Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

В.Ю.Приходько
Артеріальна гіпертензія і вік: поширеність, особливості перебігу та ускладнення

В.Ю.ПРИХОДЬКО, д.м.н.
/Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика, Інститут геронтології АМН України, Київ/


Постаріння населення стало провідною демо­графічною рисою України. На даний час майже 25% населення в Україні складають люди пенсійного, а 20,5% — безпосередньо похилого і старечого віку. При збереженні сучасних демографічних тенденцій у 2050 році в Україні буде вже 38,1% людей віком понад 60 років, що поставить перед державою цілу низку невідкладних економічних, соціальних і, насамперед, медичних питань.
Із постарінням населення тісно пов’язане збільшення поширеності вікозалежної патології, особливо хвороб системи кровообігу, які посідають перше місце за поширеністю, зумов­люють більше половини усіх випадків смерті та тритину випадків інвалідності. Через високі показники смертності розрахована експертами ВООЗ середня очікувана тривалість життя в Україні в середньому на 10 років менша порівняно з країнами Євросоюзу і на 5 років менша порівняно із середньо­європейським рівнем.
Смертність від серцево-судинних захворювань продовжує зрос­тати (на 6,9% порівняно з 2000 роком), причому найбільше — від гіпертонічної хвороби (на 34,3% порівняно з 2000 роком). Зростає також поширеність судинно-мозкових захворювань (за останні 15 років вона збільшилася майже в 4 рази). Це стосується не тільки інсультів та транзиторних ішемічних атак, а й хронічних повільно прогресуючих форм патології церебральних судин, які з віком призводять до розвитку деменції. Так, у пізньому онтогенезі поєднуються кардіологічні та неврологічні проблеми, породжуючи одна одну. Згідно зі статистичними даними у 2003 році в Україні нараховувалося 24,3% людей із підвищеним артеріальним тиском (АТ), причому захворюваність на артеріальну гіпертензію (АГ) становила 2,4%. Найчастіше АГ зустрічається у старших вікових групах. Після 65 років АТ 160/95 мм рт.ст. спостерігається у 22% людей, а 140/90 мм рт.ст. — у понад 50% людей. Крім того, на долю АГ припадає від 1/4 до 1/2 усіх випадків смерті від патології органів кровообігу.
Ефективне лікування та профілактика серцево-судинних захворювань у старості неможливі без розуміння механізмів їх розвитку. У цьому відношенні АГ розглядається як один із важливих прогностичних факторів ускладнень і смертності у літніх людей. Факт підвищення АТ з віком відомий давно. На це вказують дані багатьох дослідників (Wezler K., 1935; Wezler K., Boger A., 1939; Чеботарев Д.Ф., 1969; Коркуш­ко О.В., 1969; Токарь А.В., 1969, 1974). До 50–60 років як систолічний (САТ), так і діастолічний (ДАТ) артеріальний тиск поступово зростають. У віці 60 років ДАТ, як правило, досягає плато і надалі тримається незмінним чи навіть трохи знижується. САТ продовжує зростати до 80 років у жінок і до 70 — у чоловіків. Така популяційна вікова особливість АТ зумовлює збільшення поширеності в старшому віці ізольованої систолічної гіпертензії (ІСГ). За даними різних дослідників, частота виявлення ІСГ в осіб старше 65 років коливається від 6 до 18% у чоловіків і від 15 до 30% — у жінок. Серед хворих на АГ у віці 65–89 років дві третини припадає на ІСГ. А за даними Фремінгемського дослідження доля ІСГ серед усіх випадків АГ у людей віком понад 60 років становить майже 70%. За результатами рандомізованих досліджень SHEP і Syst-Eur частота виявлення ІСГ у віці 60–69 років становить 6%, 70–79 років — 8%, після 80 років — 18–25%.
