Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

В.И.Скворцова, И.А.Платонова
Терапия острого ишемического инсульта

В.И.СКВОРЦОВА, д.м.н., профессор, чл.-кор. РАМН, вице-президент Национальной ассоциации по борьбе с инсультом; И.А.ПЛАТОНОВА, к.м.н.
/Российский государственный медицинский университет, Москва/


Оптимизация лечения ишемического инсульта (ИИ) — одна из самых актуальных проблем неврологии, значимость которой обусловлена широкой распространенностью, высоким процентом смертности и инвалидности среди перенесших его лиц. В данном материале мы рассмотрим сегодняшние возможности фармакотерапии, со­временные патогенетические подходы к назначению лекарственных средств при лечении этого заболевания.
Ишемический инсульт является гетерогенным клиническим синдромом. Согласно международным критериям TOAST выделяют несколько патогенетических вариантов инсульта: связанный с поражением артерий крупного калибра и развивающийся по типу атеротромбоза или артерио-артериальной эмболии; кардиоэмболический; микрососудистый (лакунарный); редкие формы — синдром моя-моя, инсульт на фоне воспаления стенки сосуда (васкулит), расслоение (диссекция) стенки артерий и др.; недифференцированные формы.
Современные представления о патогенезе ИИ позволили выделить два основных направления его терапии: улучшение перфузии вещества головного мозга (ранняя реканализация сосуда и реперфузия) и нейропротекция. Эти лечебные мероприятия проводятся на фоне так называемой базисной терапии, основной целью которой является поддержание всех жизненно важных функций организма.
Характер реперфузионной терапии зависит от патогенетического варианта развития ИИ. При окклюзии артерий среднего и крупного калибра эффективность терапевтических мероприятий определяется достижением ранней реканализации сосуда. В большинстве случаев окклюзий артерий среднего калибра направлением выбора является тромболизис.
Проведение активной реперфузии возможно только в стационаре после нейровизуализации (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография головного мозга), позволяющей исключить геморрагический компонент поражения и оценить размеры ишемизированной зоны. Тромболизис не показан при микроциркуляторных и гемодинамических инсультах.
Дисбаланс в системе гемостаза выявляется практически при всех подтипах ИИ, вызывая гиперкоагуляцию с последующей дискоагуляцией в виде ДВС-синдрома, особенно при тяжелых формах острых нарушений мозгового кровообращения, и расстройства микроциркуляции. Поэтому как при макрососудистом (кардиоэмболический, атеротромботический), так и при микрососудистом патогенетическом варианте ИИ необходимыми и обоснованными являются также антикоагулянтная и антиагрегантная терапия.
Хотя мультицентровые исследования (International Stroke Trial Collaborative Group) не выявили достоверных преимуществ терапии гепарином при остром ИИ и свидетельствовали о повышении риска развития геморрагических осложнений, при post hoc анализе были выделены группы больных, для которых лечение гепарином эффективно.
Сравнительное сопоставление влияния различных антитромбоцитарных препаратов продемонстрировало высокую эффективность аспирина в дозе 1 мг/кг массы тела в сутки. Установлена также эффективность антиагрегантов, оказывающих комплексное реологическое действие, направленное не только на уменьшение агрегационной способности тромбоцитов, но и на улучшение деформируемости мембран эритроцитов и нормализацию микроциркуляции в целом. Широкий спектр препаратов с антиагрегантным действием позволяет подобрать оптимальное лечебное средство каждому больному, учитывая его индивидуальные особенности. Так, у больных молодого возраста с гиперкинетическим типом кровообращения (выраженная тахикардия, стойкое повышение систолического артериального давления) предпочтительны малые дозы β-адреноблокаторов, обладающих антиагрегационными свойствами. Пожилым пациентам целесообразно назначать ангиопротекторы, также оказывающие антитромбоцитарное действие.
Другим направлением терапии ИИ является нейропротекция. Механизмы нейропротекции столь же многообразны, сколь многочисленны механизмы ишемического повреждения мозга. Условно выделяют первичную и вторичную нейропротекцию.
