Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

А.М.Зборовский, В.В.Седнев, Э.Я.Фисталь, И.И.Сперанский, О.В.Мельник
Алкогольный делирий у обожженных

А.М.ЗБОРОВСКИЙ, В.В.СЕДНЕВ, д.мед.н.; Э.Я.ФИСТАЛЬ, д.мед.н., профессор; И.И.СПЕРАНСКИЙ, О.В.МЕЛЬНИК
Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К.Гусака АМН Украины, Донецк


Одной из проблем современной медицины, и комбустиологии в частности, является увеличение числа острых психозов у больных с зависимостью от алкоголя или психоактивных веществ.
По данным литературы и нашим наблюдениям, от 7 до 20% пострадавших от ожогов различной степени тяжести поступают в ожоговые центры и отделения в стадии алкогольного опьянения либо в стадии алкогольного психоза (делирия), или последний развивается в стационаре на 1–5-е сутки после госпитализации (Francis J., Kapoor W.N., 1990; Heckmann J.G. et al., 2000; Зборовский А.М., Седнев В.В. и соавт., 2003).
Актуальность данной проблемы обусловлена не только распространенностью этого психопатологического расстройства в комбустиологии, но и тем, что делириозный синдром при ожоговой травме имеет ряд клинических особенностей, затрудняющих его диагностику и определяющих тактику лечения и реабилитационные мероприятия. Врачам не удается распознать от 32 до 67% случаев делирия у госпитализированных больных, часто из-за волнообразного течения делирия и разнообразия его проявлений (Inouye S.K., 1994; Чан Д., Бреннан Н.Дж., 1999).
Алкогольный делирий — неотложное состояние, продолжительность которого в основном составляет от 2 до 8 дней, иногда затягивается до 20 дней и более, требующее ургентной специализированной помощи (Авруц­кий Г.Я., Недува А.А., 1988; Кузьминов В.Н., 2002). Острые алкогольные психозы рассматриваются как экзогенные, экзогенно-органические, симптоматические, соматоинтоксикационные. Значительное место в патогенезе алкогольных психозов принадлежит дефициту питательных веществ и витаминов, что является следствием вытеснения из диеты пищи алкоголем и значительно большей потребностью в витаминах (прежде всего группы B) для поддержания метаболизма спирта. Нарушение функционирования ГАМК-эргической и холинергической систем приводит к существенным сдвигам в катехоламиновой нейромедиации, с которой связывают психические нарушения при алкогольном делирии. В развитии острых алкогольных психозов важную роль играют полиорганная недостаточность, водно-электролитные и метаболические нарушения, которые являются следствием хронической интоксикации алкоголем (Анохина И.П., 2000; Кузьминов В.Н., 2002; Кузьминов В.Н., Юрченко Н.П. и соавт., 2003; и др.).
В течении алкогольного делирия выделяют следующие стадии (Морозов Г.В., 1983):
1-я — препсихотическая,
2-я — галлюцинаторная,
3-я — собственно делирий,
4-я — разрешения психоза.
Четвертая стадия имеет два варианта исхода: благоприятный (выход из психотического состояния) литический, когда симптоматика редуцируется волнообразно и постепенно; неблагоприятный — когда психотическое состояние сменяется оглушением с периодами психомоторного возбуждения в пределах постели, что обусловлено нарастающим отеком-набуханием головного мозга.
В связи с тем, что у этих пострадавших на первый план выступает клиника ожоговой болезни, их лечение продолжают в ожоговых отделениях и центрах, хирургических или травматологических отделениях центральных районных или городских больниц, в отделениях и блоках интенсивной терапии. Довольно часто лечение данной группы больных проводится без осмотра психиатра, психотерапевта, нарколога. Даже при диагностике алкогольного психоза (делирия) перевод обожженного из одного лечебного учреждения в другое затруднен. Это связано с тем, что транспортировка больного в состоянии психомоторного возбуждения, нарушение преемственности и непрерывности лечебного процесса (так как во многих психиатрических больницах нет возможности полноценного хирургического пособия) резко ухудшают результаты лечения данной группы пострадавших (Кузьминов В.Н., Юрченко Н.П. и соавт., 2003).
