Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Анафилактические и анафилактоидные реакции

В статье представлены эпидемиология, этиология, патогенез, методы лечения и профилактика анафилактических и анафилактоидных реакций. Частота этих реакций, включая анафилактический шок, возрастает во всем мире. Наиболее часто реакции возникают на пищевые продукты и лекарственные препараты. В основе патогенеза анафилактических реакций лежит аллергическая реакция антигена с антителом, с дегрануляцией тучных клеток и базофилов и освобождением биологически активных субстанций, которые обусловливают клинику заболевания. Основными методами терапии являются: прекращение введения антигена, введение адреналина, массивная инфузия жидкости, применение антигистаминных и глюкокортикостероидных препаратов.
Ключевые слова: анафилаксия, анафилактоидная реакция, анафилактический шок.


Ф. С. Глумчер, д. м. н., профессор
Национальный медицинский университет им. А. А. Богомольца, Киев, кафедра анестезиологии и реаниматологии


Термин “анафилаксия” (греч. ana — обратный, phylaxis — защита) был предложен P. Portier и C. Richet еще в 1902 году [12] для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Позднее аналогичную реакцию обнаружили и описали у людей. Начиная с 1902 г. было опубликовано большое количество исследований и обзоров, посвященных анафилаксии. Наиболее серьезные исследования на значительном количестве случаев проводились в 1970-х годах. Британский комитет по безопасности лекарств рассмотрел 140 случаев анафилаксии, сообщив о 41 смертельном случае в 1966–1975 годах [2]. Lieberman оценил риск анафилаксии как ее проявление у 1,24–16,8 % жителей США [10]. Сообщения в печати свидетельствуют об увеличении частоты случаев острых анафилактических реакций [3]. Рост анафилаксии был отмечен во всех возрастных группах, независимо от пола и географии в пределах всей Англии. Это может быть связано с изменением диетических режимов и увеличением применения лекарственных средств. За четыре года (апрель 1991 – май 1995) в Великобритании было зарегистрировано 2424 первичных диагноза анафилаксии по Международной классификации болезней (International Classification of Diseases (ICD), причем отмечается рост с 5,6 случаев на 100000 населения в 1991–1992 годах до 10,2 — в 1994–1995. Летальный исход при анафилактических реакциях маловероятен, однако сравнительно большое количество таких случаев сохраняет актуальность проблемы.
Анафилаксия — это аллергическая реакция І типа, возникающая в результате контакта антигена с сенсибилизированным организмом, которая вызывается IgE и IgG. В случаях клинической симптоматики анафилаксии, но при недоказанном иммунологическом механизме, реакции называют анафилактоидными.


