, “затерпання” тощо) тілесні сенсації. Кожен тип більш характерний для депресії певної локалізації: динамічний, алготермічний та генералізований — для тривожного; баричний та бароцентричний — для тужливого; атонічний і анестетичний — для апатичного афекта.
Найчастіше патологічні відчуття локалізуються у голові та в грудній клітці (частіше за грудниною).
Серед вегетативних симптомів при депресіях часто спостерігаються запаморочення, порушення ритму серця, сухість у роті, закрепи. Інші психопатологічні прояви включають зниження апетиту з реальним схудненням, порушення сну (особливо раннє пробудження), зниження статевої потенції або фригідність. Депресія може проявлятися больовими масками різної локалізації.
При тривожному варіанті психосоматичні симптоми пов’язані з більш вираженою вегетативною дисфункцією та переважанням симпатикотонії: тахікардія, біль за грудниною, задишка (тахіпное), розширення зіниць, тремор, гіпергідроз, блідість шкіри, сухість у роті, нудота, діарея, відчуття жару або холоду, безсоння, ніктурія, підвищення артеріального тиску та вмісту глюкози у крові.
Наявність соматичних масок тривоги та депресії призводить до того, що депресія діагностується лише в кожному четвертому випадку, і лише в половині з них призначається адекватна терапія.
Низький рівень діагностики депресій терапевтами пов’язаний, головним чином, з високою частотою соматизації при депресіях і частим розвитком депресії при різних соматичних захворюваннях.
Взаємодію депресії та соматичних розладів можна представити в чотирьох основних аспектах:
1) депресія може проявлятися у ви­гляді соматичних розладів (масковані, соматизовані депресії);
2) депресія може бути наслідком тяжкого соматичного захворювання (наприклад, злоякісних новоутворень або інсульта);
3) депресія і соматичне захворювання можуть співіснувати (наприклад, при ВІЛ-інфекції);
4) до розвитку депресії може призвести застосування деяких лікарських засобів (наприклад, антигіпертензивних препаратів).
Соматизовані, масковані депресії характеризуються домінуванням у клінічній картині соматичних та вегетативних симптомів. При цьому депресивна симптоматика присутня у “стертому” вигляді або зовсім відсутня.
Масковані депресії не є клінічним, або нозологічним діагнозом, це клінічний термін, який показує, що феноменологічно ці стани дуже близькі до депресій, хоча на першому плані тимчасово знаходяться соматичні симптоми, які не мають реальної органічної основи.
Масковані (соматизовані) депресії складають близько 15–30% усіх хронічних хвороб у загальномедичній практиці.
Найчастіше в терапевтичній практиці зустрічаються депресії з розладами серцево-судинної та дихальної систем. Вони трактуються терапевтами як вегетосудинні або нейроциркуляторні дистонії. Хворі скаржаться на запаморочення, слабкість, пітливість, тиснучий головний біль, стиснення або пекучі відчуття в ділянці серця, нестачу повітря. Періодично виникають епізоди функціональних порушень серцево-судинної та дихальної систем (лабільний тиск, аритмія, тахікардія, зміни на електрокардіограмі, порушення ритму дихання), які подібні до нападів стенокардії, інфаркту міокарда, бронхіальної астми і супроводжуються відчуттям страху смерті.
Рідше зустрічаються маски шлунково-кишкової патології. При цьому хворі скаржаться на диспептичні розлади (сухість у роті, нудоту, блювоту, метео­ризм, закрепи або діарею) і біль у ділянці живота, який іноді імітує клініку “гострого живота”.
Функціональні порушення зазвичай проявляються у вигляді різних дискінезій (стравоходу, жовчовивідних шляхів, тонкої та товстої кишок), спастичних або атонічних явищ (спастичний коліт, атонія товстої кишки тощо).
Діагностика маскованих (соматизованих) депресій вимагає певних практичних навичок і обережності. Не можна розповсюджувати цей діагноз на всі соматичні захворювання з неясним генезом.
Терапія соматизованих депресій повинна проводитися спільно психіатром і лікарем-терапевтом. Лікування має бути комплексним і враховувати не лише особливості психопатологічних та соматичних проявів, але й профіль антидепресанта.
Якщо в структурі симптоматики соматизованої депресії переважають явища тривоги, у тому числі соматичної тривоги, а також агрипнічного синдрому (періодичні, безпричинні пробудження у другій половині ночі, які супроводжуються неприємними сновидіннями, нападами гіпергідрозу, відсутністю сну у ранковий час і погано коригуються снодійними засобами), треба використовувати антидепресанти з м’якою седативною дією та гіпнотичним ефектом (триміпрамін, азафен, міансерин, тразодон, доксепін, опіпрамол).
При сенесто-алгічних явищах з афектами туги більше ефективні класичні трициклічні препарати (кломіпрамін, іміпрамін, амітриптилін, мапротилін).
Якщо переважають атонічні та анестетичні патологічні відчуття, перевагу слід надавати антидепресантам зі стимулюючими властивостями: дезипрамін, іміпрамін, ніаламід.
Необхідно враховувати, що хворі на соматизовані депресії чутливі до розвитку холінолітичних побічних ефектів трициклічних антидепресантів, тому дози препарату необхідно підбирати поступово (методика титрування). Іноді відчутне покращення настає вже при використанні амітриптиліну 12,5–50 мг/добу.
Зазвичай вже протягом першого тижня терапії хворі відмічають зменшення вираженості соматичної симптоматики. Більш повільно відновлюються працездатність, активність, відчуття вітального комфорту.
При відсутності ефекту необхідно продовжити повільне збільшення дози амітриптиліну на 12,5–25 мг/добу через 1–3 дні. Відчутне покращення, як правило, можна отримати через 3–4 тижні терапії, але дози не повинні перевищувати середній рівень.
Хороші результати можна отримати при використанні середніх доз (100–150 мг/добу) зворотних інгібіторів моноамінооксидази (МАО) (моклобемід) та селективних серотонінергічних препаратів у середніх або стандартних дозах: флувоксетин — 10–20 мг/добу, флувоксамін — 100–150 мг/добу, сертралін — 100 мг/добу. Ці препарати практично не мають побічних явищ, але серотонінергічні антидепресанти не рекомендовано застосовувати за наявності шлунково-кишкової симптоматики.
При соматизованих тривожних синдромах хороший ефект відмічається у разі використання кломіпраміну, міансерину й альпразоламу.
Незважаючи на те, що при застосуванні антидепресантів відносно швидко можна досягти хорошого терапевтичного результату, лікування соматизованої депресії повинно бути тривалим (не менше 6 міс).
Проте не слід забувати, що паралельно з призначенням антидепресантів необхідно обов’язково проводити активну психотерапію, симптоматичне лікування та динамічне спостереження за хворим з метою швидкої корекції терапії у випадку зміни його стану.


