Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Хроническое легочное сердце: современные классификационные, диагностические и лечебные подходы

В статье представлены современные сведения о механизмах развития, диагностике и лечении хронического легочного сердца (ХЛС). Приводится клиническая классификация дыхательных и гемодинамических нарушений при заболеваниях легких, одобренная III съездом фтизиатров и пульмонологов Украины (май 2003 года).
Ключевые слова: хроническое легочное сердце, легочная недостаточность, недостаточность кровообращения, классификация, диагностика, лечение.


В. К. Гаврисюк, д. м. н., профессор
Институт фтизиатрии и пульмонологии им. Ф. Г. Яновского АМН Украины, Киев


Рис. 1 Хроническое легочное сердце. Рентгенограмма. Эмфизема, невмосклероз, вторичная легочная артериальная гипертензия Хронические обструктивные заболевания легких являются одной из важнейших проблем современной пульмонологии. По показателям заболеваемости, смертности и величине компенсаторных выплат в связи с утратой трудоспособности они занимают одно из первых мест в мире [8]. За последние 10 лет в Украине более чем в 2 раза увеличилась заболеваемость туберкулезом легких. При этом основной причиной стойкой утраты трудоспособности и смертности больных является развитие хронического легочного сердца.


ТЕРМИНОЛОГИЯ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Рис. 2 Хроническое легочное сердце. Томограмма. Отмечается значительное увеличение размеров легочных артерий в корнях легких Хроническое легочное сердце (ХЛС) — это гипертрофия и/или дилатация правого желудочка, развивающиеся вследствие заболеваний, поражающих структуру или только функцию легких.
В зависимости от состояния компенсации (отсутствие или наличие признаков застоя в большом круге кровообращения) различают компенсированное и декомпенсированное ХЛС.
Существует три группы заболеваний, приводящих к развитию ХЛС.
I. Заболевания, первично поражающие бронхи и паренхиму легких:
· хронический обструктивный бронхит, ·эмфизема легких,
· туберкулез, ·пневмокониоз,
· фиброзирующие альвеолиты,
· бронхоэктатическая болезнь,
· саркоидоз, ·поражения легких при диффузных заболеваниях соединительной ткани,
· поликистоз и др.
II. Заболевания, первично поражающие двигательный аппарат грудной клетки:
· кифосколиоз и другие деформации грудной клетки,
· состояние после торакопластики,
· плевральный фиброз,
· хроническая нервно-мышечная слабость,
· синдром Пиквика и др.
III. Заболевания, первично поражающие сосуды
легких:
· первичная легочная гипертензия,
· узелковый периартериит и другие васкулиты,
· тромбоэмболия,
· амниотическая, жировая и другие виды эмболий ветвей легочной артерии.
Е. Н. Амосова и Л. Ф. Коноплева [1] предлагают объединить первые две группы заболеваний, выделив две основные формы ХЛС — бронхолегочного генеза и васкулярного. С нашей точки зрения, целесообразно сохранить прежнюю группировку в связи с существенными различиями подходов к лечению больных первой и второй групп.
Основные синдромы, определяющие качество и прогноз жизни больных с ХЛС, — это легочная недостаточность и застой крови в большом круге кровообращения. На III съезде фтизиатров и пульмонологов Украины (26–28 мая 2003 г.) принята рабочая клиническая классификация дыхательных и гемодинамических нарушений при заболеваниях легких, разработанная рабочей группой Ассоциации фтизиатров и пульмонологов Украины [4].
Согласно этой классификации, легочная недостаточность — это неспособность легких обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови в состоянии покоя и/или при умеренных физических нагрузках.
Основными патогенетическими механизми легочной недостаточности (ЛН) являются:
1) обструкция дыхательных путей (бронхоспазм, нарушения дренирования мокроты, воспалительный отек слизистой оболочки бронхов, экспираторный стеноз, инородные тела и др.);
2) рестрикция альвеол (воспалительная инфильтрация, интерстициальный отек, пневмосклероз, плеврит, пневмоторакс и др.);
3) диффузионные расстройства при утолщении альвеоло-капиллярной мембраны (интерстициальный отек, коллагенозы, силикоз и др.);
4) нарушения легочного кровотока (редукция сосудистого русла при первичной легочной гипертензии, микроэмболии, капилляротоксикоз и др.);
5) сокращение легочной функционирующей ткани (пневмония, туберкулез, резекция легких, ателектаз, кистозные и другие поражения и т. д.).
Любой из перечисленных патогенетических механизмов почти никогда не встречается изолированно. Например, при пневмонии всегда возникает та или иная степень легочной недостаточности, к тому же может наблюдаться сокращение функционирующей легочной ткани, рестрикция, обструкция, нарушение перфузии и альвеолярно-капиллярной диффузии.