ЭТИОЛОГИЯ

Причиной возникновения анафилактических и анафилактоидных реакций может быть огромное количество субстанций, но наиболее распространенными являются следующие.
Лекарственные препараты:
· антибиотики;
· противовоспалительные средства;
· анальгетики;
· химиотерапевтические препараты;
· местные анестетики;
· мышечные релаксанты;
· рентгеноконтрастные вещества.
Пищевые продукты:
· орехи;
· морские продукты;
· цитрусовые.
Химические субстанции:
· инсектициды;
· латекс;
· пыльца растений.
Практически каждое вещество может вызвать анафилактическую реакцию. Но чаще всего эти реакции возникают на: лекарства (51 %), определенные виды пищи (15 %), укусы насекомых (11 %), введение вакцин и сывороток. Среди пищевых продуктов чаще стали наблюдаться реакции на арахис, орехи и морские продукты.
В зависимости от патофизиологии и этиологического фактора приводится классификация анафилактических и анафилактоидных реакций (Lieberman P. L., 1999):
Анафилаксия (иммунозависимые реакции):
· пищевые продукты (арахис, морские моллюски);
· лекарственные препараты (антибиотики, инсулин);
· укусы насекомых;
· физическая нагрузка (возможно).
Анафилактоидные реакции (прямое освобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов):
· лекарственные препараты (наркотические анальгетики);
· вирусные заболевания (простуда);
· действие солнечного света;
· физическая нагрузка;
· идиопатические;
· препараты, влияющие на метаболизм арахидоновой кислоты (аспирин, другие нестероидные противовоспалительные средства);
· плазмозаменители: декстраны, альбумин (возможно);
· гаммаглобулин;
· цитотоксические препараты;
· трансфузионные реакции;
· неантиген/антитело-зависимая активация комплемента (рентгеноконтрастные вещества, диализные мембраны).
Основными факторами, влияющими на риск развития анафилактической реакции, являются:
· атопия;
· путь введения антигена;
· систематичность попадания антигена;
· время, прошедшее после последней реакции;
· возраст;
· пол.
Атопия является важным фактором риска в случаях, когда антиген вступает в контакт со слизистой оболочкой, то есть при пероральном пути введения, но не тогда, когда вводится парентерально. У пациентов с атопией обнаруживается статус повышенного освобождения базофилов. То есть, у базофилов пациентов с атопией, включая астму, пищевую аллергию и атопический дерматит, повышено спонтанное освобождение гистамина, по сравнению с контрольными группами [8]. Кроме того, у пациентов с атопией в развитии реакции может иметь значение дисфункция автономной нервной системы (блокада), которая отмечается при некоторых атопических нарушениях типа бронхиальной астмы.
Анафилаксия может возникнуть при любом пути попадания антигена. Однако при парентеральном пути введения антигена отмечаются более частые и тяжелые случаи анафилактических и анафилактоидных реакций, чем при энтеральном. Кроме того, период начальных проявлений реакции в первом случае более короткий.
Постоянный контакт с антигеном — важная составляющая риска анафилаксии. Прекращение назначения антигена с последующим его возобновлением может предрасполагать к реакции. Так, анафилаксия на инсулин является более частой в случаях, когда применение этого лекарственного средства было прервано и затем возобновлено (например, при лечении диабета во время беременности).
Время, прошедшее после последней реакции, — также важная переменная для многих аллергенов: чем больше времени прошло от последней реакции на лекарственное средство, тем меньше вероятность развития повторной реакции. Возможно, причиной этого является уменьшение синтеза IgE в результате отсутствия экспозиции с аллергеном.
Определенное влияние на вероятность анафилактических реакций при контакте с антигеном оказывают пол и возраст. Например, к рентгеноконтрастным веществам, плазмозаменителям, анестезирующим средствам риск выше у взрослых, чем у детей. Остается неясным, является ли эта разница в инцидентности результатом повышенной чувствительности или просто увеличенной экспозиции. Анафилактические реакции на мышечные релаксанты, аспирин и латекс чаще наблюдаются у женщин, в то время, как реакции на яд насекомых — у мужчин. Разница, по-видимому, обусловливается преимущественным родом деятельности и, соответственно, экспозицией с аллергеном. Например, мужчин чаще жалят насекомые, а женщины более часто работают в области здравоохранения. У женщин чаще возникают реакции на внутривенные мышечные релаксанты, вероятно, потому что эти препараты содержат производные аммония, которые найдены во многих косметических продуктах.
В некоторых случаях этиологический фактор анафилаксии остается неизвестным. Аллергологи утверждают, что до 50 % всех случаев анафилаксии имеют идиопатический характер. Диагноз идиопатической анафилаксии ставят в тех случаях, когда другие причины были исключены.


ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И КЛИНИКА

Наиболее общий механизм развития анафилактических и анафилактоидных реакций связан с дегрануляцией тучных клеток и базофилов с последующим освобождением химических медиаторов, которые являются ответственными за симптоматику. Дегрануляция может быть связана с образованием комплекса IgE-антиген или с прямым освобождением гистамина (анафилактоидная реакция). Другие механизмы также могут быть ответственными за клинически подобные реакции. Например, нарушения обмена арахидоновой кислоты с образованием лейкотриенов. Эти реакции клинически трудно дифференцировать с классической анафилаксией. Такие эпизоды возникают чаще при приеме нестероидных противовоспалительных средств. Анафилактические и анафилактоидные реакции могут приводить к активации комплемента, кининовой системы и коагуляционного каскада.
При анафилаксии освобождается большое количество биологически активных веществ: гистамин, эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии, высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор, гепарин и др. Наиболее хорошо изученным и наиболее важным медиатором анафилаксии является гистамин, причем и Н1-, и Н2-рецепция обусловливает клиническую симптоматику анафилаксии. Самая большая концентрация тучных клеток определяется в коже, легких и желудочно-кишечном тракте. В меньших количествах они находятся и в других областях тела. В ответ на контакт с антигеном происходит эскалация каскада продукции медиаторов тучными клетками. Тахикардия, характерная для анафилаксии, может быть следствием прямого влияния гистамина на сердце или гипотензии. Кроме того, возможно развитие ишемии миокарда, особенно если у пациента еще до анафилактической реакции была болезнь коронарных артерий, очевидно, усиливающаяся при шоке.
Основными симптомами со стороны пищеварительного канала являются: спазм кишок, тошнота, рвота и понос; данная симптоматика может быть внезапной и острой. Дыхательные симптомы анафилаксии включают нарушение носового дыхания, ринорею, чихание, отек гортани и острый бронхоспазм. Нарушения функции центральной нервной системы могут проявляться судорогами, нарушениями сознания вследствие гипоксемии и недостаточности перфузии мозга. Наконец, наиболее общие клинические проявления анафилактической (анафилактоидной) реакции включают кожные симптомы и признаки аллергии типа сыпи, крапивницы и сосудистого отека.
Основными механизмами развития анафилактического шока (АШ) являются вазодилатация и увеличение проницаемости капилляров, причем последний фактор можно считать доминирующим. Увеличение проницаемости капилляров приводит к переходу больших объемов внутрисосудистой жидкости в межклеточное пространство. За 10 мин АШ человек может потерять до 50 % внутрисосудистого объема жидкости [5]. В ответ на гиповолемию активируется симпатическая нервная система, в легких происходит повышенная конверсия ангиотензина-I в ангиотензин-II. Отмечается корреляция между уровнем ангиотензина-II и тяжестью АШ [4]. В результате увеличивается периферическое сосудистое сопротивление, что при интеракции с сосудорасширяющим эффектом гистамина и некоторых других медиаторов анафилаксии приводит к тяжелым расстройствам регуляции тонуса сосудов и нарушению перфузии органов. У больных, которые до анафилактической реакции принимали ингибиторы АПФ или b-блокаторы, артериальная гипотензия более резистентна к лечению.
Крапивница и сосудистый отек являются наиболее частыми симптомами анафилактической и анафилактоидной реакций. Отсутствие кожных симптомов — крапивницы, отека Квинке и гиперемии кожных покровов — уменьшает вероятность диагноза анафилаксии. Однако тяжелый АШ может возникать немедленно после попадания антигена в организм и без каких-либо кожных симптомов или дыхательных расстройств [6].
По частоте встречаемости в клинике выделяют такие симптомы анафилаксии (Lieberman P. L., 1999):
· крапивница и отек Квинке;
· одышка, чувство нехватки воздуха;
· нарушение сознания, артериальная гипотензия;
· тошнота, рвота, диарея, сжимающие боли в животе;
· гиперемия кожных покровов, чувство прилива крови;
· отек верхних дыхательных путей;
· головная боль;
· ринит;
· загрудинная боль;
· судороги.
Наиболее тяжелые проблемы, которые надо решать при анафилаксии, связаны с расстройствами дыхания. Заключаются они в отеке дыхательных путей, одышке и бронхиолоспазме. Именно асфиксия является наиболее частой причиной смерти при АШ. Артериальная гипотензия развивается несколько позже. Клинически она проявляется головокружением, обмороком, нарушением сознания.
Симптоматика со стороны желудочно-кишечного тракта включает тошноту, рвоту, понос и сжимающие боли в животе. Редко возникают симптомы ринита, головная боль, загрудинная боль и зуд без кожных высыпаний. Развивающаяся гипоксемия может вызывать депрессию миокарда, которая сохраняется в течение нескольких дней, что способствует развитию артериальной гипотензии. При анафилаксии может возникнуть спазм коронарных сосудов, с возможностью развития инфаркта миокарда. Брадикардия может возникать в результате рефлекса Bezold-Jarisch — рефлекс торможения работы сердца, исходящий из сенсорных рецепторов в нижне-задней стенке левого желудочка.
Симптомы обычно проявляются через 5–30 минут после начала контакта антигена в организме. При энтеральном пути введения симптомы развиваются позднее, чем при внутривенном. Симптоматика обычно проявляется в течение первых двух часов. Существует тесная связь между временем, прошедшим от попадания антигена до начала симптомов, и тяжестью реакции — чем быстрее начало, тем тяжелее реакция.
Поздняя стадия реакции проявляется возобновлением симптомов после очевидного улучшения состояния. Пациенты, у которых развивается поздняя реакция, испытывают двухфазную анафилаксию. Причем такие рецидивы симптомов анафилаксии могут происходить неоднократно после частых улучшений состояния. Это состояние получило название “длительной анафилаксии”. Как считают, эти повторные (рецидивирующие) реакции обусловлены активацией медиаторов хемотаксиса, высвобождающихся из тучных клеток и базофилов. При рецидивирующей анафилаксии смерть больного может наступить в любой момент.
Данные изменения сопровождаются многочисленными электрокардиографическими изменениями, включая элевацию сегмента ST, уменьшение и инверсию зубца T, развитие аритмий. Часто определяется повышение кардиальных ферментов.


