Анонсы статей
ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

В.С.Ткачишин
Гематологические синдромы в клинике профессиональных заболеваний

Сис­те­ма кро­ви чрез­вы­чай­но чут­ко и быст­ро ре­а­ги­ру­ет на раз­но­об­раз­ные из­ме­не­ния внут­рен­ней сре­ды ор­га­низ­ма, а так­же на вли­я­ние внеш­них аген­тов, в том чис­ле и вред­ных фак­то­ров про­из­во­д­ства. Из­ме­не­ния кро­ви под воз­дей­стви­ем про­мыш­лен­ных ядов мож­но ус­лов­но раз­де­лить на об­щие и спе­ци­фи­чес­кие ге­ма­то­ло­ги­чес­кие ре­ак­ции.


В.С.Тка­чи­шин, д.м.н.
На­ци­о­наль­ный ме­ди­ци­нс­кий уни­вер­си­тет им. А.А.Бо­го­моль­ца, Киев


Об­щие ге­ма­то­ло­ги­чес­кие ре­ак­ции предс­тав­ля­ют со­бой од­но­тип­ные сдви­ги в сос­та­ве пе­ри­фе­ри­чес­кой кро­ви, воз­ни­ка­ю­щие при ост­рой ин­ток­си­ка­ции лю­бым ток­си­чес­ким ве­ще­ст­вом, не­за­ви­си­мо от ме­ха­низ­ма его действия. При этом на­и­бо­лее ха­рак­тер­ны из­ме­не­ния со сто­ро­ны бе­лой кро­ви, про­яв­ля­ю­щи­е­ся раз­ви­ти­ем сле­ду­ю­щих синд­ро­мов.
При ин­ток­си­ка­ци­он­но-вос­па­ли­тель­ном синд­ро­ме от­ме­ча­ют­ся нейт­ро­филь­ный лей­ко­ци­тоз со сдви­гом фор­му­лы вле­во, эо­зи­но- и лим­фо­пе­ния, мо­но­ци­тоз, по­вы­ше­ние ско­рос­ти осе­да­ния эрит­ро­ци­тов (СОЭ). Эти про­яв­ле­ния мо­гут при­су­т­ство­вать не в пол­ном объ­е­ме. Ес­ли че­ло­век при вы­пол­не­нии сво­их про­из­во­д­ствен­ных обя­зан­нос­тей под­вер­га­ет­ся воз­дей­ствию би­о­ло­ги­чес­ко­го фак­то­ра — жи­вых мик­ро­ор­га­низ­мов, у не­го мо­жет раз­вить­ся па­то­ло­ги­чес­кий про­цесс ин­фек­ци­он­но­го ха­рак­те­ра, и тог­да го­во­рят о ин­фек­ци­он­но-вос­па­ли­тель­ном синд­ро­ме.
Ука­зан­ные ге­ма­то­ло­ги­чес­кие из­ме­не­ния, по­яв­ля­ю­щи­е­ся прак­ти­чес­ки сра­зу же (в бли­жай­шие ча­сы) пос­ле ост­рой ин­ток­си­ка­ции яда­ми с раз­ным ме­ха­низ­мом действия, является ре­зуль­татом за­щит­ной ре­ак­ции ор­га­низ­ма на действие ток­си­чес­ко­го аген­та. Дан­ный от­вет свя­зан с ней­ро­гу­мо­раль­ной ре­гу­ля­ци­ей сис­те­мы кро­ви. Эти из­ме­не­ния мо­гут быть лишь од­ним из симп­то­мов ост­рой ин­ток­си­ка­ции, но они не яв­ля­ют­ся ре­ша­ю­щи­ми в диф­фе­рен­ци­аль­ной ди­аг­нос­ти­ке.
Под спе­ци­фи­чес­ки­ми из­ме­не­ни­я­ми кро­ви сле­ду­ет по­ни­мать та­кие на­ру­ше­ния в ее сос­та­ве, ко­то­рые обус­лов­ле­ны вли­я­ни­ем оп­ре­де­лен­но­го фак­то­ра про­из­во­д­ствен­ной сре­ды и, как пра­ви­ло, слу­жат од­ним из ре­ша­ю­щих приз­на­ков для пос­та­нов­ки ди­аг­но­за про­фес­си­о­наль­но­го за­бо­ле­ва­ния.
Ане­ми­чес­кий синд­ром, ане­мия — груп­па па­то­ло­ги­чес­ких сос­то­я­ний, ха­рак­те­ри­зу­ю­щих­ся сни­же­ни­ем со­дер­жа­ния ге­мог­ло­би­на в еди­ни­це объ­е­ма кро­ви, ча­ще при од­нов­ре­мен­ном умень­ше­нии ко­ли­че­ст­ва эрит­ро­ци­тов.
В кли­ни­ке про­фес­си­о­наль­ных за­бо­ле­ва­ний встре­ча­ют­ся ане­мии, воз­ни­ка­ю­щие всле­д­ствие на­ру­ше­ний в про­цес­се об­ра­зо­ва­ния эрит­ро­ци­тов, а так­же всле­д­ствие по­вы­шен­но­го их раз­ру­ше­ния (ге­мо­ли­ти­чес­кие). Все они яв­ля­ют­ся при­об­ре­тен­ны­ми, так как воз­ник­ли в про­цес­се про­из­во­д­ствен­ной де­я­тель­нос­ти, мо­гут быть ост­ры­ми и хро­ни­чес­ки­ми, в боль­ши­н­стве слу­ча­ев — ги­по­хром­ные.
Та­ким об­ра­зом, в про­фес­си­о­наль­ной па­то­ло­гии мож­но от­дель­но вы­де­лить сле­ду­ю­щие раз­но­вид­нос­ти ане­ми­чес­ко­го синд­ро­ма.
Синд­ром ги­пох­ром­ной ане­мии. Он со­пу­т­ству­ет ост­рым от­рав­ле­ни­ям се­ро­уг­ле­ро­дом и со­е­ди­не­ни­я­ми мышь­я­ка, хро­ни­чес­ким ин­ток­си­ка­ци­ям свин­цом, ртутью, ртуть­ор­га­ни­чес­ки­ми и хло­рор­га­ни­чес­ки­ми пес­ти­ци­да­ми, мышь­я­ком и мышь­як­со­дер­жа­щи­ми со­е­ди­не­ни­я­ми, кар­ба­ма­та­ми, нит­ро- и хлорп­ро­из­вод­ны­ми фе­но­ла, ком­по­нен­та­ми фос­фор­ных и азот­ных удоб­ре­ний, се­ро­уг­ле­ро­дом, ами­до- и нит­роп­ро­из­вод­ны­ми бен­зо­ла.