Проблема терапии при органических психотических расстройствах у больных с зависимостью от алкоголя и психозах на фоне соматической и неврологической патологии во многом остается нерешенной. В тематической литературе предлагаются различные подходы к лечению при этих состояниях (Стрелец Н.В., Уткин С.И., 1998; Фридман Л.С., 1998; Лекции по наркологии/ Под ред. Н.Н.Иванца, 2000; и др.). Спорными остаются вопросы, касающиеся использования нейролептических препаратов, средств для наркоза, доз препаратов, необходимости и объема инфузионной терапии. Традиционно основная цель применения психотропных препаратов в лечении алкогольного делирия заключается в купировании психомоторного возбуждения и борьбе с бессонницей. Это связано с тем, что в большинстве случаев после длительного медикаментозного сна наступает выздоровление. Одновременно проводится активная коррекция метаболических нарушений, восстановление водно-электролитного баланса, нормализация соматического статуса. Несвоевременное купирование психомоторного возбуждения чревато истощением нейромедиаторных систем, что при неблагоприятном течении психоза сопровождается углублением нарушения сознания, отеком–набуханием головного мозга и приводит к смерти (Морозов Г.В., 1983; Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1988; Энтин Г.М., 1990).
Спорными остаются вопросы психофармакотерапии: использование нейролептических препаратов, их дозировка, потребность, качество и объем инфузионной терапии. Используемые при купировании абстиненции традиционные “психофармакологические” модели, в которых применяются лекарственные препараты, преимущественно подавляющие функцию центральной нервной системы (ЦНС) (нейролептики, транквилизаторы, снотворные, средства для наркоза), а также антидепрессанты не позволяют в полной мере оградить пациента от проявлений ломки (Щербань А.В., Бутров А.В., 2006).
Мы провели анализ критериев клинико-лабораторной диагностики острых энцефалопатий и психозов у обожженных с целью разработать на этой основе стандартизованные схемы лечения пострадавших.
Для этого было осуществлено ретроспективное изучение 121 истории болезни обожженных, которые находились на лечении в ожоговом отделении Института неотложной и восстановительной хирургии им. В.К.Гусака АМН Украины (ИНВХ) за период 2004–2006 гг.: 81 пострадавший (основная группа) имел в анамнезе хронический алкоголизм или поступил в состоянии алкогольного опьянения; 40 пострадавших (контрольная группа) алкоголем не злоупотребляли или по каким-то причинам не пили его вообще. Изучение проводили произвольно, по мере поступления пострадавших в стационар. Возраст больных — от 19 до 74 лет, средний возраст — 43,86 года. Как в основной, так и контрольной группе преобладали мужчины — 70 (87,5%) пострадавших. У всех травма получена в быту. Общая площадь ожога была разной — от 1 до 90 % поверхности тела.
В основной группе у 26 больных общая площадь поражения была менее 10% поверхности тела, из них глубокие ожоги или гранулирующие ожоговые раны составляли до 6,5%; у 23 больных общая площадь поражения составляла до 25% поверхности тела, глубокие ожоги — от 1,5 до 20%; у 25 пациентов площадь поражения была от 26 до 50%, глубокие ожоги — от 6 до 40%; у 7 человек — соответственно более 50% и до 40%.
В контрольной группе общая площадь поражения до 10% поверхности тела имела место у 9 пострадавших, до 25% поверхности тела — у 11, от 26 до 50% — у 12, более 50% — у 8 (с преобладанием глубоких ожогов).
Критериями разграничения алкогольного делирия и делириозного синдрома органического и метаболического генеза являются:
- наличие непсихотического нарушения сознания;
- отсутствие четких данных об употреблении алкоголя в момент травмы или о воздержании от алкоголя более 7 суток перед госпитализацией;
- наличие некомпенсированной соматической патологии или тяжелой черепно-мозговой травмы.
До сих пор нет четких критериев клинической диагностики алкогольного делирия и метаболической энцефалопатии, что часто приводит к гипердиагностике этих патологий. Алкогольные психозы при ожоговой травме во многих случаях являются полиэтиологичными, развитие и клиническая картина их определяется сложным взаимодействием следующих факторов:
- синдром зависимости;
- состояние отмены алкоголя в сочетании с интоксикацией, обусловленной ожоговой травмой;
- токсический фактор алкоголя, септические проявления ожоговой болезни и связанная с ними органическая патология ЦНС и внутренних органов;
- сопутствующая соматическая и неврологическая патология.
Для контроля течения ожоговой болезни, появления воспалительных или других осложнений, эффективности проводимого лечения у больных определяли ряд индексов на основании расширенного общего анализа крови.
Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) рассчитывали по формуле Я.Я.Кальф-Калифа:

