Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Э.Я.Фисталь, И.И.Сперанский, Г.Е.Самойленко, В.В.Арефьев, Е.В.Чеглаков, О.В.Борисова
Отечный синдром как осложнение термической травмы: клиника, диагностика, профилактика и комплексное лечение

Э.Я.ФИСТАЛЬ, д.мед.н., профессор; И.И.СПЕРАНСКИЙ, Г.Е.САМОЙЛЕНКО, к.мед.н.; В.В.АРЕФЬЕВ, Е.В.ЧЕГЛАКОВ, О.В.БОРИСОВА
Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К.Гусака АМН Украины, отдел термической травмы и пластической хирургии, Донецк


Отечный синдром (ОС) и его коррекция у обожженных остается одной из актуальных проблем современной комбустио­логии. Как один из патогенетических звеньев течения раневого процесса или осложнений терапии ожоговой болезни ОС, по данным литературы, развивается у 17–68% обожженных и является одной из причин неудовлетворительных результатов лечения, иногда — инвалидизации и смерти пострадавших.
Под ОС у обожженных следует подразумевать увеличение объема конечностей, участка тела или органа вследствие патологических изменений в ответ на термическую травму, ее осложнение или оперативное вмешательство во время лечения ожога или его последствий (Borres M., 1995).
Существующая на сегодня классификация отеков (рис.1) подразделяет их на общие, местные и по причинам возникновения.
Мы различаем ранний ОС обожженных (рис.2), который развивается в первые 7 дней после ожога: первичный реактивный — в первые двое суток, вторичный реактивный — на 3–7-е сутки. Причинами первичного реактивного отека у обожженных являются коагуляция поврежденных тканей с тромбозом сосудов, сдавление конечности циркулярным плотным ожоговым струпом, образование биологически активных веществ (БАВ): кининов, гистамина, серотонина и др. Вторичный реактивный ОС подразделяют на местный — в результате воспалительных изменений в ране и паратравматической зоне и общий — развивающийся как проявление синдрома воспалительной реакции (воспалительного ответа), раннего сепсиса, синдрома полиорганной недостаточности. Нередко причиной общего отека является избыточная инфузионной терапия или нерациональный ее состав. Знание механизмов развития отеков является важным для разработки эффективной профилактики и терапии данной группы больных.
Развитие отеков у обожженных зачастую является результатом повышения проницаемости сосудистой стенки и перехода жидкости в интерстициальное пространство неповрежденных тканей. В обожженных тканях повышается осмотическое давление, что изменяет вектор тока жидкости в эту зону и усугубляет отек, обусловленный увеличением количества ионов натрия. Осмолярность интерстициальной жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее из сосудистого русла белков плазмы, в основном альбумина, обладающего способностью удерживать воду, в 17 раз превышающую массу самого белка. Высокое содержание белков в интерстициальной жидкости приводит к повышению онкотического давления и ретенции жидкости в межклеточном пространстве. В результате ликвидация высокобелкового отека требует значительных лечебных усилий — в отличие от других отеков, которые регрессируют по достижении компенсации основного заболевания (Доріченко О., 2006).
От потери белка, циркулирующего в сосудистом русле, во многом зависит развитие отека в необожженных тканях, который особенно выражен при ожогах свыше 30% поверхности тела. При тяжелых ожогах вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран ионы натрия из внеклеточного пространства проникают в клетку и влекут за собой воду, что грозит развитием внутриклеточного отека. В дальнейшем в пораженных участках развивается воспалительный процесс, который усиливает отек пострадавших тканей и зоны паранекроза. Явления отека мягких тканей, нарушение венозной и артериальной микроциркуляции, увеличение проницаемости сосудистой стенки, высвобождение медиаторов воспаления в ответ на термическую травму сопровождаются болью, ограничением функции конечности и участка тела, а порой и органа в целом. Такой патологический процесс выделяется в литературе как ранний отечный, отечно-болевой или отечно-воспалительный синдром.
Нередко у обожженных в первые 4–7 дней после ожога, особенно при поражении более 30% поверхности тела, из-за выхода альбумина из сосудистого русла в межклеточное пространство, неадекватной терапии с использованием преимущественно солевых растворов возникает гипоальбуминемия, которая также способствует развитию генерализованных и локальных отеков. В период шока и токсемии у больных редко снижен аппетит, выражен парез кишечника, что может приводить к неукротимой рвоте, а в результате — к развитию синдрома неполноценного и недостаточного питания и гипопротеинемии, которые также реализуются в ОС.
Известно, что на ожог, как и на любую травму, включая операционную, организм отвечает неспецифической воспалительной реакцией, которая является адаптационной, защитно-компенсаторной и проявляется не только болью и выбросом цитокинов, но и отеком. Выраженность этой реакции зависит от площади и глубины поражения, характера инфекционного агента и иммунного состояния по­страдавшего (Bnummuller M., 1990).