В последние годы разработан ряд классификаций ЛН, основанных на учете не только клинических признаков, но и данных дополнительных методов исследования (функция внешнего дыхания, газовый состав и кислотно-основное состояние крови), использование которых не позволяет практическому врачу сформулировать диагноз в регламентированные сроки. В связи с этим, при установлении клинического диагноза целесообразно использовать клиническую классификацию.
Мы не видим причин для отказа от известной классификации, основанной на критериях А. Г. Дембо. Однако следует уточнить, что термин "дыхательная недостаточность" является широким понятием и включает в себя характеристику нарушений вентиляции, газообмена, транспорта кислорода, тканевого дыхания.
К внелегочным механизмам дыхательной недостаточности следует отнести:
1) нарушения центральной регуляции дыхания (травматические, метаболические, циркуляторные, токсические, нейроинфекционные и другие поражения головного и спинного мозга);
2) нарушения нервно-мышечной передачи импульса (полирадикулоневрит, миастения, столбняк, интоксикация и др.);
3) патологии мышц (миалгия, миодистрофия, травма, коллагенозы и др.);
4) поражения грудной стенки (деформация, тугоподвижность суставов ребер, окостенение хрящей, травма, воспалительные процессы и др.);
5) болезни системы крови (анемия, поражение системы гемоглобина и др.);
6) патологии кровообращения (сердечная недостаточность любого генеза, гиповолемия от кровопотери и других причин);
7) угнетение тканевого дыхания (острые и хронические отравления цианистыми соединениями).
В связи с этим, у пациентов с заболеваниями легких при определении дыхательной недостаточности, в основе патогенеза которой лежат преимущественно легочные механизмы, целесообразно использовать термин "легочная недостаточность".
ЛН подразделяется на три степени тяжести:
I степень — больной отмечает появление не наблюдавшейся ранее одышки при привычной физической нагрузке (уровень привычной нагрузки индивидуален для каждого пациента и зависит от физического состояния);
II степень — одышка появляется при незначительной физической нагрузке (при ходьбе по ровной поверхности);
III степень — одышка беспокоит в состоянии покоя.
В последние годы пересмотрена концепция развития периферических отеков и гепатомегалии при хронических заболеваниях легких, основанная на недостаточности правого желудочка сердца.
Следует помнить о том, что для понимания патогенеза вторичной легечной гипертензии имеет значение дифференциирование уровня систолического и диастолического давления в легочной артерии.
По данным многочисленных исследований, проведенных с использованием метода катетеризации сердца, у большинства больных хроническими воспалительными заболеваниями легких повышение давления в легочной артерии составляет 5–7 мм рт. ст. За 2–3 года давление возрастает в среднем на
2 мм рт. ст., либо практически не ізменяется. За период от 3 до 10 лет (в среднем 5 лет) легочно-артериальное давление повышается на 3 мм рт. ст. Трудно представить, что прирост давления на 5–7 мм рт. ст. при хроническом бронхите может сыграть существенную роль в развитии декомпенсации. То есть, легочная гипертензия при хронических заболеваниях легких отличается незначительной выраженностью и медленным прогрессированием [2].
В настоящее время установлено, что одной из основных причин застоя крови в большом круге при хронических обструктивных заболеваниях легких является повышение внутригрудного давления, которое способствует экстраторакальному депонированию крови [6].
Известно, что внутригрудное давление изменяется на протяжении дыхательного цикла: во время вдоха оно отрицательное (- 3–4 мм рт. ст.), во время выдоха близко к нулю. Во время вдоха отрицательное давление оказывает всасывающий эффект на крупные венозные коллекторы, расположенные вне грудной клетки; при этом венозный возврат крови к правым отделам сердца существенно увеличивается. Во время выдоха приток крови к сердцу обеспечивается за счет градиента давления между крупными венами и правым предсердием.
У больных хроническим обструктивным бронхитом внутригрудное давление существенно повышается (до 4,5–6 мм рт. ст.). При этом, если у здоровых лиц длительность выдоха незначительно превышает длительность вдоха, то у больных обструктивным бронхитом выдох продолжительнее вдоха почти в 2,5 раза.
Депонирование крови в системе верхней полой вены проявляется набуханием шейных вен. Однако физиологическое положение тела человека в большинстве случаев таково, что максимум гидростатического, а следовательно, и гидродинамического давления в системе верхней полой вены приходится на ее устье. То есть, венозное давление направлено на преодоление внутригрудного. Максимум гидростатического давления в системе нижней полой вены регистрируется обычно в периферических отделах. Чем медленнее кровоток в нижней полой вене, тем больше депонирование, тем выше вероятность развития застоя в нижних конечностях.