Осо­бо от­ме­тим фор­му ане­мии, ко­то­рая име­ет мес­то при хро­ни­чес­ких ин­ток­си­ка­ци­ях свин­цом и от­ли­ча­ет­ся та­ки­ми ос­нов­ны­ми ха­рак­те­рис­ти­ка­ми: яв­ля­ет­ся ги­пох­ром­ной (со сни­жен­ным цвет­ным по­ка­за­те­лем), ги­пер­си­де­ре­ми­чес­кой (по­вы­ше­но со­дер­жа­ние же­ле­за в плаз­ме кро­ви), си­де­ро­ах­рес­ти­чес­кой (на­ру­шен син­тез пор­фи­ри­нов и ге­ма с то­ле­ра­нт­ностью к ле­че­нию пре­па­ра­та­ми же­ле­за), си­де­роб­ла­ст­ной (с об­ра­зо­ва­ни­ем си­де­роб­лас­тов в кост­ном моз­ге).
В ре­зуль­та­те вли­я­ния свин­ца в эрит­ро­ци­тах на­кап­ли­ва­ют­ся не­ис­поль­зо­ван­ные в син­те­зе ге­ма про­то­пор­фи­рин и же­ле­зо. В мо­че уве­ли­чи­ва­ет­ся ко­ли­че­ст­во дель­та-ами­но­ле­ву­ле­но­вой кис­ло­ты и коп­ро­пор­фи­ри­на, ко­то­рый ок­ра­ши­ва­ет мо­чу в крас­ный цвет. Наб­лю­да­ет­ся ком­пен­са­тор­ный ре­ти­ку­ло­ци­тоз, в кро­ви от­ме­ча­ют­ся ба­зо­филь­ная зер­нис­тость эрит­ро­ци­тов и си­де­ро­ци­ты (эрит­ро­ци­ты с боль­шим вклю­че­ни­ем же­ле­за). По­вы­шен­ное со­дер­жа­ние же­ле­за в кро­ви яв­ля­ет­ся ха­рак­тер­ной от­ли­чи­тель­ной чер­той ане­мии, выз­ван­ной вли­я­ни­ем свин­ца, от дру­гих гипо­­хром­ных ане­мий (пост­ге­мор­ра­ги­чес­кой, же­ле­зо­де­фи­цит­ной). Кро­ме то­го, при ги­пох­ром­ных ане­ми­ях, про­те­ка­ю­щих с вы­со­ким со­дер­жа­ни­ем же­ле­за, от­су­т­ству­ют симп­то­мы, свой­ствен­ные де­фи­ци­ту же­ле­за, — мы­шеч­ная сла­бость и раз­но­об­раз­ные тро­фи­чес­кие рас­строй­ства: су­хость ко­жи, тре­щи­ны на по­ве­рх­нос­ти ко­жи рук и ног, ан­гу­ляр­ный сто­ма­тит, вы­па­де­ние во­лос, лом­кость ног­тей, ис­ка­же­ние вку­са.
Ана­ло­гич­ная си­ту­а­ция, ког­да в кро­ви воз­рас­та­ет со­дер­жа­ние же­ле­за, по­вы­ша­ет­ся уро­вень коп­ро­пор­фи­ри­на в эрит­ро­ци­тах и уве­ли­чи­ва­ет­ся экскре­ция с мо­чой ами­но­ле­ву­ле­но­вой кис­ло­ты и коп­ро­пор­фи­ри­на, мо­жет наб­лю­дать­ся при вы­ра­жен­ных ста­ди­ях хро­ни­чес­кой ин­ток­си­ка­ции угар­ным га­зом. В от­ли­чие от ин­ток­си­ка­ции свин­цом, в дан­ном слу­чае име­ет мес­то не ане­мия, а, нап­ро­тив, по­ли­ци­те­мия с уве­ли­че­ни­ем ко­ли­че­ст­ва эрит­ро­ци­тов и ге­мог­ло­би­на в еди­ни­це объ­е­ма кро­ви. На­ру­ше­ние об­ме­на пор­фи­ри­нов ус­та­нов­ле­но при хро­ни­чес­ких ин­ток­си­ка­ци­ях бен­зо­лом (в эрит­ро­ци­тах уве­ли­чи­ва­ет­ся со­дер­жа­ние ами­но­ле­ву­ле­но­вой кис­ло­ты), ак­ри­ла­та­ми (в эрит­ро­ци­тах воз­рас­та­ет ко­ли­че­ст­во про­то­пор­фи­ри­на), фос­фо­ром (уве­ли­чи­ва­ет­ся экскре­ция с мо­чой ами­но­ле­ву­ле­но­вой кис­ло­ты и коп­ро­пор­фи­ри­на).
Синд­ром ге­мо­ли­ти­чес­кой ане­мии — ток­си­чес­кий ге­мо­лиз, выз­ван­ный ге­мо­ли­ти­чес­ки­ми яда­ми, ‑— ха­рак­те­ри­зу­ет­ся внут­ри­со­су­дис­тым раз­ру­ше­ни­ем эрит­ро­ци­тов, про­хож­де­ни­ем ге­мог­ло­би­на че­рез фильтр по­чек. Как ран­ний приз­нак ток­си­чес­кой ге­мо­ли­ти­чес­кой ане­мии воз­ни­ка­ет ге­мог­ло­би­ну­рия. Мо­жет быть ге­мо­ли­ти­чес­кая поч­ка с раз­ви­ти­ем ост­рой по­чеч­ной не­дос­та­точ­нос­ти.
Про­фес­си­о­наль­ные ге­мо­ли­ти­чес­кие ане­мии ха­рак­те­ри­зу­ют­ся в ос­нов­ном внут­ри­со­су­дис­тым ге­мо­ли­зом. Для них ха­рак­те­рен ге­па­торе­наль­ный синд­ром.
Ге­мо­ли­ти­чес­кие ане­мии про­фес­си­о­наль­ной эти­о­ло­гии воз­ни­ка­ют при ост­рых от­рав­ле­ни­ях со­е­ди­не­ни­я­ми мышь­я­ка, ами­до- и нит­роп­ро­из­вод­ны­ми бен­зо­ла, при хро­ни­чес­ких ин­ток­си­ка­ци­ях нит­ро- и хлорп­ро­из­вод­ны­ми фе­но­ла.
На­и­бо­лее силь­ны­ми ге­мо­ли­ти­чес­ки­ми яда­ми счи­та­ют­ся мышь­я­ко­вис­тый во­до­род (в про­из­во­д­ствен­ных ус­ло­ви­ях об­ра­зу­ет­ся в ре­зуль­та­те воз­дей­ствия тех­ни­чес­ких кис­лот на ме­тал­лы, со­дер­жа­щие в сво­ем сос­та­ве мышь­як), фе­нил­гид­ра­зин (ис­поль­зу­ет­ся в фар­ма­цев­ти­чес­кой про­мыш­лен­нос­ти для из­го­тов­ле­ния пре­па­ра­тов пи­ра­ми­до­на), то­лу­и­лен­ди­а­мин (при­ме­ня­ет­ся в про­из­во­д­стве кра­си­те­лей и не­ко­то­рых по­ли­мер­ных со­е­ди­не­ний), гид­ро­пе­ре­кись изоп­ро­пи­лен­бен­зо­ла (ка­та­ли­за­тор в про­из­во­д­стве по­ли­э­фир­ных и эпок­сид­ных смол, ка­у­чу­ков, стек­ло­плас­ти­ков, про­ме­жу­точ­ный про­дукт в про­из­во­д­стве фе­но­ла и аце­то­на).