ДИАГНОСТИКА

В случае развития анафилактического шока для постановки диагноза достаточно наличия специфической клиники и хронологии развития заболевания. Для начала лечения не требуется никаких биомедицинских исследований.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с такими состояниями:
· бронхиальная астма;
· бронхоспазм или отек гортани при ингаляции токсичных раздражающих газов;
· кардиогенный шок;
· инородное тело дыхательных путей;
· гиповолемия другой этиологии;
· эмболия сосудов легких;
· ваго-вагальная реакция.
Постановке диагноза анафилаксии могут способствовать некоторые биохимические исследования. Пиковый уровень триптазы в плазме крови достигается через 1–1,5 часов после начала анафилаксии и может оставаться повышенным до 5 часов. Положительное прогнозирующее значение триптазного теста для диагноза анафилаксии составляет 92,6 %; отрицательное прогнозирующее значение — 54,3 %. Измерение концентрации гистамина в плазме обычно не столь полезно, так как его уровень в плазме повышен не более одного часа после начала симптомов. Определение содержания гистамина и его метаболитов в суточной моче более целесообразно, так как повышение этого показателя характерно для анафилаксии. Определенное значение может иметь анализ на специфический иммуноглобулин E. Диагностическое значение данного анализа подтверждено последними исследованиями [9].


