ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Мозковий інсульт: сучасний погляд на проблему та стратегію лікування

У роботі висвітлюється сучасний погляд на проблему мозкового інсульту, механізми розвитку різних підтипів ішемічного та геморагічного інсультів. Аналізуються причини пошкодження нейронів ішемічної пенумбри,
а також процес формування інфаркту мозку. Особлива увага приділяється лікувальним можливостям різних підтипів ішемічного та геморагічного інсультів. Наголошується, що інсульт — це гостра ситуація, невідкладний стан. Ця концепція є вихідною для успішного лікування хворого.
Ключові слова: інсульт, підтипи ішемічного
та геморагічного інсультів, механізми розвитку, клініка, діагностика, лікування.


С. М. Віничук, д. м. н., професор
Національний медичний університет
ім. О. О. Богомольця, Київ,
кафедра нервових хвороб


.
Сьогодні важко з’ясувати, хто вперше ввів у медичну практику терміни “інсульт” і “апоплексія”, які використовуються як синоніми: інсульт (від лат. insultus) — приступ, удар; апоплексія (від грец. apopleptico) — параліч, раптовий крововилив. Можливо, саме тому лікарі різних спеціальностей часто ототожнюють інсульт з крововиливом, хоча відомо, що за характером патологічного процесу розрізняють два види інсульту: ішемічний, зумовлений дефіцитом кровотоку в певній ділянці головного мозку, здебільшого оклюзією кровоносної судини, що призводить до гіпоксії-ішемії з формуванням зони некрозу — інфаркту (розм’якшення мозку); геморагічний — крововилив у речовину головного мозку (паренхіматозний) або у підпавутинний простір (субарахноїдальний), що здебільшого виникає через розрив артеріальних або артеріовенозних аневризм (per rexis) і шляхом діапедезу плазми крові та еритроцитів із дрібних артерій, капілярів і вен через підвищену проникність судинних стінок, зумовлену дистонією, гіпоксією, стазом, престазом або інтоксикацією.
Згідно з рекомендаціями, запропонованими Європейською ініціативою з проблем інсульту, інсульт визначається як раптовий неврологічний дефіцит, зумовлений ішемією або геморагією центральної нервової системи. На нашу думку, наведене визначення лише частково розкриває сутність інсульту, зокрема, наявність клінічних неврологічних симптомів і механізм їх виникнення, але не відображає тривалості та оборотності порушень неврологічних функцій. Тому чи можна вважати методологічно правильним таке визначення, що спирається лише на один критерій — механізм розвитку неврологічного дефіциту? Точнішим є інше формулювання: інсульт — це цереброваскулярна катастрофа, синдром швидкого розвитку симптомів та ознак фокальної чи глобальної втрати мозкових функцій з неврологічними симптомами, що тривають 24 годин і більше або призводять до смерті без іншої видимої причини її виникнення [13]. Наведене визначення інсульту конкретніше відображає природу захворювання, констатує тривалість виявлення неврологічних порушень і можливість розвитку фатальних наслідків після такої цереброваскулярної події.
На нашу думку, виправданим і адекватним є визначення мозкового інсульту, запропоноване неврологами у другій половині ХХ сторіччя: це гостре порушення мозкового кровообігу, яке супроводжується структурно-морфологічними змінами в тканині мозку і стійким неврологічним дефіцитом, що утримується 24 години і більше після появи перших симптомів події. Представлене визначення інсульту не тільки пов’язує структурно-морфологічні зміни тканини мозку і швидкий розвиток неврологічних симптомів саме з порушенням мозкового кровообігу, але й враховує тривалість і оборотність розладів функції головного мозку.
Мозковий інсульт є всесвітньою проблемою, яка щорічно вражає велику кількість дорослого населення як в економічно розвинених, так і в країнах з перехідною економікою. Зокрема, в Об’єднаній Європі щорічно реєструється 1,75 млн інсультів, у США — 700 000, в Росії — понад 450 000. Україна, на жаль, не є винятком. У 2002 р. в нашій країні було зареєстровано 118 443 випадки інсульту. Статистичні дані останніх років свідчать, що в середньому кожні 45 секунд у США і кожні 90 секунд у Росії виникає інсульт. Приблизно в одного з 4-х чоловіків та однієї з 5-ти жінок віком до 45 років може статися інсульт [13]. Частота розвитку інсульту зростає зі збільшенням віку хворих. Це хвороба осіб переважно середнього і похилого віку. У людей віком 60 років і більше частота інсульту дорівнює частоті ішемічної хвороби серця (ІХС), а в осіб віком понад 70 років поширеність мозкового інсульту перевищує поширеність ІХС [10]. Майже третина інсультів розвивається в осіб до 60 років. Причому частота гострих порушень мозкового кровообігу (ПМК) у чоловіків зростає пропорційно віку, а у жінок — здебільшого в період менопаузи. У віці до 55 років інсульт у жінок зустрічається в 2 рази рідше, ніж у чоловіків. На вікову групу до 40 років приходиться лише 3 % інсультів [14].