Дан­ный вид ане­мий мо­жет раз­ви­вать­ся так­же при воз­дей­ствии фос­фо­ра, бен­зо­ла, свин­ца, бен­зи­на, рту­ти, вис­му­та и дру­гих про­мыш­лен­ных ядов, име­ю­щих ге­мо­ли­ти­чес­кий эф­фект. Ост­рый внут­ри­со­су­дис­тый ге­мо­лиз мо­жет воз­ник­нуть при при­е­ме внутрь ук­сус­ной эс­сен­ции, бер­то­ле­то­вой со­ли, ядо­ви­тых гри­бов.
Синд­ром ап­лас­ти­чес­кой (ги­поп­лас­ти­чес­кой) ане­мии. Та­кая ане­мия мо­жет быть нор­мо- или ги­пох­ром­ной. Важ­ным приз­на­ком, оп­ре­де­ля­ю­щим ее сущ­ность, яв­ля­ет­ся деп­рес­сия кро­ве­твор­ной функ­ции кост­но­го моз­га. Раз­ли­ча­ют ги­по- и ап­лас­ти­чес­кие ане­мии, соп­ро­вож­да­ю­щи­е­ся ги­поп­ла­зи­ей лишь эрит­ро­ци­тар­но­го рост­ка (пар­ци­аль­ная ги­поп­ла­зия), двух рост­ков (эрит­ро­ци­тар­но­го и гра­ну­ло­ци­тар­но­го) и всех рост­ков (пан­ци­то­пе­ния) ге­мо­по­э­за.
На­и­бо­лее вы­ра­жен­ную деп­рес­сию кро­вет­во­ре­ния вы­зы­ва­ют: бен­зол (при­ме­ня­ет­ся в ре­ак­ци­ях ор­га­ни­чес­ко­го син­те­за, яв­ля­ет­ся сырь­ем для из­го­тов­ле­ния син­те­ти­чес­ких про­дук­тов, со­дер­жит­ся в неф­ти, мо­тор­ном топ­ли­ве, тех­ни­чес­ких го­рю­чих га­зах, бен­зи­не); хлор­бен­зол (ис­поль­зу­ет­ся как раст­во­ри­тель при ор­га­ни­чес­ком син­те­зе); гек­са­ме­ти­лен­ди­а­мин (про­ме­жу­точ­ный про­дукт по­ли­кон­ден­са­ции по­ли­а­мид­ной смо­лы при син­те­зе ней­ло­на и пласт­масс, а так­же про­ме­жу­точ­ный про­дукт про­из­во­д­ства по­ли­у­ре­та­нов при син­те­зе спе­ци­аль­но­го ка­у­чу­ка; от­вер­ди­тель в про­из­во­д­стве эпок­сид­ных смол, кра­сок, хими­чес­ко­го пе­но­га­си­те­ля); гек­са­ме­ти­ле­ни­мин (при­ме­ня­ет­ся в хи­ми­чес­кой и фар­ма­ко­ло­ги­чес­кой про­мыш­лен­нос­ти); гек­сах­лор­цик­ло­гек­сан (ин­сек­ти­цид); суль­фа­ни­ла­мид­ные и пи­ра­зо­ло­но­вые ле­ка­р­ствен­ные пре­па­ра­ты.
Кар­ти­на кро­ви при рас­смат­ри­ва­е­мом синд­ро­ме час­то ха­рак­те­ри­зу­ет­ся пан­ци­то­пе­ни­ей с умень­ше­ни­ем ко­ли­че­ст­ва всех фор­мен­ных эле­мен­тов. Та­кая кар­ти­на воз­ни­ка­ет в ре­зуль­та­те вли­я­ния ио­ни­зи­ру­ю­ще­го из­лу­че­ния, при хро­ни­чес­ком от­рав­ле­нии бен­зо­лом.
При ти­пич­ной фор­ме хро­ни­чес­кой бен­золь­ной ин­ток­си­ка­ции пос­те­пен­но по­ра­жа­ет­ся сна­ча­ла лей­ко­по­э­ти­чес­кая, за­тем — ме­га­ка­ри­о­ци­тар­ная и в пос­лед­нюю оче­редь — эрит­ро­ци­тар­ная функ­ция кост­но­моз­го­во­го кро­вет­во­ре­ния. В пе­ри­фе­ри­чес­кой кро­ви пос­те­пен­но раз­ви­ва­ют­ся лей­ко­пе­ния, тром­бо­ци­то­пе­ния, ане­мия.
Синд­ром ги­пе­рх­ром­ной (ме­га­ло­бласт­­ной) ане­мии. В про­фес­си­о­наль­ной па­то­ло­гии ме­га­ло­блас­ти­чес­кий тип кро­вет­во­ре­ния наб­лю­да­ет­ся лишь при ост­рых от­рав­ле­ни­ях ами­но- и нит­ро­про­из­вод­ны­ми бен­зо­ла.
Ге­мор­ра­ги­чес­кий синд­ром в кли­ни­ке про­фес­си­о­наль­ных за­бо­ле­ва­ний мо­жет быть обус­лов­лен раз­лич­ны­ми при­чи­на­ми. Вы­де­лим сле­ду­ю­щие его фор­мы:
- не­пос­ре­д­ствен­ный ка­пил­ля­ро­ток­си­чес­кий эф­фект (ка­пил­ля­ро­ток­си­коз, синд­ром ток­си­чес­ко­го по­ра­же­ния ка­пил­ля­ров, синд­ром ток­си­чес­ко­го вас­ку­ли­та) с ге­мор­ра­ги­чес­ки­ми про­яв­ле­ни­я­ми воз­ни­ка­ет при ост­ром по­ра­же­нии ртутью, мышь­як­со­дер­жа­щи­ми со­е­ди­не­ни­я­ми и пес­ти­ци­да­ми, а так­же не­и­о­ни­зи­ру­ю­щим и ио­ни­зи­ру­ю­щим из­лу­че­ни­ем. Ка­пил­ляр­ная стен­ка пов­реж­да­ет­ся в ре­зуль­та­те ток­си­ко-ал­лер­ги­чес­ких ре­ак­ций;
- тром­бо­ци­то­пе­ния (тром­бо­ци­то­пе­ни­чес­кий синд­ром) наб­лю­да­ет­ся при ост­рых от­рав­ле­ни­ях хло­рор­га­ни­чес­ки­ми пес­ти­ци­да­ми, хро­ни­чес­ких от­рав­ле­ни­ях кар­ба­ма­та­ми, нит­ро- и хлорп­ро­из­вод­ны­ми фе­но­ла, от­рав­ле­ни­ях ком­по­нен­та­ми фос­фор­ных удоб­ре­ний.
Ги­пок­си­чес­кий синд­ром (ги­пок­сия) — сос­то­я­ние, при ко­то­ром тка­ни ор­га­низ­ма не­дос­та­точ­но снаб­жа­ют­ся кис­ло­ро­дом ли­бо на­ру­ше­на ути­ли­за­ция кис­ло­ро­да в про­цес­се би­о­ло­ги­чес­ко­го окис­ле­ния. Мо­жет иметь раз­ное про­ис­хож­де­ние.
Ге­ми­чес­кая (кро­вя­ная) ги­пок­сия воз­ни­ка­ет в ре­зуль­та­те умень­ше­ния кис­ло­род­ной ем­кос­ти кро­ви, наб­лю­да­ю­ще­го­ся при ане­ми­ях, гид­ре­ми­ях и на­ру­ше­нии спо­соб­нос­ти ге­мог­ло­би­на свя­зы­вать, транс­пор­ти­ро­вать или от­да­вать тка­ням кис­ло­род.