При тяжелом затяжном приступе бронхиальной астмы можно наблюдать признаки застоя крови и в системе верхней полой вены — отеки на лице и руках.
У больных первичной легочной гипертензией признаки застоя крови в большом круге отмечаются относительно редко. У многих из таких больных развивается внезапная смерть при отсутствии декомпенсации кровообращения [5], и лишь при длительном течении заболевания развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность вплоть до анасарки, причиной которой является безусловно легочная гипертензия. Однако длительная компенсация кровообращения при 3–5-кратном увеличении давления в малом круге несомненно свидетельствует о значительных резервах миокарда правого желудочка.
Снижение давления в легочной артерии вазоактивными средствами часто увеличивает степень гипоксемии за счет артериовенозного шунтирования. Сведения о негативном влиянии артериолодилататоров на газовый состав и кислотно-основное состояние крови у больных заболеваниями легких представлены в литературе многочисленными публикациями. Эти данные подтверждают тот факт, что альвеоловаскулярная реакция (гипоксическая вазоконстрикция), направленная на ограничение кровотока в гиповентилируемых участках легких и раскрытие сосудистого русла в резервных зонах, является биологически целесообразной и не требует медикаментозных вмешательств на стадии компенсированного хронического легочного сердца [10].
Таким образом, у больных с хроническим легочным сердцем наблюдаются значительные гемодинамические изменения, при этом патогенез развития застоя в большом круге кровообращения имеет существенные особенности.
Следует отметить, что рабочая классификация сердечной недостаточности, принятая на VІ Национальном Конгрессе кардиологов Украины (2000 г.), не включает хроническое легочное сердце. Ведущий термин, который использует данная классификация, — "хроническая сердечная недостаточность". Согласно этой классификации выделяют:
1. Клиническую стадию сердечной недостаточности (СН) — в соответствии с классификацией
Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко.
2. Гемодинамический вариант СН (систолический, диастолический и смешанный).
3. Функциональный класс пациента (в соответствии с классификацией Нью-Йоркской Ассоциации Кардиологов — NYHA, основанной на способности пациента выполнять физические нагрузки).
С точки зрения пульмонологов, у больных с заболеваниями легких и ЛН более правомочным является термин "недостаточность кровообращения" (НК), поскольку у больных заболеваниями легких застой крови в большом круге наблюдается и при отсутствии существенных нарушений сократительной способности миокарда. Действительно, основной механизм развития застоя крови в большом круге при обструктивных заболеваниях легких — это механическое препятствие току крови в крупных венозных коллекторах в виде повышенного внутригрудного давления, а не изменения структуры или функции сердца. К примеру, никто не связывает с сердечной недостаточностью отеки на ногах, обусловленные тромбофлебитом. Вместе с тем, отеки на ногах у больных с заболеваниями легких имеют сходный механизм образования. Поэтому при определении застоя крови в большом круге кровообращения у больных хроническими заболеваниями легких, по нашему мнению, целесообразно сохранить термин "недостаточность кровообращения". Классический вариант сердечной недостаточности вследствие гемодинамической перегрузки правого желудочка сопротивлением наблюдается только у больных первичной легочной гипертензией и хронической постэмболической легочной гипертензией, у которых, как правило, отсутствуют обструктивные расстройства легочной вентиляции.
Фактически, у больных с хроническим легочным сердцем наблюдается правожелудочковая сердечная недостаточность. Правожелудочковая недостаточность нередко развивается как следствие недостаточности левой половины сердца (особенно часто — при сложном митральном пороке), а также повышения давления в малом круге кровообращения при заболеваниях легких ("легочное сердце") (рис. 1).
По Б. Е. Вотчалу, легочное сердце является одной из частых форм поражения правой половины сердца в виде расширения и/или гипертрофии ее в результате гипертензии в малом круге кровообращения, развившейся вследствие заболеваний легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов (рис. 2).
Легочное сердце может развиться остро, подостро или хронически. Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов или дней (тромбоэмболия легочной артерии, пневмоторакс, пневмомедиастинум, тяжелый приступ бронхиальной астмы, острая распространенная пневмония).
Чаще развивается хроническое легочное сердце, что обусловлено частотой хронических заболеваний легких и бронхов (хроническая пневмония, эмфизема легких, бронхиальная астма). Своеобразными и редкими формами являются синдром легочного сердца в сочетании с ожирением (так называемый синдром Пиквика) и первичная легочная гипертония (синдром Айерза).