Систолічний АТ є дуже суттєвим фактором ризику серцево-судинних усклад­нень, значення якого не тільки не зменшується, а навіть помітно зростає з віком. Аналіз 30-річного спостереження у Фремінгемському дослідженні підтвердив роль ізольованого підвищення САТ як незалежного фактора ризику серцево-судинної патології. Численні дані демонструють роль високого САТ у розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС), інсульту та загальної летальності. Негативна прогностична роль ІСГ підтверджується і багатьма дослідженнями (EWPHE, SHEP, STOP, Hypertension 1 і 2, MRS, Syst-Eur, HOT), присвяченими вивченню ефективності антигіпертензивної терапії у літніх людей. Так, у дослідженні SHEP лікування ІСГ в осіб похилого віку хлорталідоном зумовило зменшення загальної частоти інсультів на 36%, нефатального інфаркту міокарда — на 33%, усіх серцево-судинних ускладнень — на 32%, що було високодостовірно.
Дослідження Syst-Eur продемонструвало упродовж двох років зменшення частоти інсультів на 42%, а всіх серцево-судинних ускладнень — на 31% при лікуванні антагоністом кальцію нітрендипіном. У дослідженні Syst-China у хворих похилого віку з ІСГ лікування антагоністами кальцію зумовлювало зменшення частоти інсультів на 38%, загальної летальності — на 39%, серцево-судинних ускладнень — на 37%.
Факторами, пов’язаними з вірогідністю смерті хворих на ІСГ, були частота скорочень серця (ЧСС) — понад 79 за 1 хв, вік, рівень креатиніну у сироватці, наявність цукрового діабету, попередні серцево-судинні захворювання, рівень тригліцеридів, куріння та підвищений АТ. Це вказує на роль комбінації різних факторів ризику у межах однієї вік-опосередкованої нозологічної одиниці — ІСГ.
На сьогодні значна увага приділяється ролі пульсового АТ як важливого предиктора серцево-судинних ускладнень і смертності. Пульсовий АТ (ПАТ) більше 50 мм рт. ст. у чоловіків асоціюється зі збільшенням серцево-судинної смертності на 40% при нормальному АТ і на 48% — за наявності АГ. При порівнянні факторів ризику смерті в осіб різного віку у дослідженні Boston Veteran’s Administration Study встановлено, що до 60 років рівень серцево-судинної смертності пов’язаний з вихідним САТ, тоді як у похилому і старечому віці більш точним предиктором смерті є ПАТ (порівняно із САТ і ДАТ). У дослідженні SOLVD у хворих із порушеною функцією лівого шлуночка (ЛШ) рівень ПАТ був значущим предиктором загальної та серцево-судинної смертності (Staessen J.A. et al., 2003).
Встановлено зв’язки між рівнем ПАТ і ступенем ураження органів-мішеней (ЛШ, мозку, нирок). Звертає на себе увагу наявність кореляції між ступенем гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) і ПАТ. Збільшення жорст­кості великих артерій є основним фактором, що зумовлює збільшення ПАТ, а також одним із патогенетичних механізмів розвитку ГЛШ, його недостатності, недостатності коронарного кровообігу у хворих з АГ. При цьому прогностичне значення ПАТ не залежало від інших показників АТ. Навіть при однаковому САТ зниження ДАТ призводило до погіршення показників захворюваності та смертності.
Так, дослідження НОТ показало тенденцію до збільшення серцево-судинної смертності в осіб із ДАТ менше 80 мм рт. ст., тоді як ризик інсульту в них прогресивно зменшувався. Товщина стінки сонної артерії та судинна жорст­кість були більшими при ІСГ порівняно не лише з нормотоніками, але й з хворими на гіпертонічну хворобу (ГХ). При цьому ІСГ асоціювалася з більшим розповсюдженням каротидних бляшок і поширеним каротидним атеросклерозом.
Дослідження SHR продемонструвало, що відношення площі медії судин до площі їх просвіту в резистивних артеріях значно більшою мірою корелює саме з ПАТ, ніж з іншими гемодинамічними похідними (САТ, ДАТ, середній АТ). Метааналіз усіх зазначених досліджень показав, що лікування АГ, зокрема ІСГ, у хворих старших вікових груп зумовлює зменшення загальної летальності на 17%, а серцево-судинної летальності — на 25% порівняно з плацебо.
Поступове підвищення САТ при стабілізації та навіть зменшенні ДАТ відбувається по мірі збільшення тривалості ГХ, незалежно від її попередньої гемодинамічної структури. При цьому ГХ з віком набуває рис ІСГ. На підставі цього виділяють два типи ІСГ:
1) “первинна” форма, яка виникає у людей похилого і старечого віку і спочатку має виключно систолічний профіль. При цьому в анамнезі відсутня інформація щодо підвищення ДАТ.
