Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

М.Н.Долженко, С.А.Руденко, С.В.Поташев, Т.В.Симагина, Н.Н.Носенко
Аневризма левого желудочка: неужели все так безнадежно?

М.Н.ДОЛЖЕНКО, д.мед.н. профессор; С.А.РУДЕНКО, С.В.ПОТАШЕВ, Т.В.СИМАГИНА, Н.Н.НОСЕНКО
Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л.Шупика
Научно-исследовательский институт сердечно-сосудистой хирургии им. Н.М.Амосова, Киев


Аневризма левого желудочка (ЛЖ) является одним из наиболее частых и грозных осложнений трансмурального инфаркта миокарда (ИМ). Постинфарктная аневризма ЛЖ представляет собой трансмуральный фиброзный рубец с характерной гладкой внутренней поверхностью, лишенной трабекулярного аппарата. Стенка ЛЖ в этой зоне обычно истончена, и как внутренняя, так и наружная ее поверхность выбухает наружу. Во время систолы вовлеченные сегменты ЛЖ акинетичны (без движения) или дискинетичны (с характерным парадоксальным движением). Истинная аневризма ЛЖ включает выпячивание стенки ЛЖ, в то время как ложная аневризма ЛЖ — это фактически разрыв стенки ЛЖ, заключенный в окружающий перикард.
В 80–90% случаев аневризма располагается по переднеперегородочно-верхушечной области ЛЖ. Такая доминирующая локализация аневризмы соответствует частоте атеросклеротического поражения и тромбозу передней нисходящей артерии. В единичных случаях аневризмы локализуются по боковой стенке ЛЖ и в 5–10% случаев — по задней стенке ЛЖ. Задние аневризмы ЛЖ в половине случаев являются ложными аневризмами, в то время как переднеперегородочные — обычно истинные. Задние аневризмы чаще сочетаются с постинфарктной митральной недостаточностью.
Распространенность аневризмы ЛЖ среди пациентов, перенесших ИМ, составляет от 10 до 35%. По данным СASS среди обследованных пациентов 7,6% имеют ангиографически доказанную аневризму ЛЖ (Faxon D.P. et al., 1982). Общая распространенность аневризм ЛЖ может несколько снизиться в связи с применением тромболитических средств и реваскуляризации после перенесения ИМ (Cosgrove D.M. et al., 1989; Coltharp W.H. et al., 1994).


История исследования аневризмы ЛЖ

Аневризма ЛЖ давно была описана при вскрытиях, но только с 1881 года признана следствием заболевания венечных артерий. Ангиографический диагноз аневризмы ЛЖ впервые был поставлен в 1951 году (Mills N.L. et al., 1993). В 1912 году Витленд впервые прооперировал врожденную аневризму ЛЖ с применением лигатуры. В 1944 году C.S.Beck описал апликацию фасции для лечения больных с данной патологией. В 1955 году W.Likoff и C.P.Bailey удачно провели резекцию аневризмы ЛЖ через разрез в грудной клетке, используя специальный зажим, без экстракорпорального кровообращения. Эра современного лечения началась в 1958 году, когда Кули и соавторы с успехом выполнили линейную репарацию аневризмы ЛЖ, применяя экстракорпоральное кровообращение. Позднее были разработаны другие техники реконструкции ЛЖ (Stoney W.S. et al., 1973; Dagget W.M. et al., 1977; Jatene A.D., 1985; Dor V. et al., 1989; Cooley D.A., 1989, 1992).


Этиология

Более 95% настоящих аневризм ЛЖ являются следствием ишемической болезни сердца (ИБС) и ИМ. Истинные аневризмы ЛЖ могут также быть спровоцированы травмой (Grieco J.G. et al., 1989), болезнью Шагаса (de Oliveira J.A., 1998) или саркоидозом (Silverman K.J. et al., 1978). Зарегистрировано также небольшое количество врожденных аневризм ЛЖ, которые получили название дивертикул ЛЖ (Davila J.C. et al., 1965).
Ложные аневризмы ЛЖ обычно вызваны медленным разрывом миокарда ЛЖ в течение 5–10 дней после ИМ, что часто происходит при тромбозе огибающей ветви венечной артерии. Ложные аневризмы могут также развиваться при субмитральном разрыве стенки ЛЖ, а также быть следствием замены митрального клапана с резекцией его аппарата (Antunes M.J., 1987). Псевдоаневризма ЛЖ может быть результатом септического перикардита или любой предшествующей операции на ЛЖ, кольце аорты или митральном кольце.