Соматогенні депресії

Клінічно окреслені депресивні стани зустрічаються у 12–36% хворих на соматичні захворювання (Depression Guideline Panel, 1993). Цей показник значно перевищує розповсюдженість депресії в популяції.
При хронічних соматичних захворюваннях (наприклад, цукровий діабет та інші ендокринні порушення, інфаркт міокарда, карцинома, серцево-судинна недостатність тощо) ризик розвитку депресії досягає 20–25%.
У загальномедичній практиці депресивні симптоми зустрічаються найчастіше у вигляді порушень сну, втоми, зниження інтересів, соціальної активності та самооцінки, виникнення труднощів при необхідності концентрувати увагу, відчуття безнадійності тощо.
До факторів ризику розвитку депресії належать попередні епізоди депресії, обтяжена спадковість, жіноча стать, вік до 40 років, період після пологів, недостатня соціальна підтримка, стресові події, соматичні захворювання та токсикоманічна залежність. Усі ці ознаки зазвичай уточнюються під час бесіди з хворим або його рідними.
Клінічне інтерв’ю з потенційно депресивним хворим — це досить складний процес, який вимагає від лікаря певного терпіння та навичок.
Після того, як діагноз соматичного захворювання встановлений і виключена інша психічна патологія, можна оцінити клінічну значущість симптомів, що вказують на депресію та нозологічну її приналежність. Враховуючи те, що вторинна соматична депресія феноменологічно може бути дуже подібна до первинної ендогенної депресії, вирішальним діагностичним фактором буде встановлення органічної причини захворювання (соматичної патології).
У хворих із будь-яким соматичним діагнозом і симптомами депресії для визначення терапевтичної тактики необхідно встановити характер їх співвідношення. Тут може бути декілька варіантів:
1) соматичне захворювання стало безпосередньою причиною розвитку депресії (наприклад, гіпотирео­їдизм часто викликає депресивну симптоматику);
2) соматичне захворювання прискорює розвиток депресії в осіб, які мають схильність до неї (наприклад, хвороба Кушинга може сприяти виникненню розгорнутого депресивного епізоду);
3) депресія розвивається як реактивний стан на тяжке соматичне захворювання (наприклад, при ракових захворюваннях);
4) соматичне захворювання і депресія не пов’язані один з одним.
У перших двох випадках терапевтична тактика спрямована насамперед на лікування соматичного захворювання, і лише після стабілізації стану та персистування депресії необхідно підключення тимоаналептиків і психотерапії. У третьому випадку паралельно лікуванню основного захворювання проводять психотерапевтичну роботу. І, нарешті, в четвертому випадку відразу проводиться специфічна терапія в обох напрямах.
Попри існування думки, що депресивна симптоматика зникає разом із симптомами соматичного захворювання, доведено, що у переважної більшості хворих не відбувається повного регресу депресії та прогноз перебігу соматичної патології при персистенції депресії значно погіршується.
Соматогенні депресії поділяють на органічні, які розвиваються внаслідок морфологічних змін у мозку, і симптоматичні, які виникають при тяжких соматичних захворюваннях (гепатит, цироз печінки, хронічна серцева недостатність, цукровий діабет, гіпотирео­їдизм, хронічна ниркова недостатність тощо).
Органічні депресії найчастіше зустрічаються при церебральному атеро­склерозі, черепно-мозкових травмах, інсультах, дегенеративних захворюваннях нервової системи тощо.
Лікування таких депресій повинно бути спрямоване перш за все на органічне захворювання центральної нервової системи зі включенням до схеми терапії нейрометаболічних стимуляторів (пірацетам, пікамолон, піридитол, фенібут та ін.). Психофармакотерапія застосовується залежно від структури депресивного стану. Так, якщо переважає апатична та астенічна симптоматика, рекомендується використовувати малі антидепресанти з хорошою переносимістю (міансерин, тразодон), а також зворотні інгібітори МАО (піразидол, моклобемід) і селективні серотонінергічні антидепресанти (флуоксетин, флувоксамін). При тривожних депресіях судинного генезу показані антидепресанти із седативним ефектом (міансерин, тразодон, доксепін, триміпрамін).
Депресивна симптоматика часто розвивається у хворих із динамічними церебрально-судинними порушеннями — цереброваскулярними інсультами. При цьому використовуються препарати нейрометаболічної дії (ноотропи) і транквілізатори, а також малі антидепресанти із збалансованою або седативною дією (піразидол, доксепін, міансерин, флувоксамін та ін.).
