Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Е.Ю.Череватская, Н.Б.Губергриц
Железодефицитные анемии при заболеваниях органов пищеварения:
двухсторонняя связь (патогенез, диагностика)

Е.Ю.ЧЕРЕВАТСКАЯ; Н.Б.ГУБЕРГРИЦ, д.мед.н., профессор
/Донецкое областное клиническое территориальное медицинское объединение; Донецкий государственный медицинский университет/


Основным путем поступления железа в организм человека является всасывание его в пищевом канале.
При среднем поступлении в сутки с пищей 10–20 мг железа не более 2,0–2,5 мг абсорбируется в желудке и кишечнике. Белок крови трансферрин, определяющий общую железосвязывающую способность плазмы и входящий в состав ее β1-глобулиновой фракции, захватывает железо на уровне эпителиальных клеток пищевого канала и транспортирует в различные ткани и органы. Комплекс трансферрин–железо поступает главным образом в кост­ный мозг, небольшая часть его — в запасной фонд, преимущественно в печень, и еще меньше связанного трасферрином железа ассимилируется тканями для образования миоглобина, некоторых ферментов тканевого дыхания, нестойких комплексов железа с аминокислотами и белками.
Костный мозг (нормобласты и ретикулоциты), печень и тонкий кишечник являются тремя основными органами, в которых происходит обмен железа; каждый из них обладает системой тканевых рецепторов, специфичных для трансферрина. Ретикулоциты костного мозга, так же как и клетки слизистой оболочки кишечника, имеют высокую способность захватывать железо из насыщенных — дижелезистых — форм трансферрина.
Печень играет существенную роль в синтезе белков крови, в том числе трансферрина, транспортирующего железо. Функциональное состояние печени, с которым связан синтез веществ, необходимых для нормальной продукции гемоглобина, страдает при железодефицитной анемии (ЖДА). При этом степень нарушения антитоксической функции печени не всегда соответствует тяжести анемии.
Следует отметить, что нарушения функций печени у больных с нормальными ее размерами бывают столь же часто, как и у больных с увеличенной печенью.
При исследовании функционального состояния печени у больных с ЖДА выявляются те или иные нарушения. Обычно они касаются системы свертывания крови, в частности, уменьшение уровня проконвертина в крови раньше, чем другие печеночные пробы, указывает на понижение функциональной способности печени.
В дальнейшем изменения функционального состояния печени ведут к нарушению процесса всасывания и депонирования железа, к снижению процесса гемоглобинообразования.
Ряд пищевых и лекарственных веществ — чай, отруби, яичный желток, антациды, фосфат кальция — обладают тормозящим, а мясо, рыба и ряд кислот (аскорбиновая, лимонная, яблочная, винная) — стимулирующим влиянием на всасывание железа из негеминового фонда. Наиболее разительный эффект отмечен при употреблении чая, который уменьшает усвоение железа почти вдвое (в связи с образованием нерастворимого комплекса железо–таннин); в то же время, апельсиновый сок увеличивает усвоение железа в 2,5 раза.
Причиной низкого усвоения железа из пищевых рационов в экономически слаборазвитых странах является большое содержание в растительной пище волокон и других веществ (фитатов), тормозящих абсорбцию железа в пищевом канале путем образования с ним нерастворимых комплексов. Максимально тормозящим действием на всасывание железа из хлеба обладают пшеничные отруби. Существует четкая обратная зависимость между количеством фитатов, содержащихся в волокнах, и величиной абсорбции негеминового железа из хлеба (негеминовое железо обычно составляет 80–90% общего его количества в пище, являясь главным источником абсорбируемого железа). При высоком уровне фитатов в рационе необходимо достаточно большое содержание в пище аскорбиновой кислоты и мясных продуктов для нейтрализации тормозящего влияния фитатов на усвоение негеминового железа. Можно предположить, что витамин С и животные белки (мясо, рыба) регулируют сложные процессы утилизации железа, а также контролируют тормозящее влияние на эти процессы фитатов на уровне слизистой оболочки пищевого канала.
Спиртные напитки (белое и красное вина) обладают умеренным стимулирующим влиянием на абсорбцию железа из рубленого бифштекса, а красное вино способствует увеличению усвоения железа из некоторых видов смешанной пищи.
Дефицит железа играет роль пускового фактора в формировании изменений слизистой оболочки желудка, а в дальнейшем служит фоном, на котором происходит нарастание структурных изменений железистых элементов. Возможно, что ведущую роль играют нарушения концентраций железосодержащих ферментов в клеточных структурах слизистой оболочки. Причем именно ферментативные сдвиги могут стойко сохраняться даже при повышении концентрации железа в сыворотке крови и способствовать прогрессированию гастрита.
Дефицит железа способствует более быстрой трансформации нормальной слизистой оболочки в патологически измененную, вплоть до атрофических форм гастрита.
У подавляющего большинства больных ЖДА при гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка выявляются изменения. Например, при биопсии из 49 больных с ЖДА гастрит был обнаружен у 38: у 13 — поверхност­ный, у 15 — умеренный атрофический, у 10 пациентов выявлена выраженная атрофия слизистой оболочки фундального отдела желудка. Отмечена слабая корреляция между степенью атрофии слизистой оболочки желудка и длительностью ЖДА, уровнями гемоглобина и сывороточного железа.
Характерное для ЖДА снижение кислотообразования не связано с уровнем сывороточного железа, а объясняется дисрегенераторными процессами в слизистой оболочке желудка, обусловленными общими трофическими расстройствами при дефиците железа.
У больных ЖДА с большим постоянством наблюдаются изменения функций желудка, выраженность которых преж­де всего связана со степенью тяжести анемии. Уже при легкой ее степени имеет место снижение кислотообразования, ускорение эвакуации из желудка, намечается тенденция к снижению моторики, повышению продукции гастромукопротеидов. Изменения нарастают по мере прогрессирования анемии. Степень нарушения функций желудка зависит также от длительности болезни. При анемиях легкой степени тяжести (продолжительностью до 1 года) они минимальны, а при тяжелых (длительностью более 3 лет) — значительны: выявляется атрофический гастрит различной степени.