Патофизиология

Развитие аневризмы ЛЖ включает две основные стадии: стадию начального развития и стадию позднейшего преобразования.
Началом стадии раннего развития является ИМ. Вентрикулография показывает, что аневризма ЛЖ формируется у 55% пациентов от общего числа страдающих этим заболеванием в течение 48 часов после ИМ. У остальных больных развитие аневризмы регистрируется в срок до 2 недель после перенесенного ИМ.
Истинная аневризма ЛЖ чаще всего является следствием трансмурального ИМ, вызванного острым тромбозом левой передней нисходящей ветви или правой венечной артерии. Недостаток или отсутствие сосудистых коллатералей часто ассоциируется с развитием у пациентов аневризмы ЛЖ, а также с формированием дискинеза (Formann M.B. et al., 1986). В 88% случаев аневризмы ЛЖ являются результатом переднего ИМ, остальные — нижнего. Случаи взаимосвязи заднего ИМ и аневризмы ЛЖ относительно редки.
При экспериментальном интрамуральном инфаркте без коллатералей гибель миоцитов начинается через 19 минут после закупорки венечной артерии. Инфаркты, которые провоцируют формирование дискинетичных аневризм, практически всегда интрамуральные и характеризуются сильным истончением зоны инфаркта в течение нескольких часов после его развития. В течение нескольких дней поверхность эндокарда развивающейся аневризмы становится гладкой вследствие потери трабекул и отложений фибрина и образования тромба на поверхности эндокарда — по крайней мере у 50% пациентов. В пределах инфарктной зоны большая часть миоцитов отмирает, но в зоне инфаркта довольно часто сохраняются жизнеспособные миоциты. У некоторых пациентов в тканях, пораженных инфарктом, случается внесосудистое кровотечение, что может далее угнетать систолическую и диастолическую сократимость пораженного миокарда. Воспалительные клетки мигрируют в зону инфаркта через 2–3 дня после его начала и вызывают лизис отмерших миоцитов в течение 5–10 дней. Электронная микроскопия показывает разрыв сети коллагеновых волокон в течение нескольких дней после инфаркта. Разрушение коллагена и отмирание миоцитов влечет за собой крайнее падение предела прочности миокарда через 5–10 дней после образования инфаркта, когда разрыв миокарда наиболее вероятен. Разрыв ЛЖ возникает крайне редко после замещения стенки аневризмы фиброзной тканью.
Отсутствие систолических сокращений в большой зоне инфаркта при сохранении сокращений окружающего миокарда вызывает систолическую деформацию и истончение зоны инфаркта. Согласно закону Лапласа (T=Pr/2h), при постоянном желудочковом давлении (Р) возросший радиус кривизны (h) и уменьшающаяся толщина стенки (r) в зоне инфаркта — это два основных фактора, влияющих на увеличение мышечного фибрильного давления (Т) и дальнейшее растяжение пораженной инфарктом стенки ЛЖ.
По сравнению со здоровым миокардом, подверженный инфаркту или ишемии миокард характеризуется большей пластичностью или растяжимостью, т.е. обладает свойством деформироваться и/или растягиваться под действием постоянной нагрузки (Glower D.D. et al., 1987). Таким образом, возросшее систолическое и диастолическое давление на стенку в зоне инфаркта вызывает прогрессирующее растяжение поврежденного миокарда и распространение инфарктной зоны (Eaton L.W. et al., 1979).