Симптоматичні депресії досить часто зустрічаються при гіпокаліємії, гіпонатріємії, гіперкальціємії, уремії, гіпоксичних станах, хронічних захворюваннях печінки, бронхіальній астмі, виразковій хворобі, гіповітамінозах (В1, В6, В12, фолієвої кислоти), цукровому діабеті, гіпотиреоїдизмі, ревматоїдному артриті тощо.
Добре відомо, що деякі лікарські засоби можуть викликати або підсилювати депресивну симптоматику. До них, наприклад, належать ряд гіпотензивних препаратів (резерпін, альфа-метілдофа, пропранолол), гормональні засоби (кортикостероїди, анаболічні стероїди, прогестерон, естрогени та ін.), блокатори Н2-гістамінових рецепторів (циметидин, ранітидин) тощо.
Якщо при прийомі будь-якого з цих препаратів з’являється депресивна симптоматика, необхідно змінити соматичне лікування.
У кардіологічній практиці при виборі психофармакологічного препарату треба керуватися відповідністю спектра його дії психопатологічній структурі депресії. Так, якщо переважає страх, тривога, фобії, слід використовувати седативні антидепресанти, при переважанні пригніченого настрою — препарати зі збалансованими властивостями, а при апатичних, астенічних та адинамічних проявах депресії — антидепресанти зі стимулюючим компонентом дії.
При виборі препарату необхідно враховувати, що трициклічні антидепресанти мають властивість накопичуватися у серцевому м’язі і викликати порушення серцевої провідності внаслідок первинного хінідіноподібного ефекту. Також через пригнічення активності парасимпатичної нервової системи трициклічні антидепресанти можуть викликати тахікардію й ектопічну активність. Що стосується незворотних інгібіторів МАО (ніаламід), то встановлено їх синергічну дію з симпатоміметичними амінами (адреналін, ефедрин, мезатон та ін.).
Тому в загальномедичній практиці останнім часом використовують зворотні інгібітори МАО, а також селективні інгібітори пресинаптичного захоплення серотоніну нового покоління (флувоксамін, сертралін, пароксетин, циталопрам).
Досить часто депресивні стани, які вимагають корекції за допомогою тімоаналептичної терапії, спостерігаються при гіпертонічній хворобі. Серед антидепресантів бажано вибирати препарати з мінімальними гіпотензивними ефекти типу селективних інгібіторів пресинаптичного захоплення серотоніну. Оскільки гіпотензивна дія антидепресантів в основному визначається їх впливом на a1-адренорецептори, з особливою обережністю треба їх призначати хворим, які отримують гіпотензивні препарати з групи блокаторів b-адренорецепторів.
Під час лікування депресивної симп­томатики при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки використовують переважно трициклічні антидепресанти із седативним компонентом і певною блокуючою дією на Н2-гістамінові рецептори. До них відносяться триміпрамін, доксепін і амітриптилін у невеликих дозах (50–75 мг/добу). Треба пам’ятати, що ці препарати, маючи холінолітичні властивості, можуть спричиняти сухість у роті, закрепи, диспептичні явища тощо.
Антидепресанти використовуються також при хворобах органів дихання, головним чином — при розвитку депресивної симптоматики у хворих на бронхіальну астму.
Слід пам’ятати, що гетероциклічні антидепресанти (іміпрамін, амітриптилін) здатні покращувати функцію дихання і зменшувати явища бронхоспазму (холінолітичний ефект) при бронхолегеневій патології, і навпаки — транквілізатори (феназепам, седуксен та ін.) пригнічують дихальний центр та погіршують легеневу функцію.
При цукровому діабеті, у разі необхідності проведення тимоаналептичної терапії перевагу надають антидепресантам нового покоління — зворотним інгібіторам МАО (моклобемід) та селективним інгібіторам зворотного захоплення серотоніну (флуоксетин, флувоксамін).
У зв’язку з тим, що поширеність депресивних розладів постійно зростає, їх діагностика й адекватне лікування із суто психіатричної проблеми стає проб­лемою загальномедичною.
Більшість хворих із вторинними депресіями та легкими формами ендогенних депресій перебувають під наглядом лікарів-терапевтів. При цьому потрібно чітко усвідомлювати, що депресивні стани — це хронічні психічні розлади, які вимагають адекватного кваліфікованого лікування. Тому у випадку підозри або встановлення депресії хворого необхідно проконсультувати у психіатра та проводити лікування обов’язково за його участі.