В процессе развития любой воспалительной неспецифической реакции организма на травму происходит выброс медиаторов воспаления, которые сначала вызывают кратко­временный спазм сосудов в очаге поражения, а затем стойкую вазодилатацию, гиперемию кожи, местную и общую гипертермию, ацидоз. В очаге воспаления и в зоне паранекроза в результате повышенной проницаемости из сосудов мигрируют плазма и форменные элементы крови, уменьшается скорость кровотока, происходит агрегация тромбоцитов и тромбообразование, выпадают в осадок сгустки фибрина и крови. Продукты распада поврежденных тканей стимулируют образование лейкоцитарного вала вокруг неспецифического воспаления. Повышенная проницаемость стенок сосудов и клеточных мембран приводят к развитию отека тканей в области ожога (Esch P.M. et al., 1989; Остапчук Н.П., 2005).
Венозный стаз, развивающийся в период ожогового шока и ранней токсемии, снижает доставку кислорода к тканям. Тяжелая и продолжительная гипоксия тканей активирует эндотелиальные клетки, которые освобождают медиаторы воспаления и митогенные молекулы. Медиаторы воспаления индуцируют адгезию нейтрофильных гранулоцитов и непрямым путем инициируют пролиферацию гладкомышечных клеток. Во время процесса адгезии лейкоциты активируются и освобождают свободные радикалы и протеазы. Они могут повреждать биологические молекулы (например, коллаген). Пролиферирующие гладкомышечные клетки изменяют свой фенотип и утрачивают способность к физиологическому сокращению, как в нормальной венозной стенке.
Венозный стаз приводит к церебральной ишемии и цитотоксическому отеку, возникающему вследствие развившегося метаболического ацидоза. Различают две стадии его формирования. Вначале ишемическая гипо­ксия ведет к деполяризации клеточных мембран, нарушению функционирования натрий-калиевого насоса и вхождения в клетки мозга внеклеточной жидкости. Вторая стадия отека возникает в силу повреждения гематоэнцефалического барьера, чему способствует нарушение адренергической несимпатической иннервации мозговых сосудов. В мозг поступают белки и вода из системного кровеносного русла, развивается вазогенный внеклеточный отек (Оглоблига В.М., 2005).
Кроме перечисленных причин, основанием для развития ОС в области поражения у обожженных могут быть как механические (сдавление периферического участка конечности циркулярным ожоговым струпом с последующим развитием компартмент-синдрома, неудобное положение в постели, тугая повязка и т.д.), так и воспалительные процессы и прочие осложнения в ране и околораневой зоне (нагноение ожоговых ран, флебиты, тромбофлебиты и т.д.), нарушение гемодинамики и реологических свойств крови, нарушение обмена веществ, сопутствующие заболевания внутренних органов и др.