ЛИИ = (4 мц. +3 юн. + 2 п. + с.) х (пл. кл.) / (лимф. + мон.) х (э. +1)

Как показатель процессов тканевой деградации и уровня эндогенной интоксикации ЛИИ представляет собой соотношение уровней клеток, повышающихся при воспалительных и гнойных процессах.
Норма колеблется от 0,62±0,09 до 1,6±0,5 ед. Возрастание индекса говорит о повышении уровня эндогенной интоксикации и активации процессов распада. ЛИИ является перспективным в оценке тяжести ожоговой болезни, эффективности проводимой терапии. Однако он не учитывает общее количество лейкоцитов, СОЭ, которые подчеркивают характер и течение воспалительного процесса. В то же время, лейкоцитоз и СОЭ не всегда совпадают с повышением ЛИИ. К тому же операционная травма (некрэктомия, аутодермопластика и т.д.) способствует повышению лейкоцитоза и сдвигу лейкоцитарной формулы влево. Влияние оперативного вмешательства зависит от его тяжести.
Модифицированный индекс (ЛИИм) (Островский В.К. и соавт., 1981):

ЛИИм = (миц. + пл.кл. + юн.+ п. + с.) / (лимф. + мон. + э. + б)

Данный индекс более приемлем и достоверен, так как используется соотношение уровня клеток, повышающегося и снижающегося при воспалительных заболеваниях без каких-либо дополнительных коэффициентов, что правильно и более объективно отражает суть происходящих процессов. Норма — от 1,0±0,5 до 1,6±0,5 ед.
Реактивный ответ нейтрофилов (РОН):

РОН= (мц. + ю.+ 1) х п. х с. / (лимф. + б. + мон.) х э.

Нормальное значение РОН — 10,6±2,1 ед. Показатели РОН 15–25 ед. указывают на компенсирование эндогенной интоксикации, 26–40 ед. — субкомпенсацию, более 40 ед. — декомпенсацию.
Индекс резистентности организма (ИРО) (Кочнев О.С. и соавт.):

ИРО= (л. в тыс./л) / (возраст больного х ЛИИ)

В среднем ИРО колеблется от 50 до 100 ед. Снижение ИРО указывает на возможность развития инфекционных осложнений, увеличение на 3–4-й день — на отсутствие воспалительных осложнений, у больных с гнойными осложнениями ИРО снижается.
Индекс сдвига лейкоцитов крови (ИСЛК):

ИСЛК = (э. + б. + нейтр. (с., п., ю., мц.)) / (мон. + лимф.)

В норме ИСЛК составляет 1,96±0,17 ед. и не зависит от количества лейкоцитов в крови. Повышение ИСЛК свидетельствует об активном воспалительном процессе и нарушении иммунологической реактивности.
Индекс соотношения лейкоцитов и СОЭ (ИЛСОЭ):


ИЛСОЭ = (л. х СОЭ) / 100

По показателям ИЛСОЭ можно судить о наличии интоксикации, связанной с инфекционным (снижение ИЛСОЭ) или аутоиммунным (повышение ИЛСОЭ) процессом.
Лимфоцитарно-гранулоцитарный индекс (ИЛГ):

ИЛГ = (лимф. х 10 ) / (мц. + ю. + п. + с. + э. + б.)