Больные с ЖДА часто жалуются на диспептические явления: снижение аппетита, тошноту, отрыжку, чувство тяжести в надчревной области после еды. У некоторых из них наблюдаются рвота, запоры, метеоризм, жидкий стул.
При объективном исследовании отмечаются: умеренная болезненность в надчревной области, обложенность языка, сглаженность его сосочков, дефицит массы тела. Указанные признаки наиболее выражены у больных, у которых анемии предшествовал хронический гастрит.
В результате лечения — при ликвидации признаков анемии — гастритические жалобы исчезают или уменьшаются. В слизистой оболочке снижается выраженность лимфоплазмоцитарной инфильтрации и микроциркуляторных расстройств; однако атрофические изменения, являющиеся более стойкими, сохраняются.
У части больных ЖДА, длительно получавших с профилактической целью препараты железа и не имевших рецидивов анемии, повышается желудочная секреция и может наблюдаться некоторое улучшение структуры слизистой оболочки желудка.
Желудочно-кишечные кровотечения являются одной из наиболее частых причин развития ЖДА как у мужчин, так и у женщин. Они могут быть следствием пептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолей, полипов и дивертикулов пищевого канала, глистных инвазий, эрозий слизистой оболочки при грыже пищеводного отверстия диафрагмы и т.д. При этом количество теряемой крови может быть различным. Нередко даже значительные кровопотери бывают скрытыми и не сопровождаются видимой меленой, что представляет собой особую опасность, так как, протекая длительно и постоянно, они являются причиной развития тяжелых анемий.
В клинической практике применяются качественные методы обнаружения скрытых кровотечений из пищевого канала — пробы Грегерсена, Вебера и др. Однако все они имеют существенные недостатки: требуют предварительной 3–4-дневной подготовки больного, часто дают ложноположительные результаты. Их точность колеблется от 27 до 60%, а кровопотери менее 10–15 мл/сут с помощью этих проб определить не удается, хотя доказано, что даже минимальная, но длительно происходящая кровопотеря из пищевого канала (5–10 мл/сут), в конечном итоге приводит к дефициту железа и хронической постгеморрагической анемии. С появлением капсульной эндоскопии возможности выявления источника кровотечения из пищевого канала значительно повысились.
Весьма важным является не только установление самого факта кровотечения и выявление скрытого источника, но и получение критерия количест­венной оценки кровопотери. В этом плане наиболее информативным представляется радионуклидный метод количественного измерения скрытых желудочно-кишечных кровотечений, в частности метод, основанный на регист­рации метки эритроцитов (собственных или донорских) радиоактивным хромом (51Cr). Методика заключается в следующем: кровь больного в течение одного часа инкубируют в термостате с 51Cr. После трехкратного отмывания эритроцитов изотоническим раствором натрия хлорида меченые эритроциты вводят пациенту с последующим определением радиоактивности 51Cr в ежесуточных количествах кала. Так как радиоизотоп попадает в просвет пищевого канала только с эритроцитами, то наличие радиоактивности в кале говорит о кровопотере. К сожалению, этот метод не нашел широкого распространения в отечественной клинической практике, несмотря на объективные его достоинства.