2) “вторинна”, трансформована форма, за якої відбувається поступова трансформація систоло-діастолічної АГ в ІСГ. Клінічний перебіг хвороби малосимптомний, зменшується частота і вираженість гіпертензивних кризів.
Поряд із цим автори виділяють стабільну і лабільну форми ІСГ у літніх хворих. Перша (стабільна) характеризується незначними коливаннями САТ при стабільному ДАТ і рідкими гіпертензивними кризами. Така форма зустрічалася у більшості хворих (68,2%). Лабільна форма характеризується значними коливаннями САТ, періодами нормального АТ і частими гіпертонічними кризами. За даними добового моніторування АТ при ІСГ характеризується збільшенням кількості over-dipper за рахунок деякого зменшення кількості non-dipper і night-peaker.
Основним фактором формування ІСГ є вікові склеротичні та супутні їм атеросклеротичні зміни судинної системи, а також порушення різних видів обміну, насамперед енергетичного, зі змінами нейро-гуморальної регуляції АТ.
Таким чином, у генезі ІСГ відіграють роль два моменти: виражені морфологічні зміни аорти та її великих гілок, що зумовлюють переважно систолічний профіль гіпертензії, та порушення регуляції, насамперед обмінних процесів. Тобто, механізми розвитку ІСГ щільно пов’язані з біологічними механізмами старіння, що ставить ІСГ на межі вікової норми і такої патології, як ГХ.
АГ (як ІСГ, так і ГХ) у людей старшого віку має певні особливості порівняно з молодими людьми, що зумовлює, з одного боку, вікове зменшення ефективності антигіпертензивної терапії, з іншого — зростання кількості непередбачених реакцій у вигляді надмірного зниження АТ і побічного впливу ліків. Так, у старшому віці зростає частота (до 26% — у людей старше 80 років) псевдогіпертензії (феномена Ослера), зумовленої невідповідністю виміряного за методом М.С.Короткова рівня АТ справжньому інтраартеріальному АТ в бік збільшення першого. Феномен Ослера пояснюється морфофункціональними змінами великих артеріальних судин, зростанням їх жорсткості, “нестискаємістю”, кальцифікацією стінки. Склеротичні зміни судин є основою “гемодинамічного удару” — різниці між справжнім боковим АТ і кінцевим систолічним. Цей феномен безпідставно збільшує виміряний рівень АТ, що може бути підставою для призначення несвоєчасного лікування.
Багато дослідників вказують ще на одну особливість АГ у літніх людей — лабільність АТ. Найбільш це притаманно хворим із ІСГ і атеросклеротичними ураженнями судин, зокрема мозкових. Лабільність АТ у старих людей суттєво погіршує якість їх життя, призводячи до постійного страху очікування підвищення чи “падіння” АТ, не дозволяє регулярно приймати антигіпертензивні ліки, зменшує прихильність хворого до лікування і довіру до лікарів. Лабільна АГ асоціюється з підвищеною варіабельністю АТ, його надмірним нічним зниженням, збільшенням ранкового і вечірнього піку, які є незалежними факторами ризику гіпертензивних ускладнень.
За даними А.В.Недоступ і співавторів (2000), лабільна форма АГ у літніх пацієнтів зустрічається з частотою 7,2%. Опис скарг хворих вказував на те, що вони значно гірше переносили надмірне зниження АТ, ніж його підвищення. При цьому перше асоціювалося з безперечними ознаками кардіоцеребрального синдрому (запаморочення, головний біль, слабкість, хиткість ходи, серцебиття, сонливість, апатія).
У похилому віці збільшується чутливість АТ до солі. Експериментальні та клінічні дослідження продемонстрували поступове зменшення активності реніну з віком. Це може призводити до поступового вікового зменшення ролі системи ренін-ангіотензин-альдостерон у підтримці високого рівня АТ. Водночас концентрація альдостерону знижується значно меншою мірою, що зумовлює на пізніх етапах онтогенезу збільшення розриву між реніном і альдостероном і, відповідно, збільшення питомого гіпертензіогенного внеску останнього. Це сприяє досить високій антигіпертензивній ефективності діуретиків у людей старшого віку, що знайшло відображення у рекомендаціях з лікування АГ.