Этот вид ги­пок­сии в про­фес­си­о­наль­ной па­то­ло­гии воз­ни­ка­ет при ост­рых от­рав­ле­ни­ях мет­ге­мог­ло­би­но­об­ра­зо­ва­те­ля­ми (ами­до- и нит­ро­со­е­ди­не­ни­я­ми бен­зо­ла, ле­ка­р­ствен­ны­ми сред­ства­ми, со­дер­жа­щи­ми груп­пы NH2 или ок­сид азо­та, фос­фо­рор­га­ни­чес­ки­ми пес­ти­ци­да­ми, кар­ба­ма­та­ми, окис­ли­те­ля­ми (бер­то­ле­то­вой солью, крас­ной кро­вя­ной солью и др.) и угар­ным га­зом за счет об­ра­зо­ва­ния па­то­ло­ги­чес­ких со­е­ди­не­ний ге­мог­ло­би­на (па­то­ло­ги­чес­ких пиг­мен­тов кро­ви).
Об­ра­зо­ва­ние мет­ге­мог­ло­би­на — это ак­тив­ный хи­ми­чес­кий про­цесс окис­ле­ния двух­ва­ле­нт­но­го же­ле­за ге­мог­ло­би­на в трех­ва­ле­нт­ное. В от­ли­чие от ге­мог­ло­би­на мет­ге­мог­ло­бин не при­со­е­ди­ня­ет кис­ло­род, в ре­зуль­та­те че­го раз­ви­ва­ет­ся кис­ло­род­ная не­дос­та­точ­ность.
Мет­ге­мог­ло­бин не толь­ко сни­жа­ет транс­порт кис­ло­ро­да к тка­ням, но и уве­ли­чи­ва­ет срод­ство кис­ло­ро­да к ок­си­ге­мог­ло­би­ну, умень­шая его спо­соб­ность к дис­со­ци­а­ции при дос­тав­ке от лег­ких к тка­ням; при этом на­ру­ша­ет­ся ды­ха­тель­ная функ­ция кро­ви. При ин­тен­сив­ном вли­я­нии воз­ни­ка­ет сульф­ге­мог­ло­бин — про­дукт не­об­ра­ти­мо­го окис­ле­ния ге­мо­г­ло­би­на.
Ток­си­чес­кое действие угар­но­го га­за обус­лов­ле­но его вы­со­ким срод­ством к же­ле­зу ге­мог­ло­би­на, ко­то­рое в 300 раз боль­ше, чем срод­ство к кис­ло­ро­ду. В ре­зуль­та­те кис­ло­род вы­тес­ня­ет­ся из ге­мог­ло­би­на и об­ра­зу­ет­ся кар­бок­си­ге­мог­ло­бин, что при­во­дит к тор­мо­же­нию про­цес­сов ок­си­ге­на­ции ге­мог­ло­би­на, на­ру­ше­нию транс­по­рт­ной функ­ции и ге­ми­чес­кой ги­пок­сии. В при­су­т­ствии кар­бок­си­ге­мог­ло­би­на дис­со­ци­а­ция ок­си­ге­мог­ло­би­на за­мед­ля­ет­ся, в свя­зи с чем раз­ви­ва­ет­ся кис­ло­род­ная не­дос­та­точ­ность.
Ре­ак­ции об­ра­зо­ва­ния мет­ге­мог­ло­би­на и кар­бок­си­ге­мог­ло­би­на об­ра­ти­мы; хоть и очень мед­лен­но, но спо­соб­ность ге­мог­ло­би­на пе­ре­но­сить кис­ло­род вос­ста­нав­ли­ва­ет­ся.
Ги­пок­си­чес­кая ги­пок­сия воз­ни­ка­ет при не­до­ста­точ­ном со­дер­жа­нии кис­ло­ро­да во вды­ха­е­мом воз­ду­хе, в част­нос­ти при ра­бо­тах в ус­ло­ви­ях вы­со­ко­горья или подъ­е­ме в го­ры, где воз­дух очень раз­ре­жен. Ги­пок­си­чес­кая ги­пок­сия — ос­нов­ной па­то­ге­не­ти­чес­кий фак­тор раз­ви­тия гор­ной бо­лез­ни.
Ды­ха­тель­ная (рес­пи­ра­тор­ная) ги­по­ксия яв­ля­ет­ся след­стви­ем не­дос­та­точ­нос­ти га­зо­об­ме­на в лег­ких в свя­зи с аль­ве­о­ляр­ной ги­по­вен­ти­ля­ци­ей, на­ру­ше­ни­ем вен­ти­ля­ци­он­но-пер­фу­зи­он­ных про­цес­сов, зат­руд­не­ни­ем диф­фу­зии кис­ло­ро­да че­рез аль­ве­о­ляр­но-ка­пил­ляр­ную мемб­ра­ну при нор­маль­ном со­дер­жа­нии кис­ло­ро­да в вы­ды­ха­е­мом воз­ду­хе.
В про­фес­си­о­наль­ной па­то­ло­гии та­кой вид ги­пок­сии свя­зан с за­бо­ле­ва­ни­я­ми ды­ха­тель­ных пу­тей и лег­ких, выз­ван­ны­ми вли­я­ни­ем пы­ле­во­го (пнев­мо­ко­ни­оз, ко­ни­о­ту­бер­ку­лез, хро­ни­чес­кий пы­ле­вой и ток­си­ко-пы­ле­вой брон­хи­ты, эм­фи­зе­ма) или ал­лер­ги­чес­ко­го (брон­хи­аль­ная аст­ма) про­из­во­д­ствен­но­го фак­то­ра. Прог­рес­си­ро­ва­ние про­цес­са раз­ви­тия хро­ни­чес­ко­го ле­гоч­но­го серд­ца в этом слу­чае ве­дет к цир­ку­ля­тор­ной (зас­той­ной) ги­пок­сии.
Тка­не­вая (гис­то­ток­си­чес­кая) ги­пок­сия воз­ни­ка­ет при на­ру­ше­ни­ях спо­соб­нос­ти тка­ней ути­ли­зи­ро­вать кис­ло­род в свя­зи с уг­не­те­ни­ем окис­ли­тель­но-вос­ста­но­ви­тель­ных про­цес­сов в тка­нях. Та­кой тип ги­пок­сии раз­ви­ва­ет­ся при от­рав­ле­нии ци­а­ни­да­ми, си­ниль­ной кис­ло­той и дру­ги­ми ток­си­чес­ки­ми ве­ще­ст­ва­ми, уг­не­та­ю­щи­ми фер­мен­ты — ци­тох­ро­мы, ко­то­рые обес­пе­чи­ва­ют пе­ре­нос кис­ло­ро­да из кро­ви в тка­ни, т. е. тка­не­вое ды­ха­ние. В та­ких слу­ча­ях ги­пок­сия раз­ви­ва­ет­ся ост­ро, а при вы­со­ких до­зах ток­си­чес­ких ве­ществ — мол­ни­е­нос­но.