Необходимым условием для развития аневризмы ЛЖ является интрамуральный инфаркт при отсутствии сократимости в его зоне. Ангиографические признаки аневризмы ЛЖ (отсутствие зубца Q или элевации сегмента ST) могут через несколько недель исчезать и не указывают на наличие истинной аневризмы ЛЖ (Iwasaki K. et al., 1991). Вследствие повышенных конечно-диастолического давления и уровня катехоламинов при аневризме ЛЖ оставшийся неповрежденным миокард демонстрирует повышенное сокращение волокон и в дальнейшем — гипертрофию миокарда (Sakaguchi G. et al., 2001). Такое активное сокращение и повышенное давление на стенку провоцируют увеличение потребности в кислороде неповрежденного миокарда и ЛЖ в целом.
Кроме повышенных стрессов аневризма ЛЖ может также вызвать увеличение потребности миокарда в кислороде и снижение минутного объема, производя нагрузку на ЛЖ, потому что часть потока крови идет в аневризму, а не через клапан аорты. Чистая механическая эффективность ЛЖ снижается вследствие сокращения работы внешнего удара (возросший объем снижает давление) и возросшего потребления миокардом кислорода. Аневризма ЛЖ приводит как к систолической, так и диастолической дисфункции. Причиной диастолической дисфункции является неэластичность растянутой и волокнистой стенки аневризма, что ухудшает диастолическое наполнение и увеличивает конечно-диастолическое давление в левом желудочке.
Стадия дальнейшего преобразования аневризмы ЛЖ наступает через 2–4 недели после ИМ, когда начинается гранулирование сосудистой ткани. Через 6–8 недель после инфаркта гранулированная ткань заменяется волокнистой. Вследствие отмирания миоцитов по мере замещения миокарда волокнистой тканью толщина стенки ЛЖ уменьшается. При крупных инфарктах тонкий рубец часто ограничивается пристеночным тромбом (Markowitz L.J. et al., 1989).
Эксперименты на животных показали, что после острого ИМ восьминедельная терапия нитратами для снижения нагрузки на ЛЖ уменьшает истончение зоны инфаркта и ее растяжение, а также гипертрофию неповрежденного миокарда (Jugdutt B.I., Khan M.I., 1994). Интересно то, что двухнедельная терапия нитратами не предупреждает развитие аневризмы. Это наблюдение подчеркивает важность позднейшего преобразования миокарда — через 2–8 недель после ИМ. Ингибиторы АПФ также сокращают распространение инфаркта и дальнейшее развитие аневризмы ЛЖ. Поскольку экспериментальные данные не указывают на целенаправленное воздействие ингибиторов АПФ на гипертрофию желудочка, остается неясным, вредным или полезным является подавление уравновешивающей гипертрофии периинфарктной зоны.
Отсутствие коронарной реперфузии также является предпосылкой для развития аневризмы ЛЖ. Реперфузия инфаркт­зависимого сосуда независимо от причины — спонтанная, вследствие тромболизиза или ангиопластики — связана с меньшим риском развития аневризмы. Предполагается, что реперфузия инфарктзависимой венечной артерии не позже чем через 2 недели после ИМ предотвращает развитие аневризмы, улучшая кровообращение и доставку фибробластов к поврежденному миокарду. Отложенная реперфузионная терапия приводит к формированию аневризмы, что подтверждается тем фактом, что стероиды после ИМ увеличивают вероятность ее развития.
Следует отметить, что желудочковая тахикардия может возникнуть в любое время от момента развития аневризмы, так как все такие пациенты имеют путь re-entry в пределах периинфарктной зоны, окружающей аневризму.