ЛЕЧЕНИЕ

Следует немедленно прекратить поступление антигена (иногда это бывает затруднительно, но предотвращает дальнейшую активацию мастоцитов и базофилов). При введении антигена в вену конечности можно на 30 мин наложить жгут проксимальней места инъекции, но при этом необходимо распускать его через каждые 5 мин на 3 мин.
При развитии АШ пациент должен быть помещен в позицию лежа на спине с поднятыми нижними конечностями. Однако в случаях тяжелых расстройств вентиляции при отсутствии выраженной артериальной гипотензии положение с приподнятым головным концом может оказаться предпочтительным. Наиболее эффективное положение пациента должно определяться при непрерывном контроле АД и пульса.
Необходимо прекратить введение седативных, гипнотических и анестетических препаратов — эти препараты снижают компенсаторные возможности организма, особенно в случае шока.
Следует поддерживать проходимость дыхательных путей, осуществить ингаляцию 100 %-ного кислорода. Интубация необходима не во всех случаях, для более точного определения показаний к интубации трахеи и переводу на ИВЛ необходим анализ газов артериальной крови. В случаях тяжелого отека гортани может понадобиться экстренная коникотомия.
Ингаляция кислорода должна быть налажена немедленно.
Необходимо помнить, что 75 % случаев смерти от анафилаксии происходит вследствие асфиксии в результате отека верхних дыхательных путей или тотального бронхиолоспазма, в большинстве случаев — в течение первого часа после развития клинических симптомов реакции, и только 25 % пациентов умирает от циркуляторного коллапса [1].
Адреналин является препаратом выбора при АШ. Применение адреналина при анафилактическом шоке вызывает такие эффекты: стимуляция a1-адренорецепторов повышает тонус сосудов, вызывает вазоконстрикцию и увеличивает АД; стимуляция b-рецепторов оказывает бронхолитический эффект, ингибирует освобождение медиаторов, увеличивая внутриклеточное содержание циклического АМФ в мастоцитах и базофилах.
Применение 0,75–1,5 мкг/кг в разведении адреналина 1:100000 внутривенно или 10 мкг в 1 мл за 1 мин оказывает при анафилаксии сохраняющий жизнь эффект, ингибирует дальнейшую продукцию мастоцитами медиаторов [1] и, вместе с тем, помогает избегать передозировки адреналина. При отсутствии пульса на периферии необходимо введение реанимационной дозы адреналина — 0,25–0,5 мг. При невозможности внутривенного введения в случаях тяжелого шока адреналин можно вводить внутритрахеально или в крайнем случае — сублингвально. Неблагоприятные побочные эффекты при внутривенном введении адреналина чаще наблюдаются при недостаточном разведении, слишком быстром введении и передозировке [1]. При внутривенном введении необходим мониторинг АД, ЭКГ, пульсоксиметрия. Описывается случай развития у пациента 23 лет желудочковой тахикардии при внутривенном введении адреналина в разведении 1:1000 при анафилактической реакции средней тяжести [7].
Учитывая неблагоприятные эффекты при внутривенном введении адреналина, этот путь введения при отсутствии выраженной гипотензии не рекомендуют. У пациентов с отеком гортани, но без выраженной гипотензии, следует ограничиться внутримышечным или подкожным введением. Рекомендуется раннее внутримышечное введение адреналина в дозе 0,5 мл (1:1000) для взрослых всем пациентам с клиническими симптомами шока, отека дыхательных путей или затруднения дыхания.
Внутримышечно адреналин можно вводить и при шоке, пока не обеспечен венозный доступ и если нет полной уверенности в диагнозе анафилаксии. Этот метод является сравнительно безопасным и эффективным даже в не очень опытных руках. Hughes и Fitzharris (1999) эмпирически рекомендуют повторение через 5 мин внутримышечного введения адреналина или очень медленное внутривенное введение при тяжелом шоке.
К подкожному введению адреналина многие авторы относятся критически. Так, в недавно проведенных исследованиях было доказано, что при таком введении скорость абсорбции адреналина является неудовлетворительной. Пиковая концентрация адреналина в плазме может достигаться через 25 мин, в то время, как при внутримышечном введении — в пределах 5–6 минут.
По новым представлениям, дозу адреналина необходимо увеличивать только у пациентов после приема амитриптилина, имипрамина и b-блокаторов, которые, как считают, ингибируют механизм чрезмембранного поступления норадреналина в адренергические нейроны,