За 2004–2006 гг. в ожоговом центре ИНВХ умерли 23 по­страдавших, злоупотреблявших алкоголем. Средний возраст их был 46,69 года. Уровень алкоголя в крови при поступлении составлял от 0,2 до 7,15‰ (средний — 1,26±0,01‰).
Органические психотические расстройства у больных с зависимостью от алкоголя отличаются высокой летальностью: смертность в первые 72 часа составила 13 случаев, в первые 10 суток — 4, до 20 дней — 4, свыше 20 дней — 2.
На вскрытии были обнаружены (в порядке убывания): отек головного мозга и легких (23 случая); общее венозное полнокровие (17); различные формы пневмоний (15); дистрофические изменения внутренних органов (12); гиперплазия и миелоидная метаплазия селезенки и кост­ного мезга (11); сепсис (9); коронарный кардиосклероз (7); гнойно-некротическое воспаление кожи в области ожоговых ран (4); расстройства микроциркуляции (3); туберкулез (1).
Основными причинами смерти, как показали патолого­анатомические исследования, были: отек головного мозга и легких (10 случаев), сепсис (6), шок (6), интоксикация (1). Практически у всех умерших непосредственной причиной смерти стал отек головного мозга, часто — с дислокацией его ствола, в единичных случаях — со вклинением мозжечка в большое затылочное отверстие.
При алкогольном делирии отмечается гипердинамическая реакция сердечно-сосудистой системы, что проявляется уменьшением объема кровообращения (минутного объема, коэффициента резерва). Дефицит сердечного объема связан с депонированием крови в малом круге кровообращения, что уменьшает венозный возврат из малого круга в большой. Во время психоза увеличивается объем внутриклеточной жидкости, что приводит к отеку мозга и тканей. Венозный застой обусловливает нарушение нейронального метаболизма, кислородного и водного обмена, увеличивается гипоксия и гиперкапния, ликворная гипертензия, набухание мозга. По мере развития гемодинамических расстройств нарушение сознания проходит путь от приглушенности до сопора и комы.
При изучении лабораторных показателей отмечались: умеренный лейкоцитоз — от 5 до 25 г/л, увеличение СОЭ — с 4 до 45 мм/ч, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево; концентрация билирубина — 14–24 мкмоль/л (как прямого — 3–4,5 мкмоль/л, так и непрямого — 11–24 мкмоль/л) — в большинстве случаев была близка к норме или незначительно повышена. Уровень трансаминаз до лечения составлял: АСТ 15–25 Е/л, АЛТ 18–34 Е/л. Общая концентрация протеина — 67,8–76,3 г/л, глюкозы в крови — 3,4–6,42 ммоль/л — в большинстве случаев не выходили за пределы нормы. Содержание аммиака (15–70 мкмоль/л), мочевины в крови (3,65–14,72 ммоль/л), креатинина (45–96 ммоль/л) в крови было в пределах нормы или незначительно повышено. Наибольшие нарушения показателей трансаминаз были у молодых больных с грубой алкоголизацией перед госпитализацией. Это, возможно, свидетельствует об активности цитолиза у этих пациентов.
В основной группе пострадавших интоксикация была умеренно выражена у 32 человек. При этом со 2–3-х суток показатели ЛИИ и ЛИИм повышались в 2–3 раза и составляли от 1,6 до 5,0 ед., показатели РОН — 15–25 ед., что указывало на компенсирование эндогенной интоксикации. При проведении адекватной инфузионной терапии, раннем оперативном вмешательстве удавалось через 3–7 дней нормализовать показатели лабораторных анализов, стабилизировать состояние больного. У 17 пострадавших интоксикация была тяжелой с первых дней и показатели ЛИИ и ЛИИм увеличились в 4–7 раз, снижался ИЛСОЭ, РОН повышался до 26–40 ед., что указывало на субкомпенсацию эндогенной интоксикации, присоединение инфекционного процесса. Если при таких же показателях ИЛСОЭ повышался в 1,5–2,0 раза, можно было утверждать, что у больного развились аутоиммунные процессы и необходима их коррекция. Данная группа больных нуждалась не только в проведении инфузионно-трансфузионной терапии, раннего оперативного вмешательства, применения антибиотиков резерва, но и в применении различных методов аппаратной детоксикации (плазмаферез, УФОК, введение озонированных растворов, экстракорпоральное очищение крови и т.д.), неспецифической иммунокоррекции. При своевременном назначении адекватной терапии через 10–15 дней удавалось стабилизировать состояние больного, нормализовать лабораторные показатели. У 19 больных были различные проявления сепсиса и полиорганной недостаточности, показатели ЛИИ и ЛИИм повышались в 7–12 раз, показатели РОН колебались в пределах 40–57 ед., снижался ИЛСОЭ, а при развитии ареактивности организма он повышался в 2–2,5 раза. Все это указывало на декомпенсацию эндогенной интоксикации. Данная группа пострадавших нуждалась в активной терапии: парентеральном и зондовом питании, детоксикационной терапии, в раннем и более частом (2–3 раза в неделю) оперативном вмешательстве, плазмаферезе, гемосорбции, введении озонированных растворов, иммунной плазмы, иммуноглобулинов, комбинации антибиотиков резерва и т.д. При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 5–8 дней — прогноз сомнительный.