Клинические проявления аневризы ЛЖ

Стенокардия — наиболее распространенный симптом у большинства пациентов, оперированных по поводу аневризмы ЛЖ, что неудивительно, так как трехсосудистое коронарное поражение встречается у 60% таких больных и даже чаще.
Одышка — второй распространенный симптом аневризмы ЛЖ, который часто развивается при поражении 20% миокарда ЛЖ. Причиной одышки может быть также комбинация увеличившейся систолической и диастолической дисфункций.
Почти у трети больных предсердные или желудочковые аритмии могут вызвать учащенное сердцебиение, обморок и внезапную коронарную смерть, а также усугубить стенокардию и одышку (Ba’albaki H.A. et al., 1989). Возможно развитие тромбоэмболий.


Диагностика аневризмы ЛЖ

При аневризме ЛЖ на электрокардиограмме диагностируются патологический зубец Q в передних отведениях в сочетании с элевацией сегмента ST. На рентгеновском снимке грудной клетки обнаруживается увеличение ЛЖ и кардиомегалия, но данный метод не всегда приемлем для диагностики аневризмы ЛЖ.
Левая вентрикулография является “золотым стандартом” для выявления аневризмы ЛЖ. Диагностика проводится путем регистрации большой выделенной зоны дискинезии (или акинезии), в основном на верхушке и переднесептальной стенке ЛЖ. Иногда вентрикулография может помочь обнаружить пристеночный тромб (Di Donato M. et al., 1997; Dor V., 1997).
Двухмерная эхокардиография (ЭхоКГ) является высокочувствительным и специфичным методом диагностики аневризмы ЛЖ (рис.1). С его помощью легко определяется пристеночный тромб или регургитация митрального клапана (рис.2). ЭхоКГ также эффективна для определения разницы между истинной и ложной аневризмой, демонстрирует дефект стенки ЛЖ.
Томографическая трехмерная ЭхоКГ и ядерно-магнитный резонанс (ЯМР) — наиболее надежные методы оценки объема ЛЖ при наличии аневризмы (Buck T. et al., 1997). Радионуклидная ангиография, позитронная сцинтиография помогают отличить на ранней стадии после инфаркта истинную аневризму от оглушенного миокарда. ЯМР точно отображает аневризму ЛЖ и является надежным методом для определения пристеночного тромба (Frances C.D. et al., 1999). Новым и многообещающим методом в диагностике аневризмы ЛЖ является мультиспиральная компьютерная томография.


Показания к оперативному вмешательству

При асимптоматичных аневризмах ЛЖ прогноз относительно благоприятный (Grondin P. et al., 1979), вследствие чего оперативное лечение не показано. Однако при наличии малейшего риска для пациентов с ИБС рекомендуется выполнение операции даже при минимально выраженных симптомах (Baciewicz P.A. et al., 1991; Mills N.L. et al., 1993).
Оперативное вмешательство показано при наличии стенокардии, застойной сердечной недостаточности (СН) или желудочковых тахикардий. В таких ситуациях оно обеспечивает лучший исход, чем медикаментозная терапия. Показанием к операции при дискинетичной или акинетичной аневризме ЛЖ является дилатация ЛЖ — увеличение индекса конечно-систолического объема ЛЖ более 80 мл/м2 и конечно-диастолического объема — более 120 мл/м2. Однако такой объемный критерий трудно определить из-за технической сложности измерения объема ЛЖ при наличии аневризмы. Поскольку на результат не влияет природа аневризмы — акинетичная или дискинетичная, сама по себе дискинезия не является предпосылкой для проведения операции (Di Donato M. et al., 1997; Dor V. et al., 1998).
Операция также показана в случаях медленного разрыва миокарда с развитием ложной аневризмы или без нее. Так как острые или большие псевдоаневризмы ЛЖ имеют тенденцию к разрыву (с симптомами или без них), при их наличии также показано оперативное лечение (Vlodaver Z. et al., 1975; Yeo T.C. et al., 1999; Pretre R. et al., 2000). Схожая ситуация наблюдается с врожденными аневризмами, они тоже имеют опасность разрыва и должны быть прооперированы независимо от наличия симптомов. Изредка показанием к операции является эмболия — у пациентов, прошедших лечение и подверженных высокому риску повторной тромбоэмболии. Значение операции для асимптоматичных пациентов с большой или развивающейся аневризмой в настоящий момент остается недоказанным.
Относительные противопоказания к операции при аневризме ЛЖ следующие: риск анестезии, ослабленная функция миокарда вокруг аневризмы, сердечный индекс меньше 2,0 л/м2 в 1 мин, значительная митральная регургитация, нежизнеспособный миокард и отсутствие отдельной, тонко­стенной аневризмы с четкими границами. При определении целесообразности проведения операции не так важна общая фракция выброса (ФВ) ЛЖ, как ФВ сокращающейся части миокарда (Dor V. et al., 1998).