а у пациентов после применения b-блокаторов преобладает a-адренергический эффект с брадикардией, артериальной гипертензией [13].
Альтернативой увеличения дозы адреналина у этих больных является применение глюкагона, который увеличивает циклический АМФ независимо от b-рецепторов [1]. Доза глюкагона следующая: вначале болюсно в/в 1–5 мг с последующей инфузией со скоростью 5–15 мкг/мин до достижения клинического эффекта.
У пациентов во время АШ преобладает вазодилатация с низким сосудистым сопротивлением, что требует стимуляции a1-адренергических рецепторов. Поэтому в некоторых ситуациях из катехоламинов предпочтение может быть отдано фенилэфрину (мезатону) или норадреналину в дозе 4–8 мкг/мин (0,05–0,1 мкг/кг/мин), так как применять адреналин у таких больных опасно. Изопротеренол назначается при рефрактерном бронхиолоспазме и легочной гипертензии в стартовой дозе 0,5–1 мкг/мин. Его необходимо с осторожностью применять у пациентов с гипотензией, так как он обладает b2-адренергическим эффектом и может продуцировать системную вазодилатацию.
При персистирующей артериальной гипотензии используется внутривенная инфузия таких препаратов, как дофамин, добутамин. Выбор препаратов зависит от клинической ситуации, требующей акцентирования a- или b-адренергического эффекта, то есть от показателей частоты сокращений сердца, ритма сердца, системного сосудистого сопротивления, давления в легочной артерии.
При развитии тяжелой брадикардии возможно в дополнение к адреналину вводить атропин (0,3–0,5 мг).
Внутривенные инфузии жидкости. При анафилактическом шоке быстро развивается гиповолемия, связанная с потерей при тяжелом АШ до 40 % жидкости из внутрисосудистого русла в интерстициальное пространство, что сопровождается гемоконцентрацией. В начале реакции вводят 25–50 мл/кг изотонического раствора, в случаях продолжающейся артериальной гипотензии можно добавить раствор коллоидов. В тяжелых случаях для восполнения объема внутрисосудистой жидкости и коррекции АД необходимо переливание 5–10 мл/кг изотонического раствора натрия хлорида [11], хотя возможно применение коллоидных растворов (гидроксиэтилкрохмал) и гипертонического 7,5 %-ного раствора натрия хлорида. Для коррекции гиповолемии в тяжелых случаях необходимо под контролем ЦВД переливать 5–7 л жидкости.
Антигистаминные препараты. Поскольку через H1-рецепторы реализуются многие неблагоприятные эффекты анафилаксии, оправдано внутривенное введение H1-антагониста (за рубежом с этой целью используют дифенингидрамин в дозе 0,5–1,0 мг/кг). Применение H1-антагонистов показано при всех формах анафилаксии. Однако данные препараты обладают антидофаминергическим действием и могут усугубить гипотензию при гиповолемии, поэтому вводить их надо медленно под контролем АД. В последнее время многие исследователи поддерживают введение H2-блокаторов при анафилаксии. Ранитидин в дозе 1 мг/кг и циметидин — 4 мг/кг внутривенно, вводить необходимо медленно в связи с риском гипотензии.
Введение кортикостероидов (КС) не дает немедленного эффекта, однако полезно для предотвращения повторных реакций. Показания к применению КС при АШ четко не определены. В экспериментальных исследованиях было обнаружено, что они снижают метаболизм арахидоновой кислоты путем синтеза ядерных регуляторных протеинов, что способствует стабилизации фосфолипидов клеточных мембран. Кроме того, КС тормозят активацию и миграцию других воспалительных клеток (полиморфноядерных лейкоцитов). КС показаны для купирования рефрактерного бронхиолоспазма и артериальной гипотензии. Точная доза их не установлена, рекомендуют применять 0,25–1 г гидрокортизона или 30–35 мг/кг метилпреднизолона. Есть мнение, что применение КС важно для профилактики поздней стадии анафилактической реакции, которая наблюдается через 12–24 ч после попадания антигена в организм.
В некоторых случаях длительного тяжелого АШ может понадобиться инфузия раствора гидрогенкарбоната под контролем кислотно-основного баланса крови (при рН < 7,1). Доза зависит от величины рН.
Ингибитор фосфодиэстеразы аминофилин обладает бронхолитическим эффектом, увеличивает сократимость желудочков сердца и снижает сопротивление сосудов малого круга. Начальная доза составляет 5–6 мг/кг в течение 20 мин, с последующей инфузией при продолжающемся бронхиолоспазме 0,5–0,9 мг/кг/ч. Препарат вводится при стабильных показателях гемодинамики.
При рефрактерном бронхиолоспазме может использоваться ингаляция b-адреномиметиков.