Досить помітні зміни відбуваються з боку вегетативної регуляції серцевої діяльності, зокрема симпатичної. Так, зменшення щільності симпатичних сплетінь у міокарді та відповідне зменшення концентрації медіаторів місцевої симпатичної нервової системи супроводжується віковим збільшенням чутливості до гуморальних впливів (зокрема адреналіну), що зумовлює найвищу чутливість міокарда старих людей до стресорних факторів (розвиток порушень ритму, ішемічних ушкоджень навіть при незначному хвилювання чи фізичному навантаженні). Чутливість до найменшого стресу може пояснювати й велику кількість випадків “гіпертензії білого халату” у хворих старшого віку, що вимагає проведення у них добового амбулаторного моніторування АТ для визначення справжньої АГ.
З віком зменшується кількість і чутливість β2-адренорецепторів, які зумов­люють вазодилатацію, а чутливість вазоконстрикторних α1-адренорецепторів залишається незмінною. Це призводить до дисбалансу між вазоконстрикторною та вазодилататорною відповіддю судин у бік зростання судинного опору.
Вікове зростання пресорного потенціалу крові супроводжується зменшенням чутливості пресорних факторів до впливу антигіпертензивних препаратів. Вікове зменшення депресорних факторів також сприяє зростанню загального периферичного опору судин. Порушення взаємовідношення “вазодилатація–вазоконстрикція” з віком призводить до перебудови кількісних рівнів ауторегуляції мозкового, ниркового, коронарного кровообігу, що відтворюється у реакціях на антигіпертензивну терапію.
Наслідком вікового регуляторного дисбалансу є також збільшення частоти ортостатичної гіпотензії у старих людей, величина якої може становити 40–50 мм рт. ст. Більшість епізодів ортостатичної гіпотензії проявляється ознаками кардіоцеребрального синдрому і пов’язана з високою варіабельністю АТ за даними добового моніторування.
Гетерогенність старечої популяції (як клінічна, так і гемодинамічна) також сприяє віковим змінам ефективності антигіпертензивного лікування. Враховуючи зазначені обставини, в лікуванні літніх хворих з АГ слід застосовувати стратегію дуже малих доз. Показано, що у геріатричних хворих (середній вік — 82,3 року) комбінація периндоприлу 2 мг з індапамідом 0,625 мг має дуже високу ефективність (92% хворих відповіли на лікування зниженням АТ, у 80% пацієнтів він нормалізувався), не зумовлює побічних явищ і забезпечує прихильність пацієнта до терапії (Rengo F., 2001).
Артеріальна гіпертензія у людей похилого і старечого віку має і такі шляхи патологічної, відображеної у клініці, реалізації, як гіпертензивна деменція (хвороба Бінсвангера) — прогресуюча атрофія підкоркової білої субстанції. Епідеміологічні дослідження останніх десятиріч свідчать про те, що ця судинна патологія мозку на ґрунті АГ складає в країнах східної Європи та Японії 20–29%, тобто зустрічається частіше, ніж розповсюджена у старшому віці хвороба Альцгеймера. Проте цікаво і важливо, що поряд з АГ як причиною цього патологічного стану у таких хворих одночасно зменшується переносимість гіпотензивних реакцій. Останнє пояснюється підвищенням нижньої межі ауторегуляції мозкових судин у зв’язку зі сталою гіпертензією. На думку багатьох авторів, порушення регуляції пов’язане зі зміною тонусу мозкових судин у відповідь на центрально-гемодинамічні зміни і перебудовою при цьому безпосередньо мозкових ауторегуляторних механізмів.
Гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК) є одним із найтяжчих і досить частих ускладнень АГ і церебрального атеросклерозу в пізньому онтогенезі.
Результати проведених останнім часом багатоцентрових досліджень, присвячених вивченню поширеності інсультів та їх факторів ризику, свідчать про зростання частоти цієї патології з віком. Встановлено тісний зв’язок інсульту з рівнем АТ. Так, навіть в осіб з межовими цифрами АТ відносний ризик розвитку інсульту вищий у 1,5 разів порівняно з нормою.