Подготовка к операции

Всем пациентам рекомендуется проведение ЭхоКГ для оценки состояния митрального клапана, катетеризация левого и правого желудочков, коронарная артериография и левая вентрикулография. Предоперационные электрофизиологические исследования (ЭФИ) показаны всем больным с тахикардией или фибрилляцией желудочков. Целесообразность проведения ЭФИ у больных без желудочковой тахикардии не доказана, поскольку вероятность развития данной патологии после операции низка и не зависит от резекции эндокарда во время операции (Mills M.L. et al., 1993). Данные ЭФИ могут быть неинформативными для пациентов с полиморфной желудочковой тахикардией, развивающейся в течение 6 недель после ИМ.


Прогноз выживаемости больных с аневризмой ЛЖ при проведении медикаментозной терапии

Вопрос о том, выше ли показатель выживаемости больных после хирургического лечения аневризмы ЛЖ по сравнению с проведением только медикаменозной терапии, остается дискутабельным — играет роль наличие клинических симптомов у больного (рис.3, 4).
Благоприятный прогноз продемонстрирован у 40 асимптоматичных пациентов с дискинетическими аневризмами ЛЖ, которые получали медикаментозное лечение и находились под наблюдением в течение 5 лет (Grondin P. et al., 1979). Из 18 изначально асимптоматичных пациентов у 6 развились симптомы СН II класса по NYHA, тогда как остальные 12 оставались асимптоматичными. Выживаемость составила 10 лет у 90% таких пациентов и только 46% — у пациентов, имеющих симптомы.
Хотя ранее проведенные исследования свидетельствовали о невысокой выживаемости пациентов с дискинетической аневризмой ЛЖ, получавших медикаментозную терапию (12% — до 5 лет), по данным последних испытаний пятилетняя выживаемость этой категории больных составляет от 47 до 70% (Benediktsson R. et al., 1991; и др.). Среди причин смерти: аритмия (44%), сердечная недостаточность (33%), повторный ИМ (11%), внесердечные причины (22%) (Grondin P. et al., 1979). Литературных данных по выживаемости пациентов с акинетической аневризмой ЛЖ недостаточно.
Факторы, влияющие на выживаемость пациентов с дискинетичной аневризмой ЛЖ, получавших медикаментозное лечение, следующие: возраст, СН, артериальная гипертензия, длительность стенокардии, предыдущие ИМ, митральная регургитация, аритмии, размер аневризмы, сократимость ЛЖ и конечно-диастолическое давление в ЛЖ (Grondin P. et al., 1979; Faxon D.P. et al., 1986). Раннее развитие аневризмы в течение 48 часов после инфаркта также ухудшает прогноз (Meizlish J.L. et al., 1984).
Хотя риск тромбоэмболии среди пациентов с аневризмами низкий (0,35% пациента в год) (Lapeyre A.C. et al., 1985) и длительная антикоагулянтная терапия обычно не рекомендуется, однако из 50% пациентов с пристеночным тромбом, видимым на эхокардиограмме после ИМ, в 19% случаев в течение последующих 24 месяцев развивается тромбоэмболия (Keren A. et al., 1990). Для таких пациентов может быть назначена антикоагулянтная терапия и постоянное эхокардиографическое обследование. Фибрилляция предсердий и большой размер аневризмы представляют дополнительный риск для развития тромбоэмболии.
В настоящий момент имеется недостаточно данных о клиническом течении псевдоаневризмы ЛЖ. Полный разрыв хронической псевдоаневризмы ЛЖ не очень вероятен (Yeo T.C. et al., 1999), хотя возможен в острой стадии ИМ или при большом ее размере (Pretre R. et al., 2000). Псевдоаневризмы ЛЖ имеют схожие черты с настоящими аневризмам — представляют собой объемную нагрузку на ЛЖ, являются причиной эмболизации или развития эндокардита. Псевдоаневризмы ЛЖ, развившиеся после хирургического вмешательства на сердце, могут также сдавливать смежные органы (легочную артерию или пищевод).