Подострое легочное сердце может возникнуть при лимфогенном карциноматозе легких.
Анализируя классификацию Н. Д. Стражеско
и В. X. Василенко, принятую XII Всесоюзным съездом терапевтов еще в 1935 г., можно сказать, что она не утратила своего принципиального значения и сегодня.
Согласно этой классификации выделяются три стадии (степени) недостаточности кровообращения.
Стадия I. Латентная, стадия скрытой недостаточности, когда симптомы нарушения кровообращения (одышка, тахикардия, небольшая отечность ног к концу дня) появляются лишь после физической нагрузки.
Стадия II А. Одышка и тахикардия становятся постоянными или появляются даже при незначительной нагрузке. Наблюдаются симптомы миогенной дилатации сердца и застойные явления в малом круге кровообращения (при левожелудочковой) и в печени (при правожелудочковой) недостаточности. В этот период возможна регрессия процесса под влиянием лечения.
Стадия ІІ Б. Застойные явления выражены как в малом, так и в большом круге кровообращения. Наблюдается застой в печени, почках, при правожелудочковой недостаточности резко выражены отеки.
Стадия ІІІ. Дистрофическая ("сердечная кахексия") — характеризуется глубокими органическими и функциональными изменениями всех органов. Развиваются резкие нарушения обмена веществ, явления дистрофии и истощения.
Однако, по нашему мнению, при установлении клинической стадии сердечной недостаточности у больных с сопутствующей легочной недостаточностью классификация Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко требует некоторых уточнений. ЛН I степени и CН (НК) I стадии имеют единый клинический критерий диагностики (одышка во время привычной физической нагрузки). Таким образом, клинически установить наличие І стадии СН (или точнее — НК) не всегда представляется возможным, так как одышка является проявлением прежде всего легочной недостаточности.
В связи с этим ІІІ съездом фтизиатров и пульмонологов Украины (2003 г.) принята следующая группировка больных по стадиям застойной НК:
I стадия — наличие нерезко выраженных признаков застоя крови в большом круге — отеки на ногах, увеличение печени, которые исчезают под влиянием терапии только основного заболевания или в комбинации с диуретиками;
II стадия — наличие резко выраженных отеков и гепатомегалии, требующих интенсивного, часто комбинированного, лечения диуретиками. На этой стадии, как правило, наблюдаются нарушения сократительной функции миокарда, в связи с чем требуется комплексное лечение с использованием средств коррекции сосудистого тонуса, инотропных препаратов, антиагрегантов;
III стадия — терминальная стадия, характеризующаяся вторичным поражением других органов и систем. Единственным средством, способным продлить жизнь этих пациентов, является непрерывная оксигенотерапия.
Формулировка диагноза у больного с хроническим легочным сердцем складывается из четырех составляющих: наименование заболевания (с указанием степени тяжести и фазы течения)/ ЛН (с указанием степени)/ хроническое легочное сердце/ НК (с указанием стадии).
В диагнозе целесообразно отражать только случаи декомпенсированного хронического легочного сердца, то есть при наличии застойной НК. Это обусловлено следующим.
В соответствии с определением, хроническое легочное сердце — это гипертрофия и/или дилатация правого желудочка, развивающиеся вследствие заболеваний (за исключением сердца), поражающих структуру или только функцию легких.
При заболеваниях легких правый желудочек находится в состоянии гиперфункции (компенсаторное увеличение сердечного выброса и нагрузка сопротивлением вследствие легочной гипертензии). В связи с этим у подавляющего большинства больных имеет место гипертрофия миокарда правого желудочка. То есть, компенсированное хроническое легочное сердце существует практически у всех больных хроническими заболеваниями легких. Однако указание наличия компенсированного хронического легочного сердца в диагнозе не вносит никаких изменений в тактику лечения больного, так как на этой стадии необходима только терапия основного заболевания.
В связи с вышеизложенным, в клиническом диагнозе целесообразно указывать наличие хронического легочного сердца и НК только в случаях застоя в большом круге кровообращения.
Примеры формулировки диагноза.
1. Хронический обструктивный бронхит, I стадия, фаза обострения, ЛН I степени.
2. Хронический обструктивный бронхит, III стадия, фаза обострения, ЛН II степени, хроническое легочное сердце, НК I стадии.
3. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких в фазе инфильтрации, МБТ (+), ХТ, ЛН II степени.
4. Первичная легочная гипертензия, ЛН III степени, хроническое легочное сердце, НК II стадии.
5. Двухсторонняя бронхоэктатическая болезнь с локализацией в нижних долях, фаза обострения, хронический гнойно-обструктивный бронхит, фаза обострения, ЛН II степени, хроническое легочное сердце, НК I стадии.


КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Компенсированное ХЛС — это гипертрофия правого желудочка без его недостаточности. Клинические (физикальные) проявления гипертрофии правого желудочка сердца минимальны, возможности ЭКГ в диагностике нерезко выраженной гипертрофии существенно ограничены. Однако если учесть, что утолщение стенки правого желудочка у больных с заболеваниями легких должно рассматриваться как нормальное явление (неспособность миокарда к развитию гипертрофии в условиях гиперфункции сердца сопряжена с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности), то становится очевидным, что диагностика гипертрофии правого желудочка позволяет лишь констатировать диагноз компенсированного ХЛС без каких-либо изменений тактики лечения больных.
Исключение составляют случаи подозрения на первичную и хроническую постэмболическую ЛГ, при которых и в условиях компенсации кровообращения определяется резко выраженная гипертрофия правого желудочка (на ЭКГ — R-тип гипертрофии часто с полной блокадой правой ножки пучка Гиса), что имеет важное значение в дифференциальной диагностике этих заболеваний.
Клиническая картина декомпенсированного ХЛС обусловлена тем, что развивается застой венозной крови в большом круге кровообращения, набухают поверхностные вены, особенно вены шеи, увеличивается печень, развивается асцит, отеки, одышка, тахикардия, снижается минутный объем крови, замедляется скорость кровотока, увеличивается объем циркулирующей крови, повышается венозное давление в большом круге кровообращения. Характеризуется одышкой, цианозом, отеками на ногах и увеличением печени. Также могут определяться вздутие шейных вен, эпигастральная пульсация, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией. При правожелудочковой недостаточности гипертрофируется и расширяется правый желудочек, затем правое предсердие.
Рентгенологически определяют выбухание ствола легочной артерии, усиление сосудистого рисунка корней при относительном обеднении его на периферии легких, усиление пульсации в центральных полях легких и ослабление ее в периферических отделах, увеличение правого желудочка и правого предсердия. Важным признаком стабильной легочной гипертензии является увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии более 15 мм.
На ЭКГ у больных при хронических неспецифических заболеваниях легких (ХНЗЛ) и при заболеваниях, первично поражающих двигательный аппарат грудной клетки, как правило, регистрируется S-тип кривой. Прямые признаки гипертрофии правого желудочка (J. Widimsky), а также ЭКГ-признаки легочной гипертензии (R. Bernard) наблюдаются в единичных случаях. При заболеваниях, первично поражающих сосуды легких, у большинства больных отмечаются резко выраженные ЭКГ-признаки легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка.
Методы косвенной диагностики легочной гипертензии, основанные на анализе фазы изометрического расслабления правого желудочка и частоты сердечных сокращений, характеризуются значительной погрешностью полученных результатов, в связи с чем являются малопригодными для клинического применения.
Достаточно точным методом определения степени гипертрофии и дилатации желудочков сердца, расчета ударного и минутного объемов кровообращения, показателей, объективно характеризующих сократительную способность миокарда правого и левого желудочков (фракция изгнания, фракция укорочения миокарда, скорость сокращения и расслабления миокарда), косвенной диагностики легочной гипертензии является эхокардиография (ЭхоКГ).
При одномерной ЭхоКГ определяется гипертрофия передней стенки правого желудочка и межжелудочковой перегородки, дилатация правого желудочка, систолическое трепетание створок клапана легочной артерии. Другими признаками у больных легочной гипертензией являются:
· отсутствие или уменьшение А волны клапана легочной артерии (при присоединении правожелудочковой недостаточности эта волна вновь появляется);
· уменьшение EF наклона створки легочной артерии (малоспецифичный признак) или пологий EF наклон передней створки митрального клапана (при нормальном движении его задней створки);
· среднесистолическое прикрытие створки легочной артерии;
· изменение кинетики перегородки (в раннюю систолу перегородка движется парадоксально, затем быстро совершает заднее движение, задержка открытия клапана легочной артерии, увеличение скорости открытия клапана легочной артерии).
При двухмерной ЭхоКГ у больных с легочной гипертензией определяют следующие признаки:
· "вдавливание" перегородки в полость левого желудочка в парастернальной проекции длинной и поперечной оси сканирования;
· дилатацию ствола легочной артерии;
· диастолическое выбухание створок клапана в выходной тракт правого желудочка.
Однако лишь проведение допплер-ЭхоКГ позволяет уточнить величину легочной гипертензии и количественно определить основные гемодинамические показатели: легочное сосудистое сопротивление, систолическое и диастолическое давление в легочной артерии.