У 13 пострадавших показатели ЛИИ, ЛИИм, ККП, РОН значительно повышались, ИЛСОЭ снижался, проводимая терапия не давала эффекта, лабораторные показатели ухудшались или не имели тенденции к нормализации. Смерть больных данной группы наступала на 3–17-е сутки с момента травмы.
В контрольной группе при ограниченных ожогах эндогенная интоксикация была умеренно выражена у 23 человек. При этом показатели ЛИИ и ЛИИм достигали в первые 2–3 суток от 1,4 до 3,7 ед., показатели РОН — 15–25 ед., что указывало на компенсирование эндогенной интоксикации. При проведении адекватной инфузионной терапии, раннем оперативном вмешательстве удавалось через 2–4 дня нормализовать показатели лабораторных анализов, стабилизировать состояние больного. У 8 по­страдавших интоксикация была тяжелой с первых дней и показатели ЛИИ и ЛИИм увеличились в 3–5 раз, достигая 3,4–5,9 ед., в некоторых случаях — до 9 ед., снижался ИЛСОЭ, РОН повышался до 26–40 ед., что указывало на субкомпенсацию эндогенной интоксикации, присоединение инфекционного процесса. Данная группа больных нуждалась не только в проведении инфузионно-трансфузионной терапии, раннего оперативного вмешательства, применения антибиотиков резерва, но и в применении различных методов аппаратной детоксикации (плазмаферез, УФОК, введение озонированных растворов экстракорпоральное очищение крови и т.д.), неспецифической иммунокоррекции. При своевременном назначении адекватной терапии через 7–10 дней удавалось стабилизировать состояние больного, нормализовать лабораторные показатели. У 6 больных были различные проявления сепсиса и полиорганной недостаточности, показатели ЛИИ и ЛИИм повышались в 7–10 раз, достигая от 7,6 до 16,3 ед., показатели РОН колебались в пределах 40–57 ед., снижался ИЛСОЭ. Все это указывало на декомпенсацию эндогенной интоксикации. Данная группа пострадавших также нуждалась в активной терапии: парентеральном и зондовом питании, детоксикационной терапии, в раннем и более частом (2–3 раза в неделю) оперативном вмешательстве, плазмаферезе, гемосорбции, введении озонированных растворов, иммунной плазмы, иммуноглобулинов, комбинации антибиотиков резерва и т.д.
У 3 пострадавших с критическими ожогами показатели ЛИИ, ЛИИм, ККП, РОН значительно повышались, ИЛСОЭ снижался, проводимая терапия не давала эффекта, лабораторные показатели ухудшались или не имели тенденции к нормализации. Смерть больных данной группы наступала на 3–9-е сутки с момента травмы.
При сравнении основной и контрольной групп отмечено, что в основной группе требовалась более интенсивная дезинтоксикационная и энергетическая терапия, заживление ран и приживление лоскутов протекало хуже, что увеличивало сроки лечения на 3–7 дней. Мы также отметили, что при тяжелом состоянии больного, выраженном возбуждении, зрительных и слуховых галлюцинациях, а иногда при усилении делириозного синдрома индексы ЛИИ, ЛИИм, РОН начинали снижаться. Через 2–3 дня отмечалось клиническое улучшение. И наоборот — при улучшении клинического состояния, уменьшении двигательного возбуждения, галлюцинаций, но при ухудшении показателей индексов интоксикации — через 2–3 дня у больных наступал рецидив алкогольного делирия и возникали энцефалопатии смешанного генеза. Если этим больным в период улучшения состояния продолжали проводить активную дезинтоксикационную терапию, витаминотерапию, применять препараты магния и т.д., удавалось предотвратить рецидив делирия и психических расстройств. Замечено также, что у 37 пострадавших явления энцефалопатии начинались после оперативного вмешательства в течение первых 6–18 часов. Это побудило нас увеличивать дезинтоксикационную терапию перед операцией и непосредственно после нее.