Більш суттєвим фактором виникнення інсульту є підвищення САТ. Згідно з даними Копенгагенського дослідження ризик розвитку інсульту найбільший у чоловіків з ізольованою систолічною гіпертензією — 4,1%, тоді як при ізольо­ваному підвищенні ДАТ він становить 3,2% (що є найменшим значенням у дослідженій групі).
Доведено, що повторні інсульти найчастіше трапляються у хворих з АГ в анамнезі. В останні десятиріччя досить очевидною є тенденція до збільшення частоти ішемічних інсультів на фоні гіпертензивного ремоделювання дрібних судин мозку у хворих похилого і старечого віку з АГ. Відомо, що у людей з ІСГ ризик смерті від цереброваскулярних захворювань збільшується на 32% з підвищенням САТ на 10 мм рт. ст.
Існує залежність між частотою виникнення інсульту і переважним рівнем АТ не лише при АГ, а і в осіб з нормальними його показниками. Якщо при стійкому збільшенні АТ ризик геморагічного й ішемічного інсульту зростає відповідно у 10 та 3–7 разів, то при межовому підвищенні АТ він збільшується в 1,5 рази.
Аналіз результатів дослідження ELSA свідчить про широку поширеність ураження сонних артерій (понад 80%) у хворих із м’якою і помірною АГ. Встановлено тісну кореляцію між показниками АТ і ступенем ураження сонних артерій у хворих на АГ, що вважається фактором, який сприяє розвитку ішемічного інсульту. Prospective Studies Collaboratories продемонструвало, що зв’язок інсульту з рівнем АТ є більш тісним у хворих, молодших 45 років, порівняно з хворими старшого віку. Так, відносний ризик розвитку інсульту у хворих з найвищим рівнем ДАТ (порівняно з найнижчим його рівнем) збільшується у 10 разів у віці до 45 років, тоді як після 60 років — лише у 2 рази.
Таким чином, патологічний вплив підвищеного ДАТ дещо зменшується з віком навіть відносно ризику розвитку інсульту. Це підтверджується і даними декількох рандомізованих досліджень, які продемонстрували, що у людей старше 75 років довготривала антигіпертензивна терапія хоча і призводила до зниження ризику розвитку інсульту на 33% та серцевої недостатності на 39%, але смертність від серцево-судинної патології не знижувалася, а в ряді випадків навіть мала тенденцію до збільшення внаслідок зростання смертності від інсультів (на 10%).
В осіб похилого віку об’єм мозку зменшується за рахунок збільшення бокових і третього шлуночків. З’ясовано, що менший об’єм мозку (за даними МРТ) асоціюється з більшою варіабельністю САТ протягом нічного сну, а більша варіабельність САТ під час бадьорості пов’язана з більшим об’ємом шлуночків мозку. Ці дані свідчать, що навіть верхня межа нормальних значень САТ асоціюється з атрофією мозку. В розвитку останньої відіграє роль також варіабельність САТ. Найбільш виразною атрофія мозку була в осіб з комбінацією цих двох факторів.
Вітчизняні дослідники виділяють кілька причин ураження мозку при АГ. По-перше, функціональні та структурні зміни ремодельованих мозкових артерій можуть призводити до ішемізації мозку з неврологічними та психічними порушеннями. По-друге, неврологічні симптоми можуть бути наслідком і побічним ефектом антигіпертензивної терапії. По-третє, ішемію головного мозку може викликати надмірне зниження АТ. Остання проблема досить часто зустрічається в геріатричній клініці і значно обмежує можливості призначення антигіпертензивної терапії літнім хворим.
Головним моментом у взаємовідносинах системної та церебральної гемодинаміки є поняття ауторегуляції мозкового кровообігу. Ауторегуляція кровообігу — це рятівний механізм, даний природою для захисту життєво важливих органів (мозку, серця, нирок). Вона тісно пов’язана з величиною серцевого викиду і периферичного судинного опору.