ПРОФИЛАКТИКА

Пациенты, у которых случались анафилактические реакции на пищевые продукты или фармакологические препараты, должны быть проинструктированы о необходимости предотвращения приема этих продуктов и лекарств. Для предупреждения анафилактических реакций необходимо тщательно собирать аллергологический анамнез у пациентов и помнить о риске перекрестной анафилаксии к лекарственным препаратам. Пациенты, у которых развились анафилактоидные реакции на аспирин, почти универсально чувствительны к любому лекарственному средству, которое ингибирует активность простагландинсинтетазы. b-лактамазное кольцо, содержащееся и в пенициллине, и в цефалоспоринах, ведет к перекрестной иммунологической реактивности. Пациенты, у которых повышен риск анафилаксии, должны носить браслет Medic Alert, в котором содержатся сведения о лекарственных средствах, на которые у больного возникала аллергия.
Если у пациента наблюдались системные реакции на введение аллергена, он должен быть проинструктирован о необходимости иметь в наличии карманный инжектор адреналина, который рекомендуется использовать в случае аллергической реакции. Пациентов также нужно предостеречь относительно потенциальных побочных эффектов введенного адреналина, особенно если это люди пожилого возраста или имеющие сопутствующее заболевание типа ишемической болезни сердца или артериальной гипертензии.
В случаях крайней необходимости применения средства, к которому у пациента имеется повышенная чувствительность, иногда проводят десенсибилизацию. В настоящее время не разработаны протоколы “десенсибилизации” для пищевых продуктов, и единственным средством профилактики является неупотребление таких продуктов с пищей. То же можно сказать и о лекарственной аллергии. Однако имеются протоколы десенсибилизации, которые касаются пенициллина, аспирина и некоторых других препаратов, типа сульфаниламидов.
При частых эпизодах идиопатической анафилаксии (более 4–5 раз в год) необходим прием блокаторов гистаминовых рецепторов, преднизолона, а также более тщательное лечение у аллерголога.


Литература

[1] Brown A. F. T. Therapeutic controversies in the management of acute anaphylaxis// J Accid Emerg Med. – 1998. – V. 15. – P. 89–95.
[2] Davies G. F. Anaphylaxis and the Community Nurse Adverse Drug Reactions Bulletin. – 1977. – V. 65. – P. 228.
[3] Ewan P. W. Anaphylaxis// BMJ. – 1998. – V. 316. – P. 14421445.
[4] Fahmy N. R. Hemodynamics, plasma histamine and catecholamine concentrations during an anaphylactoid reaction to morphine// Anesthesiology. – 1981. – V. 55. – P. 329–331.
[5] Fisher M. Clinical observations on the pathophysiology and implications for treatment, in Vincent JL (ed): Update in Intensive Care and Emergency Medicine. – New York, Springer-Verlag, 1989. – Р. 309–316.
[6] Hermann K., Ring J. Hymenoptera venom anaphylaxis: May decreased levels of angiotensin peptides play a role?// Clin Exp Allergy. – 1990. – V. 20. – P. 569–570.
[7] Jowett N. I. Speed of treatment affects outcome in anaphylaxis// Letters BMJ. – 2000. – V. 321. – P. 571.
[8] Lieberman P. Specific and Idiopathic Anaphylaxis: Pathophysiology and Treatment, Allergy, Asthma and Immunology from Infancy to Adulthood, 3rd Edition/ Ed.: Bierman W., Parlman D., Sharpiro G. – W. B. Saunders Company, 1996. – P. 297–320.
[9] Mertes P. M., Laxenaire M. C., Alla F. Anaphylactic and anaphylactoid reactions occurring during anesthesia in France in 1999–2000// Anesthesiology. – 2003, Sept. – V. 99, № 3. – Р. 536–545.
[10] Neugut A. I., Ghatak A. T., Miller R. L. Anaphylaxis in the United States: an investigation into its epidemiology// Arch Intern Med. – 2001. – V. 161. – P. 15–21.
[11] Patterson R., Schatz M. Factitious allergic emergencies: Anaphylaxis and laryngeal ‘edema’// J Allergy Clin Immunol. – 1975. – V. 56. – Р. 152–159.
[12] Portier P., Richet C. De l’action anaphylactique de certaines venines// C Roy Soc Biol. – 1902. – V. 54. – P. 170.
[13] Raebel M. A. Potentiated anaphylaxis during chronic beta-blocker therapy// Drug Intell Clin Pharm. – 1988. – V. 22. – P. 720–727.


Статьи на похожую тематику:



зміст