После обследования с помощью данного метода 102 больных с ЖДА и такими заболеваниями, как эрозивный гастрит, неспецифический язвенный колит, пептическая язва желудка и/или двенадцатиперстной кишки, цирроз печени, геморрой, полипоз и опухоли органов пищеварения, дивертикулез кишечника, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, желудочно-кишечные кровотечения были выявлены и количественно оценены у 52 из них (Сахибов Я.Д. и соавт., 1990).
Можно отметить, что характер и объем теряемой ежесуточно крови у больных зависели от причин, вызвавших кровопотерю. При эрозивном гастрите и колите наблюдалась умеренная кровопотеря (в пределах 2,5–15 мл/сут), т.е. такая, которая не обнаруживается с помощью общепринятых качественных реакций на скрытую кровь При пептической язве желудка и двенадцатиперстной кишки ежесуточные кровопотери отличались большим объемом и составляли 2,5–35 мл. У больных с варикозным расширением вен пищевого канала (циррозы печени, геморрой), потери крови составляли от 2,5 до 50 мл в сутки. Для пациентов с наличием грубых органических патологических изменений в пищевом канале (полипы, опухоли, дивертикулы, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы) были характерны кровопотери еще больших объемов — свыше 50 мл/сут, в отдельных порциях — до 100 мл/сут и более.
Возможно развитие ЖДА при патологии тонкой кишки, в частности при целиакии (глютеновой энтеропатии). Целиакию можно охарактеризовать, как аутоиммунную Т-клеточно-опосредованную энтеропатию, индуцированную глютеном у генетически предрасположенных индивидуумов. Это системное заболевание, при котором в патологический процесс вовлечены многие органы и системы человека, оно превосходит границы изолированной пищевой непереносимости глютена.
Важным фактором в увеличении распространенности целиакии стал прогресс в выведении новых сортов пшеницы, богатых клейковиной — глютеном. Во второй половине XX века появились гибридные сорта пшеницы с 50% содержанием глютена. Во многих странах продукты из пшеницы и других зерновых стали основными в пищевом рационе. Однако не все смогли приспособиться к этой новой пище, что обусловило всплеск заболеваемости целиакией.
В Украине диагноз целиакии устанавливают крайне редко, хотя по расчетным данным больных целиакией в стране должно быть сотни тысяч. Для возникновения болезни, видимо, требуются два условия: генетическая предрасположенность и какой-либо провоцирующий фактор. Этот фактор может быть связан с профессией, особенностями местности (контакт с пшеницей), ситуацией (например, сильный эмоциональный стресс), физическим состоянием (беременность, перенесенная операция) или патологическим процессом (вирусная инфекция).
Таким образом, ЖДА может развиваться при патологии и пищевода, и желудка, а также тонкой и толстой кишки, печени. И наоборот, ЖДА способствуют нарушению функционального состояния печени, функциональным и структурным изменениям слизистой оболочки желудка. У каждого конкретного больного следует разобраться, что первично, а что вторично — от этого зависит правильный выбор тактики лечения.




Статьи на похожую тематику:

1. Е.В.Колесникова Эндокринные заболевания и патология органов пищеварения

2. В. Б. Гриневич, Ю. П. Успенский, В. П. Ласый, О. А. Саблин, Е. И. Сас, И. В. Богданов Кислотозависимые заболевания органов пищеварения, ассоциированные с метаболическим синдромом

3. Ю. М. Степанов, А. Ю. Филиппова, И. Н. Кононов Лекарственные поражения печени: патогенез, классификация, диагностика, лечение

4. Б.М.Пухлик, И.В.Корицкая, В.Н.Гонько Комбинированная терапия при аллергических заболеваниях органов дыхания

5. Н.Б.Губергриц Панкреатология в “зеркале” (кожные изменения при заболеваниях поджелудочной железы)

6. Н. Б. Губергриц, Г. М. Лукашевич, Ю. А. Загоренко Бактериальные процессы и антибиотики при заболеваниях печени в практике гастроэнтеролога

7. Н.Б.Губергриц, О.А.Голубова Лабораторная диагностика заболеваний поджелудочной железы

8. Н.Г.Агапова Сахарный диабет и пептическая язва — случайная связь или закономерность?

9. Опыт использования препарата глобирон в терапии железодефицитной анемии у детей раннего возраста

10. В.Г.Бебешко, Е.М.Бруслова Полидефицитные анемии у детей: причины развития и методические подходы к лечению



зміст