ЛЕЧЕНИЕ

На ранней стадии заболевания, когда механизмы компенсации в достаточной степени обеспечивают функцию сердца, любое медикаментозное вмешательство способно нарушить сложную взаимосвязь компенсаторно-приспособительных процессов. Основное внимание на ранней стадии следует уделить терапии ХНЗЛ — главного виновника развития необратимых изменений в легких. Лечение больных с ХЛС с использованием вазо- и кардиотропной терапии следует начинать на раннем этапе болезни, когда обнаруживается несостоятельность механизмов компенсации, то есть появляются первые признаки застоя в большом круге кровообращения.
На ранних стадиях застойной НК в значительной части случаев уже терапия основного заболевания позволяет достичь ликвидации признаков декомпенсации, что объясняется улучшением вентиляционной функции легких, уменьшением гипоксической вазоконстрикции и степени ЛГ, улучшением диастолической функции правого желудочка в сочетании со снижением внутригрудного давления, уменьшением степени повреждения миокарда вследствие гипоксического и токсического воздействия.
Одним из условий успешного лечения больных с декомпенсированным ХЛС является соблюдение оптимального режима физической и психоэмоциональной активности. Общим критерием физической активности при НК можно считать выполнение нагрузок "до усталости".
Диета больных с хронической НК должна быть достаточно калорийной и легкоусваиваемой, содержать ограниченное количество натрия хлорида (< 2 г/день) и жидкости, быть богатой калием и магнием, необходимыми витаминами, иметь высокое содержание белков и низкое — жиров.
Одним из наиболее эффективных методов лечения больных с декомпенсированным ХЛС, достоверно увеличивающим продолжительность их жизни, является длительная оксигенотерапия. Терапевтический эффект от применения оксигенотерапии следует ожидать лишь в тех случаях, когда она проводится не менее 15 часов в сутки. Использование периодических сеансов дыхания кислородом (например, по 5–10 мин 5–10 раз в день) неэффективно и неоправданно. Основное влияние оксигенотерапии на кровообращение в малом круге при заболеваниях легких заключается в снижении легочно-сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии, улучшении функции сердца и уменьшении гематокрита. Доказано, что при длительной оксигенотерапии наблюдается обратное развитие анатомических изменений легочных сосудов — уменьшение гипертрофированного мышечного слоя.
Оксигенотерапия нормализует поврежденные при дыхательной недостаточности функции организма: уменьшается катехоламинемия, нормализуется ритм сердечных сокращений, улучшаются функции печени и почек, устраняется ацидоз, меняется режим вентиляции в связи со снижением проведения импульса с синокаротидных и других хеморецепторов, исчезают признаки возбуждения ЦНС, улучшаются механические свойства легких.
В настоящее время разработаны специальные концентраторы кислорода, основанные на принципе обогащения воздушной смеси за счет поглощения азота или использования мембран, способных пропускать кислород и водяные пары лучше, чем азот. Пока эксплуатация концентраторов кислорода является дорогостоящей, однако эффективность и перспективность метода позволяют ожидать решения этой проблемы в скором будущем.
Медикаментозные средства, используемые в лечении больных с декомпенсированным ХЛС, можно подразделить на четыре основные группы: 1) диуретики; 2) средства, улучшающие реологические свойства крови; 3) препараты, стимулирующие инотропную функцию сердца; 4) периферические вазодилататоры.
Мочегонные средства занимают центральное место в лечении застойной НК при заболевании легких. При этой патологии эффективны петлевые и калийсохраняющие диуретики. Спиронолактон особенно эффективен у больных со спленомегалией и может использоваться наряду с петлевыми диуретиками. Среди них предпочтение следует отдать фуросемиду (обладает параллельным венулодилатирующим свойством). Доза диуретиков определяется индивидуально, в зависимости от чувствительности и клинического эффекта. Следует отметить, что у больных с тяжелой ЛН и повышенным уровнем гематокрита применение салуретиков может способствовать еще более выраженному сгущению крови за счет секвестрации ее жидкой фракции и увеличению риска микротромбообразования. С этих позиций перспективным является применение гиперосмолярных растворов шестиатомных спиртов (сорбитола), которые, в отличие от салуретиков, обусловливают активную дегидратацию тканей за счет повышения осмотического давления крови.
Из средств, улучшающих реологические свойства крови, эффективен гепарин, реополиглюкин, дипиридамол, ацетилсалициловая кислота, тиклопидин. Перспективным направлением представляется разработка препаратов, содержащих омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, которые обладают антиагрегатными и гипокоагуляционными свойствами. Следует указать, что еще не было проведено ни одного контролируемого исследования по применению антикоагулянтов при cor pulmonale. Однако преимущества антикоагуляции при первичной легочной артериальной гипертензии достаточно точно установлены и предполагается, что эндотелиальная дисфункция, вызванная повышением давления в легочной артерии, может предрасполагать к тромбозу. Поэтому у больных со значительным повышением давления в легочной артерии пероральные непрямые антикоагулянты (при отсутствии противопоказаний) могут иметь благоприятный эффект, предотвращая тромбозы и задерживая прогрессирование всех форм легочной артериальной гипертензии.