У здорової молодої людини ауторегуляція підтримується у досить широкому діапазоні середньодинамічного АТ (від 60 до 150 мм рт. ст.). Вихід за ці межі призводить до ішемізації мозку (при зменшенні середнього АТ) чи його гіперперфузії (при збільшенні останнього). При зниженні середнього АТ нижче 60 мм рт. ст. вазодилатація виявляється надмірною і мозковий кровотік знижується. При підвищенні середнього АТ більше 150 мм рт. ст. надмірна вазоконстрикція також негативно впливає на стан мозкового кровообігу. При тривалій АГ мозкова перфузія зберігається на тому самому рівні, що і при нормотензії (50 мл/100 г за 1 хв). Але при цьому судинне ремоделювання у вигляді потовщення стінок судин і зменшення їх просвіту забезпечує більшу надійність регуляції при підвищенні АТ, покращує толерантність до епізодів гострого його підвищення. При цьому послаблюється потенціал вазодилатації та толерант­ність хворого до зменшення АТ.
Таким чином, при медикаментозному зниженні АТ можливі два варіанти церебральної циркуляції. Якщо АТ знижується помірно і поступово, то ауторегуляція утримує мозковий кровообіг на постійному рівні. А якщо швидке зменшення АТ переходить за межі ауторегуляції у даного хворого, то мозковий кровотік знижується з усіма клінічними ознаками декомпенсованої енцефалопатії. Останній варіант можна спостерігати у геріатричній клініці.
Ураження ендотелію також значно порушує ауторегуляторні механізми. Широта діапазону ауторегуляції має в собі великий запас міцності на випадок різкого падіння об’ємного кровотоку або ситуаційного підвищення АТ при стресі чи навантаженні. При АГ діапазон ауторегуляції зміщується в бік збільшення як нижньої, так і верхньої межі і може становити 100–180 мм рт. ст. Основою цього явища є структурна і функціональна перебудова церебральних судин зі звуженням їх діаметру, потовщенням стінок і зменшенням чутливості до вазодилатуючих агентів із відповідним збільшенням чутливості до вазоконстрикторів. Зсув меж ауторегуляції є явищем пристосувальним, яке адаптує мозок до високих рівнів АТ і запобігає його гіпертензивній гіперперфузії. Платою за це є погіршення переносимості низьких рівнів АТ, які можуть супроводжуватися ішемією. Те саме стосується і кровотоку в інших життєво важливих органах, зокрема у міокарді.
Вивчення динаміки коронарного кровообігу залежно від тиску коронарної перфузії показало, що у діапазоні 70–130 мм рт. ст. зберігається відносна стабільність кровотоку. Якщо серцевий викид зменшується і АТ знижується, коронарний кровоток погіршується. Цей факт може пояснювати дані досліджень, що вказують на збільшення частоти серцево-судинних ускладнень при зменшенні діастолічного АТ. Це ще раз підкреслює важливість поступового, “м’якого” лікування, спрямованого не стільки на швидке досягнення цільового рівня АТ, скільки на поступове відновлення морфофункціонального стану судин.
Із віком ауторегуляція дещо втрачає свою ефективність, тому у літніх людей при зниженні АТ більш вірогідним є розвиток ознак ішемії. Таким чином, АГ і старіння супроводжуються односпрямованими зсувами у системі ауторегуляції церебрального кровообігу і асоціюються зі зміщенням діапазону ауторегуляції у бік підвищення АТ. При цьому відбувається певне звуження останнього, тобто можливості ауторегуляції у старих людей обмежені в умовах як високого, так i (особливо) низького АТ. Дані літератури свідчать про різний вплив антигіпертензивних препаратів на систему ауторегуляції. Прийом антагоністів кальцію може призводити до порушення механізмів ауторегуляції, що проявляється голов­ним болем внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску. А інгібітори АПФ, навпаки, знижують межу ауторегуляції у бік більш низького АТ, покращуючи переносимість гіпотензії.