В боль­ши­н­стве слу­ча­ев наб­лю­да­ет­ся сме­шан­ная ги­пок­сия.
Лей­ке­ми­чес­кий (не­оп­лас­ти­чес­кий) синд­ром‑— в про­фес­си­о­наль­ной па­то­ло­гии со сто­ро­ны сис­те­мы кро­ви и кро­вет­во­ре­ния про­яв­ля­ет­ся раз­ви­ти­ем бен­золь­но­го лей­ко­за.
Бен­золь­ные лей­ко­зы — сво­е­об­раз­ная, ати­пич­ная фор­ма хро­ни­чес­кой бен­золь­ной ин­ток­си­ка­ции. Ост­рые от­рав­ле­ния бен­зо­лом прак­ти­чес­ки не вы­зы­ва­ют из­ме­не­ний со сто­ро­ны пе­ри­фе­ри­чес­кой кро­ви и кост­но­моз­го­во­го кро­вет­во­ре­ния.
Раз­ви­тию бен­золь­но­го лей­ко­за пред­ше­ст­ву­ет дли­тель­ный (до нес­коль­ких лет) прод­ро­маль­ный, пред­лей­ке­ми­чес­кий пе­ри­од. В это вре­мя воз­ни­ка­ют ти­пич­ные для хро­ни­чес­кой бен­золь­ной ин­ток­си­ка­ции из­ме­не­ния пе­ри­фе­ри­чес­кой кро­ви, обус­лов­лен­ные ги­поп­ла­зи­ей кост­но­моз­го­во­го кро­вет­во­ре­ния раз­ной сте­пе­ни вы­ра­жен­нос­ти. Су­ще­ст­ву­ет мне­ние, что прод­ро­маль­ный пе­ри­од, по всей ви­ди­мос­ти, яв­ля­ет­ся пер­вым эта­пом не­рас­поз­нан­ной ла­те­нт­ной ста­дии ост­ро­го бен­золь­но­го лей­ко­за. Опи­са­ны слу­чаи воз­ник­но­ве­ния ост­ро­го лей­ко­за и без пред­ше­ст­ву­ю­щих из­ме­не­ний в пе­ри­фе­ри­чес­кой кро­ви у лиц, ко­то­рые име­ли дли­тель­ный — в те­че­ние 5 или да­же 10 лет — кон­такт с бен­зо­лом, а так­же че­рез нес­коль­ко лет пос­ле прек­ра­ще­ния это­го кон­так­та.
В ре­зуль­та­те воз­ни­ка­ют ост­рые (ми­е­лоб­ла­ст­ный, не­диф­фе­рен­ци­ро­ван­ные фор­мы и эрит­ро­лей­коз) и хро­ни­чес­кие (ми­е­ло­лей­коз, лим­фо­лей­коз, эрит­ре­мия) лей­ко­зы.
Лей­ке­мо­ид­ный синд­ром рас­смат­ри­ва­ют как вре­мен­ное уве­ли­че­ние ко­ли­че­ст­ва лей­ко­ци­тов — от­вет на воз­дей­ствие лю­бо­го вред­но­го про­из­вод­­ствен­но­го фак­то­ра. В кро­ви по­яв­ля­ют­ся нез­ре­лые фор­мы лей­ко­ци­тов на фо­не лей­ко­ци­то­за.
Лей­ко­ци­тоз — уве­ли­че­ние ко­ли­че­ст­ва лей­ко­ци­тов в ос­нов­ном за счет нейт­ро­филь­ных гра­ну­ло­ци­тов — наб­лю­да­ет­ся при ост­рых и хро­ни­чес­ких от­рав­ле­ни­ях фос­фо­рор­га­ни­чес­ки­ми со­е­ди­не­ни­я­ми, ост­рых от­рав­ле­ни­ях кар­ба­ма­та­ми, хро­ни­чес­ких от­рав­ле­ни­ях хло­рор­га­ни­чес­ки­ми пес­ти­ци­да­ми, на на­чаль­ных эта­пах хро­ни­чес­кой бен­золь­ной ин­ток­си­ка­ции.
Лей­ко­ци­тоз со сдви­гом фор­му­лы вле­во от­ме­ча­ет­ся при хро­ни­чес­ких от­рав­ле­ни­ях мар­ган­цем, ост­рых от­рав­ле­ни­ях мышь­я­ком, ами­но- и нит­роп­ро­из­вод­ны­ми бен­зо­ла.
В ря­де слу­ча­ев, в част­нос­ти при ост­рых от­рав­ле­ни­ях ртуть­ор­га­ни­чес­ки­ми пес­ти­ци­да­ми, име­ет мес­то со­че­тан­ное уве­ли­че­ние ко­ли­че­ст­ва нейт­ро­филь­ных гра­ну­ло­ци­тов и лим­фо­ци­тов.
Лим­фо­ци­тоз — изо­ли­ро­ван­ное уве­ли­че­ние ко­ли­че­ст­ва лим­фо­ци­тов — со­пу­т­ству­ет ост­рым от­рав­ле­ни­ям хло­рор­га­ни­чес­ки­ми пес­ти­ци­да­ми.
Иног­да наб­лю­да­ет­ся со­че­тан­ное уве­ли­че­ние ко­ли­че­ст­ва лим­фо­ци­тов и мо­но­ци­тов: при ост­рых и хро­ни­чес­ких от­рав­ле­ни­ях се­ро­уг­ле­ро­дом, хро­ни­чес­кой ин­ток­си­ка­ции мар­ган­цем, ртуть­ор­га­ни­чес­ки­ми пес­ти­ци­да­ми.
По­ли­ци­те­ми­чес­кий синд­ром (по­ли­ци­те­мия, эрит­ро­ци­тоз) — по­вы­ше­ние вяз­кос­ти кро­ви. Воз­ника­ет ги­пок­се­ми­чес­кая по­ли­ци­те­мия, ко­то­рая наб­лю­да­ет­ся при хро­ни­чес­ких за­бо­ле­ва­ни­ях ор­га­нов ды­ха­ния, хро­ни­чес­кой ин­ток­си­ка­ции угар­ным га­зом (осо­бен­но в вы­ра­жен­ной ста­дии) и мет­ге­мог­ло­би­но­об­ра­зо­ва­те­ля­ми (ост­рые от­рав­ле­ния фос­фо­рор­га­ни­чес­ки­ми пес­ти­ци­да­ми, нит­ро- и хлорп­ро­из­вод­ны­ми фе­но­ла, ами­но- и нит­роп­ро­из­вод­ны­ми бен­зо­ла, ост­рые и хро­ни­чес­кие от­рав­ле­ния кар­ба­ма­та­ми, от­рав­ле­ния ком­по­нен­та­ми азот­ных удоб­ре­ний), гор­ной болез­ни. Уве­ли­че­ние ко­ли­че­ст­ва эрит­ро­ци­тов в еди­ни­це объ­е­ма кро­ви от­ме­ча­ет­ся при ост­рых и хро­ни­чес­ких от­рав­ле­ни­ях фос­фо­рор­га­ни­чес­ки­ми пес­ти­цида­ми.
При дан­ном синд­ро­ме про­ис­хо­дит вы­ход эрит­ро­ци­тов из де­по, что соп­ро­вож­да­ет­ся по­вы­ше­ни­ем вяз­кос­ти кро­ви, умень­ше­ни­ем по­ка­за­те­ля СОЭ, в ря­де слу­ча­ев — ре­ти­ку­ло­ци­то­зом.