За даними ВООЗ, у розвинених країнах світу щорічно реєструється від 100 до 300 інсультів на кожні 100 тис. населення. В Україні кількість інсультів, що виникають протягом одного року, становить близько 209 випадків на 100 тис. населення. Поширеність мозкового інсульту в країнах Європи, на думку багатьох фахівців, у найближчі 25 років буде зростати у зв’язку з постарінням населення в індустріально розвинених країнах.
На жаль, чверть хворих, які перенесли інсульт, вмирають, а з тих пацієнтів, що вижили після інсульту, приблизно одна третина має тяжкі наслідки у вигляді вираженого неврологічного дефекту, психічних розладів, що зумовлюють стійку втрату працездатності та залежність від сторонньої допомоги в повсякденному житті. До того ж, принаймні один з шести пацієнтів переносить повторний інсульт протягом наступних 5 років. За нашими даними, з хворих, які перенесли інсульт, до трудової діяльності повертаються близько 18–20 %.
Надзвичайно великими є як прямі, так і опосередковані збитки суспільства від інсульту. На його лікування витрачається значна частка бюджету охорони здоров’я. Тому проблема мозкового інсульту вийшла за межі медичної науки і практики, набула важливого соціально-економічного значення.


ІШЕМІЧНІ ПОРУШЕННЯ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

У структурі судинних захворювань головного мозку провідне місце займають гострі ішемічні порушення мозкового кровообігу (80–85 %). Тому серед хворих з наслідками мозкового інсульту і вираженим ступенем інвалідності переважну більшість становлять особи, що перенесли його ішемічний варіант.
Залежно від темпу формування і тривалості неврологічного дефіциту Комітет експертів ВООЗ з судинної патології рекомендує виділяти такі клінічні форми гострих ішемічних порушень мозкового кровообігу (ПМК):
· транзиторні ішемічні атаки;
· пролонговані ішемічні атаки з оборотним розвитком, або малий інсульт (minor stroke);
· прогресуючий ішемічний інсульт (stroke-in-evolution);
· завершений (тотальний) ішемічний інсульт (mayor-stroke).
За сучасними уявленнями, транзиторні ішемічні атаки (ТІА) — це клінічний синдром, зумовлений неадекватним, частіше недостатнім кровопостачанням головного мозку або ока, що гостро проявляється осередковими розладами мозкових функцій або одного ока, що минають протягом перших 24 годин після їх виникнення. Здебільшого осередковий неврологічний дефіцит регресує протягом 15-20 хв, а транзиторна монокулярна сліпота (ТМС), або amaurosis fugax (AFx) — короткочасна втрата зору регресує через секунди-хвилини, інколи декілька годин. Такі цереброваскулярні порушення, як обморок, несистемні або системні запаморочення, напади раптового падіння (drop attacks) не є підставою для визначення діагнозу TIA, якщо вони не супроводжуються осередковими неврологічними симптомами. Транзиторна глобальна амнезія (TГA) і напади мігрені також не прийнято розглядати як TIA. За клінічним перебігом на TIA схожі такі медичні стани: гіперглікемія, напади Моргані-Адамса-Стокса, субдуральна гематома, менінгіома, фокальні епілептичні напади, загострення розсіяного склерозу.
Раніше вважалося, що TIA та ішемічний інсульт мають різну патогенетичну сутність. Клінічні дані свідчать, що за етіологією і патогенезом TIA не відрізняються від завершеного ішемічного інсульту. Між ними не існує якісної різниці: патогенетичні механізми, що зумовлюють розвиток TIA, у разі триваліших і тяжчих впливів можуть призвести до виникнення інсульту. І навпаки, всі механізми, що призводять до розвитку ішемічного інсульту, за умови меншої тяжкості та тривалості патологічних впливів можуть завершуватися розвитком TIA. Здебільшого це пацієнти з однаковими демографічними характеристиками, судинними чинниками ризику розвитку цереброваскулярних розладів (атеросклероз, артеріальна гіпертензія, їх поєднання тощо).