Препараты наперстянки увеличивают сократительность правого желудочка, но эти препараты необходимо использовать с осторожностью, потому что их токсичный эффект чаще проявляется при ХЛС, чем при другой сердечной патологии. Кроме того, препараты дигиталиса оказывают вазоконстрикторный эффект на сосуды малого круга, что нежелательно при ХЛС, и ухудшают отдаленный прогноз у данной категории больных. При необходимости, среди препаратов, стимулирующих инотропную функцию сердца, некоторое предпочтение можно отдать строфантину.
Вазодилатирующие препараты не дают длительного симптоматического улучшения при cor pulmonale и не увеличивают выживаемость, а в некоторых случаях могут проявлять значительные побочные эффекты. Вазодилатация большого круга кровообращения не всегда сопровождается адекватным легочным сосудорасширением и может преципитировать фатальную гипотензию. Также вазодилататоры могут вызвать усиление гипоксемии как последствие улучшенной перфузии некоторых участков вследствие артериовенозного шунтирования, на что уже указывалось выше.
Показанием для назначения венулодилататоров (молсидомин от 1 до 4 мг 3 раза в сутки, изосорбида динитрат в дозе 20–40 мг 4 раза в сутки в зависимости от переносимости) является выраженная дилатация правого желудочка сердца, когда размеры полости правого желудочка более чем в 1,5 раза (по данным эхокардиографии) превышают размеры полости левого желудочка. Основным механизмом действия венулодилататоров является уменьшение степени перерастяжения миокарда за счет уменьшения венозного возврата крови к сердцу и улучшение функционирования механизма Франка-Старлинга. Препараты из группы антагонистов кальция необходимо назначать после оценки эффективности пробной терапии, так как в значительной части случаев применение антагонистов кальция у больных заболеваниями легких вызывает ухудшение вентиляционно-перфузионного баланса.
Вопрос о целесообразности применения у больных с ХЛС ингибиторов АПФ в настоящее время является предметом дискуссии, так как эффективность препаратов этой группы не подтверждена многоцентровыми исследованиями. Возможность положительного влияния этих препаратов на эндотелиальную дисфункцию может объяснять их потенциально положительное действие при ХЛС.
Из средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде, в некоторых случаях может рекомендоваться применение анаболических стероидов (нандролон по 50 мг внутримышечно один раз в неделю в течение 1,5–2 месяцев), хотя их эффективность не доказана в многоцентровых исследованиях.
Дыхательные стимуляторы, такие как медроксипрогестерон и ацетазоламид (диакарб), в современных руководствах по лечению ХЛС занимают все менее значительное место. С целью стимуляции дыхания у больных с выраженной гиперкапнией (РаСО2 более 45 мм рт. ст.) эти препараты раньше широко использовались — например, прогестерон по 1 мл 2,5 %-ного раствора 1 раз в сутки в течение 2–3 недель и ацетазоламид курсовыми приемами. Считали, что эти препараты способствуют восстановлению порога чувствительности дыхательного центра к углекислотному стимулу и увеличению глубины дыхания, улучшению газового состава крови, однако убедительных данных в пользу этих фактов нет.
Довольно трудной является проблема лечения больных с хроническим легочным сердцем, в патогенезе которого основное значение имеет синдром высокой ЛГ (первичная ЛГ, хроническая постэмболическая ЛГ, синдром Айерза). Периферические вазодилататоры в лечении этой категории больных недостаточно эффективны. У больных первичной ЛГ примерно в 30 % случаев удается увеличить продолжительность жизни применением высоких доз нифедипина (160–240 мг в сутки) или других антагонистов кальция (дилтиазема или реже — верапамила, также в больших дозах). Следует отметить, что у больных первичной легочной гипертензией, у которых практически всегда регистрируется компенсаторная тахикардия, дигидропиридиновые антагонисты кальция не вызывают усугубления тахикардии.
При хронической постэмболической ЛГ основное внимание следует уделить коррекции состояния свертывающей системы крови, улучшению ее реологических свойств, поэтому рекомендуется использование непрямых антикоагулянтов и антиагрегантов. В случае рецидива тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии при тромбофлебитах в системе нижней полой вены необходима неотложная консультация сосудистого хирурга с целью решения вопроса о наложении кавального фильтра.
Новое направление лечения первичной легочной гипертензии — использование мощных вазодилатирующих средств: простагландинов, ингаляции NO, антагонистов рецепторов эндотелина. Однако следует отметить, что больные с синдромом высокой ЛГ составляют наиболее тяжелую группу, характеризующуюся высоким уровнем смертности. Вопросы их лечения представляют серьезную проблему и требуют отдельного обсуждения.