Ре­ти­ку­ло­ци­тоз — ком­пен­са­тор­ная ре­ак­ция с вы­хо­дом ре­ти­ку­ло­ци­тов в пе­ри­фе­ри­чес­кую кровь — наб­лю­да­ет­ся при ост­рых от­рав­ле­ни­ях мышь­я­ком, хро­ни­чес­ких от­рав­ле­ни­ях свин­цом, нит­ро- и хлорп­ро­из­вод­ны­ми фе­но­ла, бен­зо­лом и его ами­но- и нит­ро­п­ро­из­вод­ны­ми.
Умень­ше­ние СОЭ име­ет мес­то лишь при ост­рых от­рав­ле­ни­ях ами­но- и нит­роп­ро­из­вод­ны­ми бен­зо­ла за счет воз­рас­та­ния вяз­кос­ти кро­ви.
Ре­ге­не­ра­тор­ный синд­ром со сто­ро­ны крас­ной кро­ви ха­рак­те­ри­зу­ет­ся ре­ти­ку­ло­ци­то­зом, а со сто­ро­ны бе­лой — выб­ро­сом в пе­ри­фе­ри­чес­кую кровь не­зре­лых форм лей­ко­ци­тов до ми­е­ло­ци­тов или про­ми­е­ло­ци­тов без приз­на­ков лей­ке­ми­чес­ко­го синд­ро­ма.
Синд­ром де­ге­не­ра­тив­но-дист­ро­фи­чес­ких из­ме­не­ний фор­мен­ных эле­мен­тов кро­ви в про­фес­си­о­наль­ной па­то­ло­гии про­яв­ля­ет­ся в ос­нов­ном из­ме­не­ни­я­ми в эрит­ро­ци­тах. От­ме­ча­ют­ся:
 ба­зо­филь­ная зер­нис­тость эрит­ро­ци­тов. Этот фе­но­мен наб­лю­да­ет­ся при ост­рых ин­ток­си­ка­ци­ях ами­но- и нит­роп­ро­из­вод­ны­ми бен­зо­ла, хро­ни­чес­ких от­рав­ле­ни­ях свин­цом. Вы­яв­ля­ет­ся при ок­ра­ши­ва­нии кле­ток ос­нов­ны­ми кра­си­те­ля­ми — азу­ром, ге­ма­ток­си­ли­ном;
 тель­ца Гейн­ца — про­дукт де­на­ту­ра­ции и пре­ци­пи­та­ции ге­мог­ло­би­на. Это ок­руг­лые эо­зи­но­филь­ные (при ок­ра­ши­ва­нии по Ро­ма­но­вс­ко­му–Гим­зе) или тем­но-фи­о­ле­то­вые (при ок­ра­ши­ва­нии по Маю–Грюн­валь­ду) вклю­че­ния, ко­то­рые об­на­ру­жи­ва­ют­ся в зре­лых эрит­ро­ци­тах при мет­ге­мог­ло­би­не­мии. Си­но­ним ‑— "тель­ца Эр­ли­ха" или "тель­ца Гейн­ца–Эр­ли­ха".
Дан­ный фе­но­мен яв­ля­ет­ся след­стви­ем воз­дей­ствия на ор­га­низм мет­ге­мог­ло­би­но­об­ра­зо­ва­те­лей. Осо­бен­но вы­ра­жен при ост­рых ин­ток­си­ка­ци­ях ами­но- и нит­роп­ро­из­вод­ны­ми бен­зо­ла.
Ци­то­пе­ни­чес­кий синд­ром (ци­то­пе­ния) — сни­же­ние со­дер­жа­ния оп­ре­де­лен­ных фор­мен­ных эле­мен­тов в пе­ри­фе­ри­чес­кой кро­ви за счет уг­не­те­ния раз­ви­тия кле­ток в кост­ном моз­ге (эрит­ро­ци­тар­но­го, ме­га­ка­ри­о­ци­тар­но­го или лей­ко­по­э­ти­чес­ко­го рост­ка кро­вет­во­ре­ния изо­ли­ро­ван­но и в раз­ных ком­би­на­ци­ях) ли­бо по­вы­шен­но­го рас­па­да кле­ток кро­ви при дос­та­точ­ной их про­дук­ции. Ха­рак­те­ри­зу­ет­ся раз­ви­ти­ем ане­ми­чес­ко­го и тром­бо­ци­то­пе­ни­чес­ко­го синд­ро­мов. Мо­жет про­яв­лять­ся лей­ко­пе­ни­ей, аг­ра­ну­ло­ци­то­зом. То­таль­ное сни­же­ние со­дер­жа­ния всех фор­мен­ных эле­мен­тов в пе­ри­фе­ри­чес­кой кро­ви рас­смат­ри­ва­ют как пан­ци­то­пе­нию.