Між TIA та ішемічним інсультом існує лише кількісна різниця стосовно тривалості та оборотності неврологічного дефіциту: якщо тривалість осередкових неврологічних симптомів продовжується < 24 год, такий стан розглядають як TIA; стан зі стійким неврологічним дефіцитом тривалістю > 24 год після ПМК визначають як інсульт. Отже, тривалість та оборотність неврологічного дефіциту — це єдина ознака, за якою диференціюють TIA та ішемічний інсульт.
На думку деяких авторів [7], TIA слід розглядати як малий підтип ішемічного інсульту з повним відновленням неврологічних функцій. Тому сучасні поняття про TIA, що ґрунтуються на тривалості ішемічних епізодів, потребують уточнення. Слід враховувати, що “транзиторність” стосується лише неврологічної клініки і меншою мірою — церебральних циркуляторно-метаболічних порушень та структурно-морфологічних змін тканини мозку. Незважаючи на повний регрес неврологічного дефіциту після перенесеного TIA, майже у 31 % хворих під час магнітно-резонансної томографії (МРТ) виявляються ознаки інфаркту мозку [4]. А тому навіть після того, як у пацієнта після TIA регресують осередкові симптоми, його стан слід розглядати як гострий і такий, що потребує термінової госпіталізації до неврологічного стаціонару, оскільки через декілька днів або тижнів TIA може трансформуватися в ішемічний інсульт [13].
Малий ішемічний інсульт (МІ) — загальноприйнятий у неврологічній клініці діагноз, хоча не включений до МКХ–10. Термін “малий інсульт” був запропонований R. Bauer у 1969 р., а в 1975 р. С. Millican включив його до існуючої в США класифікації цереброваскулярних захворювань під назвою “оборотний ішемічний неврологічний дефіцит”. МІ — це окрема клінічна форма гострого ішемічного ураження мозку, за якої неврологічний дефіцит утримується понад 24 год, але повністю регресує протягом 21 доби. За тривалістю неврологічних порушень малий інсульт займає проміжне положення між TIA та завершеним ішемічним інсультом. Водночас легкий клінічний перебіг МІ зумовлюється величиною і локалізацією осередків ішемії. Невеликі за розміром, вони локалізуються здебільшого в глибині білої речовини (семіовальний центр, промениста корона, внутрішня капсула), у ділянці підкіркових гангліїв, стовбурі головного мозку. МІ чисто кіркової локалізації зустрічаються рідко. Клініка малого ішемічного інсульту проявляється розладами руху і/або чуття. Дещо рідше спостерігаються порушення мови типу афазії або дизартрії. Осередки ішемії у вертебро-базилярному басейні супроводжуються стовбурово-мозочковими розладами.
Прогресуючий інсульт (ПІ) проявляється повільним розвитком захворювання протягом кількох годин або діб; ранній ПІ — протягом однієї доби, пізній — протягом 2–7 діб. Осередкові симптоми утримуються понад 3-х тижнів, а повний або частковий їх регрес відбувається впродовж 30 діб. Повне відновлення працездатності настає протягом 2–3 місяців. Необхідно пам’ятати, що ПІ за клінічним перебігом імітує пухлину головного мозку, яка може мати латентний перебіг з поступовою появою осередкових симптомів.
Завершений (тотальний) ішемічний інсульт характеризується стабільним або частково регресуючим неврологічним дефіцитом. Поняття “ішемічний інсульт” передбачає розвиток гострого порушення мозкового кровообігу, зумовленого гіпоперфузією в певній ділянці мозку з формуванням зони некрозу — інфаркту (загибель усіх тканинних елементів: нейронів і клітин нейроглії). Формування стійкого структурно-морфологічного дефекту при інфаркті мозку може тривати 3–6 годин після виникнення перших симптомів інсульту, створюючи так зване “терапевтичне вікно”, протягом якого можна відновити кровопостачання ішемізованої ділянки мозку, призупинити процес її формування, а відтак і мінімізувати неврологічний дефіцит. Якщо цього не досягають, то продовжується “доформування” вогнища інфаркту впродовж наступних 24–48 годин залежно від ступеня зниження мозкового кровотоку (МК). Таким чином, формування ділянки інфаркту — це динамічний процес циркуляторно-метаболічних порушень, який триває декілька годин і завершується через 1–2 доби, а можливо пізніше, після виникнення перших симптомів гострого ПМК. Визначальними щодо остаточного розміру зони інфаркту є ступінь і тривалість фокальної гіпоперфузії тканини мозку, яка змінюється з часом.