Факторами риска развития ОС у обожженных являются:
- наличие циркулярных глубоких ожогов на конечностях и туловище;
- ожоги особой локализации (лицо, кисть, наружные половые органы);
- глубокие, порой ограниченные, электроожоги конечностей;
- неадекватное местное лечение ожоговых ран;
- гнойно-воспалительные осложнения;
- гипергидратация (вследствие превышения объема или скорости введения сред);
- сопутствующие заболевания (сахарный диабет, пиелонефрит, нефротический синдром, сердечно-сосудистая недостаточность, отеки беременных, ортостатические отеки, острый тромбоз глубоких вен или хроническая венозная недостаточность, лимфедема).
Так, что же такое отек (ОС) у обожженных? Вопрос не риторический, как может показаться на первый взгляд. Часто понятие врача об этом состоянии и представления пациента, жалующегося на отек, расходятся весьма значительно (Золотухин И.А., 2005).
Отеком называется увеличение объема конечности или части тела, вызванное нарастанием количества интерстициальной жидкости. Важным следствием отека является видимое на глаз увеличение размера конечности (ее диаметра), сглаживание анатомических очертаний конечности или части тела. Клинически отеки проявляются при наличии 3–7 л избыточной жидкости в организме, а их появление зависит от массы тела и количества жировой ткани пациента (Иванов Д.Д., Кушниренко С.В., 2006).
При диагностике ОС у обожженных, как и при других отечных синдромах, важную роль имеет правильно со­бранный анамнез.
- Когда впервые появились отеки?
- Уменьшается ли отек в ночное время или при смене положения тела или отдельной его части?
- Получал ли больной гормональные препараты (кортикостероиды, мужские и женские половые гормоны, антигипертензивные препараты — β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антидепрессанты и др.)?
- Страдает ли обожженный сахарным диабетом, изменились ли у него аппетит, масса тела или режим работы кишечника и мочевого пузыря?
Оценка клинических симптомов при отечном синдроме проводится по балльной системе:
0 — отсутствие жалоб или увеличение окружности конечности на аналогичном уровне по сравнению со здоровой на 1 см;
1 балл — умеренная степень выраженности отека: глубина ямки после надавливания до 1 мм или увеличение окружности конечности на 2–3 см;
2 балла — значительная степень выраженности: глубина ямки 2–3 мм или увеличение окружности на 2–5 см;
3 балла — чрезвычайно выраженный отек: глубина ямки более 3 мм или увеличение окружности — более 5 см.
Для определения лишней жидкости в интерстициальной ткани проводят внутрикожную пробу Мак-Клюра с изотоническим раствором натрия хлорида. Наличие внутрисосудистой гипергидратации оценивается по гематокритному числу либо по величине центрального венозного давления. Снижение гематокрита и уменьшение диуреза указывают на наличие отеков.
Для дифференциальной диагностики лимфатического отека используется признак Стеммера — кожу тыла 2-го пальца стопы невозможно собрать в складку. При отечном синдроме, вызванном другими причинами, этот симптом отсутствует.
Рациональное лечение ОС у обожженных подразумевает проведение этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии. Она должна быть направлена на коррекцию микроциркуляторных, макрогемодинамических нарушений. Для уменьшения последствий ишемии тканей применяются препараты, улучшающие реологические свойства крови или уменьшающие выраженность воспалительных изменений и отек. Общепринятое лечение включает обязательное введение реополиглюкина 2,5 мл/кг, 5 мл 1% пентоксифиллина в течение 3–5 суток после получения ожога. При появлении отека конечностей и неврологических расстройств добавляют токоферол (1 мл 30% раствора 3 раза в сутки), маннитол (400 мл 15% раствора), актовегин (до 5 г), фуросемид (2 мл 2 раза в сутки) в течение 5–10 дней, прозерин (0,05% раствор 1 мл подкожно). Эффект такого лечения кратковременный, возможны рецидивы. В последнее время предпочтение отдают препаратам, уменьшающим образование и ингибирующим свободные радикалы кислорода (сукцинатдегидрогеназа, каталаза, a‑токоферол, витамин С, маннитол, вазопростан).
В качестве профилактики развития ОС у обожженных считается оправданным форсированный диурез в первые 3–5 суток после ожога, чтобы не дать возможности жидкости уйти в интерстициальное пространство. Для этой цели используется 2,4% раствор эуфиллина по 5–10 мл 3 раза в день, фуросемид или трифас 2 раза в сутки, маннитол и другие лекарственные препараты.
Лечебный эффект салуретиков (фуросемида, этакриновой кислоты, гидрохлортиазида и др.) основан на уменьшении объема циркуляции крови, за счет чего снижается венозное давление. Вследствие изменения гидростатического давления жидкость из отечных тканей пассивно возвращается в сосудистое русло.
У больных с декомпенсированной сердечно-легочной деятельностью обоснованным является применение дегидратационной терапии, которая включает в себя назначение осмотических диуретиков. Эти препараты, в отличие от салуретиков, вызывают активную дегидратацию тканей за счет повышения осмолярности крови. Одним из представителей данной группы является шестиатомный спирт маннитол. Быстрый и выраженный дегидратационный эффект маннитола используется с целью уменьшения отека–набухания голов­ного мозга при явлениях энцефалопатии и психозов у обожженных, для снижения внутрисердечного и внутриглазного давления, уменьшения экзо- и эндогенной интоксикации. Препарат вводят внутривенно в виде 5–10–15–20% раствора из расчета 0,5–1,5 г/кг в сутки (Гаври­сюк В.К. и соавт., 2006).
Более перспективными являются препараты сорбилакт и реосорбилакт, созданные на основе гиперосмолярного (20%) раствора шести­атомного спирта сорбитола (200 г/л воды в сорбилакте и 60 г/л — в реосорбилакте). Введенный в организм сорбитол быстро включается в общий метаболизм. При этом 85% сорбитола утилизируется в печени и накапливается в виде гликогена, пополняя энергетический резерв организма, что очень важно при обширных ожогах. Около 5% сорбитола депонируется в ткани мозга, сердечной мышце и только 10–12% — выделяется с мочой. Высокая осмолярность сорбилакта формирует устойчивое повышение онкотического давления, а реосорбилакт имеет к тому же выраженные дезагрегантные свойства. Он обладает более мягким диуретическим эффектом по сравнению с маннитолом, является многофункциональным препаратом, оказывающим воздействие на другие патогенетические механизмы ОС у обожженных. Он содержит натрия лактат, обладающий способностью корригировать кислотно-основное равновесие при ацидозе, что часто бывает при обширных ожогах.
При гипопротеинемических отеках необходимо вначале повысить онкотическое давление плазмы крови путем переливания альбумина, плазмы, гелофузина, а также декстранов и осмолярных растворов — полиглюкина, реоглюмана, сорбилакта и реосорбилакта. Затем назначают петлевой диуретик, например торасемид.
При негипопротеинемических отеках в качестве несущего раствора для введения торасемида используется кристаллоид либо (предпочтительнее) реосорбилакт, улучшающий одновременно реологические свойства крови.
В качестве профилактики и лечения общих и местных отеков (особенно лица и отека–набухания головного мозга) у обожженных неплохо зарекомендовал себя 0,1% раствор L-лизина эсцината, действующим началом которого является тритерпеновый сапонин гликозида β-амиринового типа эсцина и аминокислота L-лизин. Введение 5–10 мл L-лизина на 250–400 мл 0,9% раствора хлорида натрия сразу же при поступлении обожженного в отделение позволяло уменьшить скорость отека лица и набухание головного мозга, ускорить высыхание ожогового струпа, уменьшить период экссудации. Болевой синдром в месте ожога прекращался на 2–3-и сутки.
Из препаратов с комплексным флебопротекторным и лимфотонизирующим действием — уменьшающих проницаемость капилляров, подавляющих аутоагрессию лейкоцитов и макрофагов, снижающих адгезию нейтрофилов к стенке капилляров, блокирующих синтез местных медиаторов воспаления, тем самым предотвращающих повреждение тканей медиаторами воспаления — целесообразно использование диосмина.