Спектр психотропных препаратов, применяемых для купирования алкогольного делирия, достаточно широк. Исходя из концепции первоочередного купирования психомоторного возбуждения, для купирования алкогольного делирия, прежде всего, используются препараты, обладающие выраженным седативным действием. Из психотропных средств это, в первую очередь, нейролептики и транквилизаторы, реже нормотимики. Дозы используемых психотропных препаратов должны быть низкими (пороговыми), без гепатотоксического действия, без депрессивного влияния на функцию сердечно-сосудистой и дыхательной систем. На основании полученных данных мы разработали алгоритм оказания медицинской помощи обожженным с угрозой развития энцефалопатий и психозов, особенно при наличии в анамнезе зависимости от алкоголя или психостимулирующих веществ на этапах предоставления медицинской помощи больным с ожоговой травмой.
Первый этап — первые 72 часа с момента получения ожоговой травмы — профилактика делириозного расстройства. На фоне патогенетической и симптоматической терапии ожогового шока и токсемии, направленной на нормализацию микроциркуляторных, макрогемодинамических нарушений, сосудисто-тканевой проницаемости, стабилизацию клеточных мембран, коррекцию соотношения онкотического и осмотического давления в тканях и крови, усиление выделения жидкости через почки, назначают транквилизаторы бензодиазепинового ряда в комбинации с нейролептиками, нормализующими сон препаратами. Преимущественное введение психотропных препаратов — во второй половине суток.
Чаще всего мы использовали аминазин, тизерцин, галоперидол, рисперон. Важным является соотношение холинолитического действия препарата с влиянием на адренергические и ГАМК-ергические системы.
Использование алкоголя, в частности смеси Попова, может ухудшить состояние пациента из-за несовместимости с назначенными лечебными препаратами.
Второй этап — 4–7-й дни, при отсутствии признаков делириозного расстройства — снижение дозировок транквилизаторов, переход на более кратковременно действующие препараты. При наличии признаков делириозного расстройства назначают нейролептики с минимальной М-холиноблокирующей и гипотензивной активностью. Введение препаратов нейрометаболитного ряда нежелательно ввиду высокой вероятности обострения продуктивной психопатологической симптоматики. Больных с агрессивным и саморазрушительным поведением при интоксикационном психозе фиксируют до тех пор, пока не восстановится контакт с пострадавшим и не прекратится или значительно уменьшится психомоторное возбуждение.
Третий этап — после 7-го дня при отсутствии делириозного расстройства или по окончании острого периода делирия. В первом случае показана отмена транквилизаторов, при необходимости — введение седативных препаратов растительного происхождения (седасен, барбовал и т.п.), нейрометаболитная терапия. Во втором случае целесообразно продолжать дезинтоксикационную терапию, оперативное и консервативное лечение ран, постепенный переход на сниженные дозы нейролептиков на 3–4 дня, с постепенной отменой их в течение последующих 2–3 дней и одновременным введением транквилизаторов на срок до 2 недель. К исходу первой недели приема транквилизаторов показано введение нейрометаболитов как долгосрочной программы компенсации резидуальных органических нарушений. Для борьбы с гипоксией эффективны методы окислительной терапии, в частности гипербарическая оксигенация, озонотерапия. Кроме этого, окислительную терапию можно использовать для профилактики осложнений в связи с применением нейролептических препаратов, а также у лиц с развившейся терапевтической резистентностью к традиционным методам психофармакотерапии.
Четвертый этап — после 15-х суток, отдаленный период, требующий в большей степени диспансерно-динамического наблюдения и при необходимости — проведения симптоматической терапии.
Таким образом, в разработанном нами алгоритме терапии психотических состояний реализованы следующие задачи.
- Купирование острого двигательного беспокойства и последующий контроль поведения.
- Подавление или уменьшение интенсивности психотических переживаний. Терапевтическое действие обычно проявляется через 1–2 недели после начала лечения.
- Предотвращение обострения или усиления длительно текущего психотического состояния.
- Предотвращение повторного психотического эпизода у больных, находящихся в состоянии ремиссии.
Критерием клинической эффективности разработанного алгоритма лечения ожоговых больных с психозами и энцефалопатиями различного генеза считали улучшение общего состояния больного, нормализацию психического статуса и клинико-лабораторных показателей.
Разработанный нами алгоритм лечения данной группы больных позволил снизить частоту возникновения психозов или уменьшить длительность лечения развившихся психозов у 18,3% пострадавших, а также снизить летальность среди лиц, злоупотреблявших алкоголем, на 15,8%.