Прогноз выживаемости больных с аневризмой ЛЖ после оперативного лечения

Согласно большинству опубликованных за последних два десятилетия данных сократимость ЛЖ улучшается у большинства пациентов, перенесших операцию аневризмэктомии ЛЖ. Операция улучшила ФВ независимо от ее вида (Mickleborough L.L. et al., 2001; Tellez-Luna S. et al., 2004; и др.). Репарация аневризмы улучшает диастолическое наполнение, диастолическую растяжимость ЛЖ, сократительную способность ЛЖ и эффективную артериальную эластичность (Sakaguchi G. et al., 2001; и др.).
По результатам 3439 операций, выполненных по поводу аневризм ЛЖ в период с 1972 до 1987 год, госпитальная летальность составила 9,9% (от 2 до 19%) (Cosgrove D.M. et al., 1989). В течение последнего десятилетия госпитальная летальность снизилась до 3–7% — в зависимости от метода операции (Mills N.L. et al., 1993; Coltharp W.H. et al., 1994; Dor V., 1997; и др.). Наиболее распространенная причина госпитальной летальности — левожелудочковая недостаточность (64% летальных случаев) (Baciewicz P.A. et al., 1991).
Факторы риска госпитальной летальности включают: возраст пациентов, неполную реваскуляризацию, сердечную недостаточность, женский пол, проведение оперативного вмешательства по жизненным показаниям, ФВ <20–30%, одновременная замена митрального клапана, сердечный индекс меньше 2,1 л/м2 в 1 мин, высокое давление в легочной артерии (>33 мм рт.ст.), креатинин >1,8 мг/дл, недостаточность внутренней артерии грудной железы при ее использовании в операции.
Наиболее распространенные осложнения после оперативного вмешательства: низкий минутный сердечный выброс, желудочковая экстрасистолия, дыхательная недостаточность.
По данным S.Tellez-Luna и соавторов (2004), после проведения оперативного вмешательства выживаемость через 5 лет составила 9%, но качество жизни больных после ИМ значительно улучшилось. Из 1620 пациентов у 22 (18 мужчин и 4 женщин) были выявлены аневризмы ЛЖ. У 77,27% пациентов наблюдалась стенокардия III ФК. Левая передняя нисходящая артерия оказалась наиболее стенозированным сосудом (95,45%). Аневризмэктомия и операция аортокоронарного шунтирования была показана по причине стенокардии у 72,72% пациентов. Было зарегистрировано две смерти: одна — вследствие кардиогенного шока, другая — через 2 месяца вследствие фибрилляции желудочков. Через 31,9 месяца у 85% пациентов наблюдалась стенокардия I ФК.
Таким образом, аневризма левого желудочка — это не приговор, а повод обратиться к кардиохирургу.


Список рекомендованной литературы находится в редакции.


Статьи на похожую тематику:

1. Н.Н.Руденко, О.В.Томаш, А.В.Сибилёв /онкологія/ Рак желудка (взгляд гастроэнтеролога)

2. Э.Я.Фисталь, В.М.Носенко, В.В.Макиенко, В.В.Солошенко, Е.В.Чеглаков Медицинский озон в комбустиологии

3. А. А. Руденко, Н. И. Лысяный, Т. Г. Берестовая, Е. Г. Андреева Ронколейкин в комплексной терапии поражений нервной системы, вызванных вирусами семейства герпеса

4. М.Н.Долженко Липидный дистресс-синдром, или Все новое — это хорошо забытое старое?

5. Э.Я.Фисталь, В.В.Солошенко, Н.Н.Фисталь, Г.М.Фирсова, В.В.Арефьев, Г.Е.Самойленко, В.М.Носенко, Е.В.Чеглаков, Д.М.Коротких Местное лечение ожоговых ран

6. М.Н.Долженко Больной ишемической болезнью сердца и хроническим стеатогепатитом: как проводить гиполипидемическую коррекцию?

7. М. Н. Долженко, В. П. Шипулин, Л. К. Соколова Роль энтеросорбции в гиполипидемической терапии при неалкогольном стеатогепатите у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом ІІ типа

8. М.Н.Долженко, В.П.Шипулин, Л.К.Соколова Роль энтеросорбции в гиполипидемической терапии у больных с неалкогольным стеатогепатитом и сопутствующими ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом II типа



зміст