В умовах погіршення ауторегуляції важлива роль у кровозабезпеченні мозку належить системно-гемодинамічним чинникам і функціональному стану серця. Тому в сучасній неврології значна увага приділяється вивченню взаємозалежності між системним і мозковим кровообігом у хворих із судинними захворюваннями головного мозку. Є дані про зв’язок між станом великих судин і частотою церебральних інсультів. У дослідженні, що вивчало залежність між жорсткістю артеріальних судин і серцево-судинною смертністю, встановлено, що збільшення швидкості розповсюдження пульсової хвилі (ШРПХ) на 3,5 см/с достовірно підвищує ризик інсульту (в 1,5 рази) незалежно від індексу маси тіла, рівня холестерину, ЧСС і наявності цукрового діабету. У цих хворих жорсткість аорти може розглядатися як незалежний предиктор інсульту. Дуже важливе значення таке спостереження набуває саме у людей похилого і старечого віку, в яких жорст­кість великих судин збільшена навіть при відсутності підвищення АТ.
У дослідженнях С.М.Виничука показано, що при тахісистолічній формі миготливої аритмії низький серцевий викид поєднувався з гіпоперфузією церебральних судин. Радіоізотопні дослідження мозкового кровообігу у хворих на інсульт продемонстрували зниження церебрального кровотоку при шлуночковій екстрасистолії на 8%, при суправентрикулярній екстрасистолії — на 12%, при атріовентрикулярній тахіаритмії — на 25%. У хворих із нормосистолічною миготливою аритмією спостерігається залежність лінійної швидкості церебрального кровотоку (за даними транскраніальної доплерографії) від тривалості серцевого циклу. У дослідженні J.Broderick та співавторів пересадка серця у хворих із застійною серцевою недостатністю сприяла покращенню стану мозкового кровообігу і нейропсихологічних функцій (уваги і пам’яті). Отже, можна дійти висновку, що погіршення стану мозкового кровопостачання при АГ (особливо в пізньому онтогенезі) може бути зумовлене не лише безпосереднім гіпертензивним ремоделюванням мозкових судин, а й змінами функціонального стану гіпертензивного серця (систолічна та діастолічна дисфункція, зменшення серцевого викиду, миготлива аритмія та інші порушення ритму).
Таким чином, артеріальна гіпертензія — це не тільки підвищення АТ, але й зміни судин артеріального русла, його резистивних відділів із майже не­зворотними змінами співвідношення величини просвіту судини і товщини її стінки, розростанням сполучнотканинних структур і ураженням ендотелію з послідовною втратою регуляторних функцій. Ці процеси розвиваються швидше і є більш виразними на фоні існуючих вікових судинних змін, які створюють передумови для погіршення механізмів ауторегуляції мозкового, коронарного, ниркового кровобігу. Тому у хворих старших вікових груп у випадку розвитку гіпертензивного криза органи-мішені є більш вразливими, а “агресивне” зниження АТ до цільового рівня іноді призводить до побічних проявів (запаморочення, хиткість ходи, слабкість, задуха), що значно обмежує прихильність хворого до лікування. Підібрати хворим похилого і старечого віку адекватну терапію, яка б ефективно контролювала АТ, запобігала розвитку ускладнень і при цьому враховувала вікові особливості регіонарної гемодинаміки та її регуляції, є головним завданням лікаря.

Перелік рекомендованої літератури знаходиться в редакції.



Статьи на похожую тематику:

1. М.П.Двуліт Артеріальна гіпертензія у вагітних

2. О. О. Костюк, Є. Є. Шунько Цитомегаловірусна інфекція у новонароджених: особливості перебігу, діагностика та лікування

3. Л.М.Заноздра Особливості перебігу та лікування генералізованих уражень тканин пародонту в осіб, що страждають на гіпертонічну хворобу

4. Легенева гіпертензія у дітей

5. С.М.Гайдукова, С.В.Видиборець, О.А.Карнабеда, О.І.Погоріла Інфекційні ускладнення у хворих на хронічні лімфопроліферативні захворювання

6. Аналіз тяжкості перебігу негоспітальної пневмонії на стаціонарному етапі

7. К. М. Амосова, І. В. Прудкий Варіанти перебігу та лікування гострої лівошлуночкової недостатності при гострому інфаркті міокарда

8. В. І. Медведь Особливості антибактеріальної терапії під час вагітності

9. Особливості лікування артеріальної гіпертензії при ураженні нирок

10. Особливості застосування антибіотиків у сучасних умовах та засади раціональної антибіотикотерапії



зміст