Первичная нейропротекция направлена на прерывание быстрых механизмов глутамат-кальциевого каскада. Она должна быть начата с первых минут заболевания и продолжаться в течение первых 3 дней, особенно активно — в первые 12 часов. С целью первичной нейропротекции используют глицин в суточной дозе 1 г сублингвально, магния сульфат — в виде внутривенных капельных вливаний по 10 мл 25% раствора в сутки (в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида).
Вторичная нейропротекция направлена на прерывание механизмов отсроченной смерти клеток в зоне пенумбры. Она может быть начата отсроченно, спустя 3–6 часов после развития инсульта, и должна продолжаться минимум 7–10 дней. Вторичная нейропротекция включает применение антиоксидантов, препаратов, блокирующих локальную воспалительную реакцию, улучшающих трофическое обеспечение и предотвращающих апоптоз. Одновременно проводится репаративная терапия, направленная на улучшение пластичности здоровой ткани, окружающей инфаркт голов­ного мозга, активацию образования полисинаптических связей, увеличение плотности рецепторов.
В связи с необходимостью одновременной коррекции церебрального кровотока и тканевого метаболизма для лечения ИИ в последнее время все чаще используются препараты комбинированного действия, оказывающие, с одной стороны, нормализующее влияние на церебральный кровоток, а с другой — комплексное метаболическое действие, заключающееся в оптимизации окислительно-восстановительных, обменных процессов и активации энергетического метаболизма в мозговой ткани. Одним из наиболее широко применяемых препаратов этой группы является винпоцетин.
Винпоцетин улучшает мозговой кровоток и микроциркуляцию, оказывая избирательное вазодилатирующее действие и препятствуя вазоконстрикторным эффектам на церебральные сосуды, ингибируя агрегацию и адгезию форменных элементов крови, нормализуя деформируемость мембран эритроцитов. Препарат способствует улучшению энергетического метаболизма путем оптимизации окислительно-восстановительных процессов, активации транспорта кислорода и глюкозы, а также их утилизации в ткани головного мозга. Винпоцетин обладает антиоксидантными и антиэксайтотоксическими свойствами, нормализует ионный градиент клеточных мембран.
Проведенные клинические исследования показали, что при ИИ винпоцетин эффективен в дозе 10–20 мг в сутки внутривенно капельно (в разведении на 500 мл изотонического раствора натрия хлорида) в течение 7–10 дней (в некоторых случаях — до 21 дня) с дальнейшим переводом больного на прием таблетированных форм препарата: по 10 мг 3 раза в сутки в течение 3–4 недель, затем — традиционной формы по 5 мг 3 раза в сутки в течение 1–3 месяцев.
Таким образом, возможность индивидуального подхода к больному и подбора препаратов для лечения ишемического инсульта обусловлена наличием огромного спектра лекарст­венных средств, среди которых значительное место занимают вещества с комбинированным цереброваскулярным и нейропротективным типом действия.


Статьи на похожую тематику:

1. Д.Ю.Бархатов, А.В.Ким, А.В.Ерофеева, В.Г.Ионова, М.М.Танашян Церебральная эмболия в патогенезе ишемического инсульта

2. Диагностика и лечение острого периода инсульта в вертебро-базилярном бассейне

3. Применение апрокала в комплексном лечении острого панкреатита

4. Значение микосиста в лечении острого и рецидивирующего кандидозного вульвовагинита

5. В.А.Парфенов, О.В.Абдулина, М.В.Замерград Периферическая вестибулопатия под маской инсульта

6. Эффективность водорастворимой формы кверцетина (корвитина) при лечении острого коронарного синдрома с элевацией сегмента ST

7. В.А.Яворская, В.В.Хвисюк, Ю.В.Фломин, А.В.Гребенюк Защита мозга в острый период инсульта: новая перспектива

8. В.А.Яворская, В.В.Хвисюк, Ю.В.Фломин, А.В.Гребенюк Защита мозга в острый период инсульта: новая перспектива

9. Сравнение интенсивного и умеренного снижения уровней липидов статинами после острого коронарного синдрома: исследование PROVE-IT

10. Г. И. Мавров Этиотропная терапия хламидийных инфекций



зміст