При лей­ко­пе­нии умень­ша­ет­ся ко­ли­че­ст­во лей­ко­ци­тов в еди­ни­це объ­е­ма кро­ви. В боль­ши­н­стве слу­ча­ев име­ет мес­то нейт­ро­пе­ния или лим­фо­пе­ния.
Вы­ра­жен­ная лей­ко­пе­ния (в ос­нов­ном за счет нейт­ро­пе­нии) наб­лю­да­ет­ся при ост­рых от­рав­ле­ни­ях нит­ро- и хлорп­ро­из­вод­ны­ми фе­но­ла, от­рав­ле­ни­ях ком­по­нен­та­ми фос­фор­ных удоб­ре­ний, хро­ни­чес­ких от­рав­ле­ни­ях мышь­як­со­дер­жа­щи­ми пес­ти­ци­да­ми, кар­ба­ма­та­ми, нит­ро- и хлорп­ро­из­вод­ны­ми фе­но­ла, на позд­них эта­пах хро­ни­чес­кой бен­золь­ной ин­ток­си­ка­ции. На­и­бо­лее вы­ра­жен­ный ха­рак­тер име­ет лей­ко­пе­ния, которая развилась в ре­зуль­та­те вли­я­ния ио­ни­зи­ру­ю­ще­го из­лу­чения.
В ря­де слу­ча­ев, в част­нос­ти при ост­рых от­рав­ле­ни­ях хло­рор­га­ни­чес­ки­ми пес­ти­ци­да­ми, хро­ни­чес­ких ин­ток­си­ка­ци­ях ртутью, бен­зо­лом, от­ме­ча­ет­ся лей­ко­пе­ния с лим­фо­ци­то­зом.
Аг­ра­ну­ло­ци­тоз — преж­дев­ре­мен­ное раз­ру­ше­ние кле­ток гра­ну­ло­ци­тар­но­го ря­да, выз­ван­ное ан­ти­те­ла­ми. Ан­ти­те­ла воз­ни­ка­ют влед­ствие ин­ди­ви­ду­аль­ной ги­пер­чу­в­стви­тель­нос­ти к хи­ми­чес­ким со­е­ди­не­ни­ям, ко­то­рые иг­ра­ют роль гап­те­нов (гап­те­но­вый или им­му­но­ал­лер­ги­чес­кий аг­ра­ну­ло­ци­тоз).
Та­кая сен­си­би­ли­за­ция ор­га­низ­ма ан­ти­ге­на­ми в кли­ни­ке про­фес­си­о­наль­ных за­бо­ле­ва­ний воз­ни­ка­ет при по­ра­же­нии ртутью, мышь­я­ком, мышь­як­со­дер­жа­щи­ми пес­ти­ци­да­ми.
От­су­т­ствие гра­ну­ло­ци­тар­но­го за­щит­но­го барь­е­ра ве­дет к раз­ви­тию яз­вен­но-нек­ро­ти­чес­ких про­цес­сов и сеп­си­са (sepsis ex neutropenia).
На­ря­ду с об­щи­ми чер­та­ми мно­гих ге­ма­то­ло­ги­чес­ких приз­на­ков и кли­ни­чес­кой симп­то­ма­то­ло­гии, а так­же не­ко­то­рых па­то­ге­не­ти­чес­ких ме­ха­низ­мов, про­фес­си­о­наль­ные за­бо­ле­ва­ния кро­ви хи­ми­чес­кой эти­о­ло­гии име­ют ряд сво­е­об­раз­ных осо­бен­нос­тей.
1. Воз­ник­но­ве­ние со­от­ве­т­ству­ю­ще­го па­то­ло­ги­чес­ко­го про­цес­са за­ви­сит от ха­рак­те­ра действу­ю­ще­го эти­о­ло­ги­чес­ко­го фак­то­ра, в свя­зи с чем вы­де­ля­ют груп­пы ток­си­чес­ких ве­ществ с по­доб­ным пре­и­му­ще­ст­вен­ным ме­ха­низ­мом действия на сис­те­му кро­ви.
2. Сте­пень про­яв­ле­ния и ха­рак­тер па­то­ло­ги­чес­ких из­ме­не­ний кро­ви за­ви­сят от кон­це­нт­ра­ции действу­ю­ще­го ве­ще­ст­ва в воз­ду­хе ра­бо­чей зо­ны, ме­ха­низ­мов пос­туп­ле­ния его в ор­га­низм, ме­та­бо­лиз­ма и со­че­тан­но­го действия нес­коль­ких вред­ных фак­то­ров.
3. На­ру­ше­ни­ям в сис­те­ме кро­ви, как пра­ви­ло, со­пу­т­ству­ют и дру­гие приз­на­ки ин­ток­си­ка­ции со сто­ро­ны от­дель­ных ор­га­нов и сис­тем.