Список рекомендованной литературы находится в редакции.


Статьи на похожую тематику:

1. Э.Я.Фисталь, В.В.Солошенко, Н.Н.Фисталь, Г.М.Фирсова, В.В.Арефьев, Г.Е.Самойленко, В.М.Носенко, Е.В.Чеглаков, Д.М.Коротких Местное лечение ожоговых ран

2. Э.Я.Фисталь, Г.Е.Самойленко, С.Г.Хачатрян Диагностика и лечение ожогов у детей

3. В.Л.Новак, В.Е.Логинский, А.В.Стасишин Гемофилия: клиника, диагностика, лечение

4. А.М.Зборовский, В.В.Седнев, Э.Я.Фисталь, И.И.Сперанский, О.В.Мельник Алкогольный делирий у обожженных

5. Э.Я.Фисталь, В.М.Носенко, В.В.Макиенко, В.В.Солошенко, Е.В.Чеглаков Медицинский озон в комбустиологии

6. В. И. Лупальцов Острый послеоперационный панкреатит: этиология, клиника, профилактика

7. Ж. И. Возианова, О. А. Голубовская, Н. Ч. Корчинский Асцит как осложнение цирроза печени. Консервативное лечение

8. В. И. Грищенко, Т. Н. Пахольчук, А. А. Бурый, О. В. Яма Комплексное лечение детей, больных острыми кишечными инфекциями, с применением Силикса

9. В. И. Грищенко, Т. Н. Пахольчук, А. А. Бурый, О. В. Яма Комплексное лечение детей, больных острыми кишечными инфекциями, с применением Силикса

10. Этиология, патогенез, клиника и лечение экзокринной панкреатической недостаточности



зміст