Лиература

[1] Амосова Е. Н., Коноплева Л. Ф. Хроническое легочное сердце: сущность понятия и гетерогенность патогенеза, морфофункционального состояния сердца и сосудов, клинического течения различных форм// Укр. пульмонол. журнал. — 2002. — № 1. — С. 29–33.
[2] Буторов И. В., Матковский С. К. Хроническое легочное сердце. — Кишинев, 1988. — 184 с.
[3] Волкова Л. И., Штейнгардт Ю. Н. Легочная гипертензия при хроническом бронхите. — Томск, 1992. — 198 с.
[4] Гаврисюк В. К., Ячник А. И., Солдатченко С. С. и др. Клиническая классификация дыхательных и гемодинамических нарушений при заболеваниях легких. Матеріали ІІІ з'їзду фтизіатрів і пульмонологів України// Укр. пульмонол. журнал. — 2003. — № 2. — С. 32–34.
[5] Гаврисюк В. К., Ячник А. И. Хроническое легочное сердце. — К., 1997. — 96 с.
[6] Егурнов Н. И. Легочное кровообращение в норме и патологии. В кн.: Болезни органов дыхания: Руководство для врачей. В 4 тт. Том 1/ Под ред. Н. Р. Палеева. — М.: Медицина, 1989. — С. 177–192.
[7] Уэст Дж. Физиология дыхания. Основы. — М.: Мир, 1988. — 200 с.
[8] Фещенко Ю. И. Новые подходы в диагностике и лечении хронического обструктивного бронхита// Укр. пульмонол. журнал. — 2003. — № 2. — С. 7–13.
[9] Louridas G., Kakoura M., Patakas D. Pulmonary hypertension and respiratory failure in the development of right ventricular hypertrophy in patients with chronic obstructive airway disease// Respiration. — 1984. — Vol. 46, № 1. — Р. 52–60.
[10] Widimsky J., Morpurgo M., Jezek V. Haemodynamic requirements for an ideal pulmonary vasodilator// Europ. Heart J. — 1988. —
№ 9. — P. 23–28.


Статьи на похожую тематику:

1. Современные подходы к диагностике и лечению неинфекционных хронических гепатитов

2. Инфекционный эндокардит: современные подходы к антибиотикотерапии и хирургическому лечению

3. С.М.Ткач, Б.Н.Марусанич Современные подходы к ведению больных с диспепсией

4. О.С.Третьякова Тромбоцитопения в практике педиатра: современные подходы к диагностике и лечению

5. Современные подходы к лечению синдрома нарушенного всасывания при воспалительных заболеваниях кишечника

6. Современные подходы к профилактике, диагностике и лечению доброкачественной гиперплазии предстательной железы

7. И. Б. Щепотин, В. Е. Чешук Современные подходы к диагностике и лечению больных раком молочной железы

8. Почки и сердце, сердце и почки: аспекты лечения

9. В.С.Сакало, В.М.Григоренко, И.О.Клименко, А.В.Сакало Современные подходы к гормонотерапии рака предстательной железы. Роль аналогов гонадотропин-релизинг гормона

10. А.Е.Гриднев Хронический панкреатит: диагностические и терапевтические возможности



зміст