4. Па­то­ло­ги­чес­кий про­цесс в сис­те­ме кро­ви име­ет об­ра­ти­мый ха­рак­тер — при ус­ло­вии сво­ев­ре­мен­но­го уст­ра­не­ния вред­но­го эти­о­ло­ги­чес­ко­го фак­то­ра.
Ди­аг­нос­ти­ка про­фес­си­о­наль­ных по­ра­же­ний пе­ри­фе­ри­чес­кой кро­ви ос­но­вы­ва­ет­ся на об­щих прин­ци­пах ди­аг­нос­ти­ки, но вклю­ча­ет в се­бя так­же сле­ду­ю­щие обя­за­тель­ные мо­мен­ты. Не­об­хо­ди­мо:
1) срав­ни­вать со­от­ве­т­ству­ю­щие по­ка­за­те­ли пе­ри­фе­ри­чес­кой кро­ви у обс­ле­до­ван­ных про­фес­си­о­наль­ных кон­тин­ген­тов с ге­ма­то­ло­ги­чес­кой нор­мой;
2) изу­чать ана­ли­зы кро­ви в ди­на­ми­ке в те­че­ние все­го пе­ри­о­да ра­бо­ты с вред­ны­ми ве­ще­ст­ва­ми и со­пос­тав­лять по­лу­чен­ные дан­ные с ре­зуль­та­та­ми ис­сле­до­ва­ния кро­ви во вре­мя пред­ше­ст­ву­ю­ще­го ме­ди­ци­нс­ко­го ос­мот­ра;
3) иск­лю­чить воз­мож­ное вли­я­ние неп­ро­из­во­д­ствен­ных при­чин, ко­то­рые мо­гут вы­зы­вать раз­ви­тие кли­ни­ко-ге­ма­то­ло­ги­чес­кой кар­ти­ны, име­ю­щей сход­ные чер­ты с по­ра­же­ни­ем кро­ви про­фес­си­о­наль­ной эти­о­ло­гии;
4) при­ме­нять спе­ци­фи­чес­кие ме­то­ды ди­аг­нос­ти­ки в со­от­ве­т­ствии с вы­яв­лен­ной кли­ни­чес­кой фор­мой по­ра­же­ния кро­ви.
В со­во­куп­нос­ти с ука­зан­ны­ми ди­аг­нос­ти­чес­ки­ми при­е­ма­ми ре­ко­мен­ду­ет­ся при­ме­нять тес­ты "эли­ми­на­ции" (улуч­ше­ние или вос­ста­нов­ле­ние сос­та­ва кро­ви при прек­ра­ще­нии кон­так­та с эти­о­ло­ги­чес­ким фак­то­ром) и "ре­экс­по­зи­ции" (ухуд­ше­ние в сос­та­ве кро­ви при вос­ста­нов­ле­нии кон­так­та).
В пос­та­нов­ле­нии Ка­би­не­та Ми­ни­ст­ров Ук­ра­и­ны от 8 но­яб­ря 2000 го­да № 1662 "Об ут­ве­рж­де­нии пе­реч­ня про­фес­си­о­наль­ных за­бо­ле­ва­ний" по­ра­же­ния сис­те­мы кро­ви обоз­на­че­ны в сле­ду­ю­щих раз­де­лах:
- I раздел ("За­бо­ле­ва­ния, воз­ни­ка­ю­щие под воз­дей­стви­ем хи­ми­чес­ких фак­то­ров"), п. 1 — "Ост­рые, хро­ни­чес­кие ин­ток­си­ка­ции и их пос­ле­д­ствия, для те­че­ния ко­то­рых ха­рак­тер­но изо­ли­ро­ван­ное или со­че­тан­ное по­ра­же­ние ор­га­нов и сис­тем" — вклю­ча­ет в се­бя ток­си­чес­кие ане­мии
- IІІ раздел ("За­бо­ле­ва­ния, выз­ван­ные действи­ем фи­зи­чес­ких фак­то­ров"), п. 1 — "За­бо­ле­ва­ния, свя­зан­ные с действи­ем ио­ни­зи­ру­ю­щих из­лу­че­ний" — вклю­ча­ет в се­бя ост­рую и хро­ни­чес­кую лу­че­вую бо­лезнь и мест­ные лу­че­вые по­ра­же­ния
- VII раздел ("Зло­ка­че­ст­вен­ные но­во­об­ра­зо­ва­ния (про­фес­си­о­наль­ный рак)"), п. 6 — "Лей­ко­зы".
Все они выз­ва­ны вли­я­ни­ем вред­ных фак­то­ров про­из­во­д­ства и яв­ля­ют­ся про­фес­си­о­наль­ны­ми.
Под­че­рк­нем, что все за­бо­ле­ва­ния сис­те­мы кро­ви (в том чис­ле кро­вет­вор­ных ор­га­нов), в лю­бой ста­дии, яв­ля­ют­ся про­ти­во­по­ка­за­ни­ем для ра­бо­ты во вред­ных ус­ло­ви­ях тру­да.
От­дель­но вы­де­ле­ны про­ти­во­по­ка­за­ния для ра­бо­ты: с бен­зо­лом и его го­мо­ло­га­ми; кок­со­вым га­зом и дру­ги­ми про­дук­та­ми кок­со­ва­ния; сти­ро­лом; в ус­ло­ви­ях ио­ни­зи­ру­ю­ще­го из­лу­че­ния и с его ис­точ­ни­ка­ми; свин­цом и его не­ор­га­ни­чес­ки­ми со­е­ди­не­ни­я­ми.
На та­кие ра­бо­ты не при­ни­ма­ют­ся ли­ца с по­ка­за­те­ля­ми ге­мог­ло­би­на ни­же 130 г/л — для муж­чин и 120 г/л — для жен­щин. А так­же (к ра­бо­там, свя­зан­ным со свин­цом, это не от­но­сит­ся) с по­ка­за­те­ля­ми лей­ко­ци­тов мень­ше 4,5 х 109/л и тром­бо­ци­тов — мень­ше 180 х 109/л.


Статьи на похожую тематику:

1. В.С.Ткачишин Синдроми ураження серцево-судинної системи при професійних захворюваннях

2. М.А.Георгиянц, В.А.Корсунов Интоксикационные синдромы в медицине критических состояний и возможности их инфузионной коррекции. Мифы и реальность

3. Е.Ф.Чернушенко /імунологія/ Аутоиммунизация и ее значение в клинике

4. Е.Ф.Чернушенко Апоптоз клеток иммунной системы и его значение в клинике

5. Е.Ф.Чернушенко Апоптоз клеток иммунной системы и его значение в клинике

6. Е.Ф.Чернушенко Иммунопатогенез аллергических заболеваний

7. Пиломат в лечении заболеваний, ассоциированных с Helicobacier pylori

8. Применение энтеросорбции в комплексной терапии различных заболеваний печени

9. О. А. Беляева, В. Г. Семенов Энтеросорбция в комплексной терапии заболеваний печени

10. О. А. Беляева, В. Г. Семенов Энтеросорбция в комплексной терапии заболеваний печени


зміст