Література

[1] Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение/ Под ред. А.М.Вейна. – М.: Мед. информ. агентство, 2000.
[2] Гусев Е.И., Никифоров А.С., Гехт А.Б. Лекарственные средства в неврологической практике. – М.: МЕДпресс-информ, 2003.
[3] Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. – СПб.: Мед. информ. агентство, 1995.
[4] Пилягина Г.Я. Депрессивные расстройства// Журн. практ. лікаря. – 2003. – №1. – С.40–49.
[5] Погосова Г.В. Депрессия – новый фактор риска ишемической болезни сердца и предиктор коронарной смерти// Кардиология. – 2002. – №4. – С.86–91.
[6] Синицын В.Н. Особенности терапии депрессивных состояний у соматических больных// Психопатологические и патогенетические аспекты прогноза терапии депрессий. – М., 1985. – С.26–32.
[7] Смулевич А.Б. Депрессии в общемедицинской практике. – М.: Берг, 2000.
[8] Depression guideline panel. Depression in primary care: Diagnosis and detection. Clinical practice guideline. – Rockwille, U.S. Dpt. of Health Care, 1993.


Статьи на похожую тематику:

1. Проблема вірусних гепатитів у практиці лікаря-інтерніста

2. А.І.Кланца, Д.Є.Бубчак, Л.М.Мельник, В.А.Сухарєв, С.В.Швець Використання лабеталолу під час проведення черезшкірних коронарних втручань

3. В.З.Нетяженко, Т.І.Мишанич, Я.І.Клебан Шоста Зимова школа лікаря-інтерніста

4. Г.І.Лисенко, Ю.В.Родонежська Холестероз жовчного міхура у практиці сімейного лікаря

5. Г. І. Лисенко, О. Б. Ященко, О. В. Маяцька Кардіоваскулярні розлади при вегетативних дисфункціях у практиці сімейного лікаря

6. А.М.Зборовский, В.В.Седнев, Э.Я.Фисталь, И.И.Сперанский, О.В.Мельник Алкогольный делирий у обожженных

7. А. М. Василенко, В. І. Фесенко, С. В Швець Хронічний вірусний гепатит В. Корекція імунологічних та мікроциркуляторних порушень

8. В. М. Чернова Первинний біліарний цироз (для лікаря загальної практики)

9. Між обов’язком лікаря і правами пацієнта: міст, прокладений в Ужгороді

10. Л. А. Пиріг Діагностика, профілактика та лікування хвороб нирок у діяльності лікаря загальної практики



зміст