Спостерігається певна послідовність виникнення каскаду метаболічних порушень у відповідь на розвиток гострої фокальної ішемії мозку: первинна реакція виникає у разі зменшення мозкового кровотоку нижче 55 мл/100 г за 1 хв і проявляється гальмуванням синтезу білка; зменшення МК нижче 35 мл/100 г за 1 хв стимулює анаеробний гліколіз. У випадку, якщо МК становить нижче 20 мл/100 г за 1 хв (верхній ішемічний поріг або поріг утрати електричної функції нейронів), на фоні максимального підвищення фракції екстракції (витягу) кисню (ФЕК) з артеріальної крові до 45–50 % порушується церебральний метаболізм: швидкість церебрального метаболізму кисню (ШЦМО2) знижується до 2,0–2,5 мл/100 г за 1 хв, а швидкість церебрального метаболізму глюкози (ШЦМglu) — до 2 мл/100 г за 1 хв. На короткий термін (перші 1–6 год) це допомагає підтримувати метаболічний рівень кисню, глюкози, запобігаючи розвитку інфаркту мозку. Надалі стан церебральної ішемії у разі відновлення перфузії в перші 6–18 год може зазнати оборотного розвитку (ішемічна пенумбра) або ж стати необоротним (інфаркт мозку).
Необоротні пошкодження нейронів ішемічної напівтіні виникають у разі зниження МК < 10 мл/100 г за 1 хв. Такий ступінь ішемії вважають порогом втрати клітинного іонного гомеостазу або нижнім ішемічним порогом енергетичного ураження. На цій стадії ішемії різко поглиблюються метаболічні порушення в епіцентрі ішемічного вогнища: недостатність кисню в артеріальній крові (pО2 < 50 мм рт. ст.), зниження ШЦМО2 до 1,3–1,5 мл/100 г за 1 хв, ШЦМglu — до 1,5 мл/100 г за 1 хв. Вони пригнічують метаболізм у мітохондріях і стимулюють малоефективний анаеробний шлях розщеплення глюкози. Це зумовлює низку патобіохімічних порушень: продукцію вільних радикалів, збуджувальних екзайтотоксинів, підвищення рівня лактату, зниження рН, розвиток поза- і внутрішньоклітинного ацидозу. Порушується функція іонних насосів і енергозалежних клітинних мембран, які підтримують іонний гомеостаз: нейрони втрачають іони К+, набирають іони Са2+, Na+. Це стимулює активацію фосфоліпаз і протеаз, внаслідок чого підвищується концентрація вільних жирних кислот, активується цикл арахідонової кислоти, продукція простагландинів, прозапальних цитокінів, лейкотрієнів, які призводять до руйнації та загибелі нервової клітини [8]. Внаслідок необоротних змін нейронів формується осередковий некроз, утворюється зона інфарктного ядра.
Серед чинників, які прискорюють трансформацію фокальної церебральної ішемії в інфаркт, важливе значення мають місцеве запалення і автоімунні реакції на специфічні антигени мозку [12].
Таким чином, використання сучасних методів нейровізуалізації — позитронної емісійної томографії (ПЕТ) і магнітно-резонансної томографії (МРТ) — дозволило виділити три ступеня ураження тканини мозку при гострій церебральній ішемії: інфарктне ядро — ділянка критичної перфузії та необоротного пошкодження нейронів; ішемічна пенумбра (напівтінь) — ділянка вторинного пошкодження з субкритичною або “мізерною” перфузією і високим ризиком розвитку інфаркту; колатеральна ділянка помірної гіпоперфузії мозкової тканини з мінімальною вірогідністю розвитку інфаркту.
Гострі ішемічні ПМК — досить поширена судинна патологія головного мозку, різна за етіологією, гетерогенна за механізмом розвитку, з різним клінічним перебігом, неоднаковими темпами відновлення втрачених неврологічних функцій і наслідками. Тому своєчасне визначення провідного патогенетичного механізму гострої фокальної церебральної ішемії було і залишається важливим критерієм для вибору диференційованого лікування хворих.
Класифікація гострих ішемічних ПМК, що ґрунтується на урахуванні механізму їх розвитку, передбачає виділення таких підтипів ішемічного інсульту: атеротромботичний, кардіоемболічний, лакунарний, гемодинамічний, гемореологічний (гемореологічної оклюзії); досить часто причини і механізми розвитку інсульту не вдається точно з’ясувати (рис. 1).