Статьи на похожую тематику:

1. Э.Я.Фисталь, И.И.Сперанский, Г.Е.Самойленко, В.В.Арефьев, Е.В.Чеглаков, О.В.Борисова Отечный синдром как осложнение термической травмы: клиника, диагностика, профилактика и комплексное лечение

2. Э.Я.Фисталь, В.В.Солошенко, Н.Н.Фисталь, Г.М.Фирсова, В.В.Арефьев, Г.Е.Самойленко, В.М.Носенко, Е.В.Чеглаков, Д.М.Коротких Местное лечение ожоговых ран

3. Н.І.Швець, І.І.Мельник, Т.М.Бенца Соматизовані та соматогенні депресії в практиці лікаря-інтерніста

4. А.І.Кланца, Д.Є.Бубчак, Л.М.Мельник, В.А.Сухарєв, С.В.Швець Використання лабеталолу під час проведення черезшкірних коронарних втручань

5. А. И. Дядык, Н. Ф. Яровая, М. В. Хоменко, П. Л. Паниотов, С. Р. Зборовский, И. В. Ракитская Применение комбинации лосартана с гидрохлортиазидом препарат лозар-Н) у пациентов с артериальной гипертензией при паренхиматозных заболеваниях почек

6. Э.Я.Фисталь, Г.Е.Самойленко, С.Г.Хачатрян Диагностика и лечение ожогов у детей

7. Э.Я.Фисталь, В.М.Носенко, В.В.Макиенко, В.В.Солошенко, Е.В.Чеглаков Медицинский озон в комбустиологии



зміст