Рис. 1 Підтипи мозкового інсульту у випадках з'ясованого генезу за даними Неврологічного центру ЦМКЛ м.Києва


Атеротромботичний інсульт здебільшого зумовлений атеросклеротичним процесом екстра- та/або інтракраніальних артерій, що зумовлює їх стеноз, закупорку, тромбоз; нестабільна атеросклеротична бляшка з нерівнoю поверхнею може бути причиною розвитку артеріо-артеріальної емболії. Для тромбозу внутрішньої сонної артерії (ВСА) в екстракраніальному відділі характерним є розвиток перехресного оптико-пірамідного синдрому: зниження гостроти зору або сліпота на боці закупорки в поєднанні з геміпарезом на протилежному боці (синдром Ласко-Радовича). Можуть виникати епілептичні напади переважно кіркового типу. Закупорка ВСА усередині черепа частіше виникає дистальніше відходження очної артерії, у більшості випадків може поширюватися до Вілізієвого кола, в середню і передню мозкову артерії, що призводить до розвитку територіального інфаркту мозку. Клінічний перебіг ішемічного інсульту, зумовленого гемодинамічно значущим стенозом екстракраніального відділу ВСА, характеризується миготінням симптомів: слабкість кінцівок, їх оніміння, афатичні розлади, зниження зору одного ока.
Кардіоемболічний інсульт становить близько чверті всіх випадків ішемічного інсульту. Розвивається раптово, без будь-яких провісників. Можлива втрата свідомості. Найчастіше уражається басейн середньої мозкової артерії (СМА). Закупорка її може виникати на різних рівнях, що значною мірою зумовлює клінічну картину інфаркту в кожному окремому випадку. Ураження головного стовбура СМА до відходження від неї глибоких гілок зумовлює розвиток територіального (великого) інфаркту, що проявляється геміплегією, геміанестезією, геміанопсією на протилежному щодо осередку боці тіла. За умови інфаркту в басейні глибоких гілок СМА розвивається підкірково-капсулярний інфаркт, здебільшого середньої величини. Ураження кіркових гілок судин призводить до розвитку поверхневих інфарктів з переважним порушенням функції руки, розладів чутливості. У разі лівопівкульних вогнищ спостерігається порушення вищих мозкових функцій.
Емболія судин мозку серцевого походження характеризується швидким регресом вогнищевих симптомів (синдром, що зникає на очах), одночасним або послідовним виникненням інфарктів у різних артеріальних басейнах: бігемісферні, поєднані у передньому та задньому судинному басейнах, або білатерально мультивогнищеві інфаркти [5]. Для інсульту кардіального походження характерні наявність ранньої реканалізації інтракраніальної судини, у разі пізньої реперфузії (> 6 год від початку інфаркту) — розвиток геморагічної трансформації: асимптомної (петехіальний геморагічний інфаркт) або симптомної (інфаркт-гематома). До розвитку кардіоемболічного інсульту здебільшого призводять такі кардіальні джерела: миготлива аритмія, серцеві тромби, дилатаційна кардіоміопатія, свіжий інфаркт міокарда або внутрішньосерцеві шунти [7].
Лакунарний інсульт (ЛІ) — особлива форма гострого ПМК на фоні артеріальної гіпертензії, зумовлена первинним ураженням пенетрувальних (проникних) артерій. Характеризується розвитком дрібних вогнищ некрозу в глибоких відділах мозку. До розвитку ЛІ призводять процеси, які супроводжують артеріальну гіпертензію і спричиняють облітерацію дрібних пенетрувальних артерій: плазморагії з набряком стінок судин, розвитком фібриноїдного некрозу, вираженого мікрогіалінозу артерій. ЛІ здебільшого локалізуються в глибоких відділах півкуль мозку, зокрема в семіовальному центрі, підкіркових вузлах, таламусі, внутрішній капсулі, базальних відділах мозку, білій речовині мозочка. На початковому етапі перебіг захворювання може мати форму TIA або малого інсульту, іноді — асимптомний. Найчастіше зустрічається чистий руховий інсульт, чистий сенсорний інсульт, атаксичний геміпарез, синдром дизартрії і “незграбної руки”. Характерним для клініки є відсутність загальномозкових, менінгеальних симптомів, а також порушень вищих мозкових функцій у разі ураження лівої півкулі головного мозку.
Гемодинамічний інсульт виникає внаслідок судинної мозкової недостатності за наявності патології екстра- і/або інтракраніальних артерій (атеросклеротичне ураження, стеноз, звивистість, аномалії судинної системи мозку), а також у разі системних гемодинамічних порушень (різке зниження артеріального тиску або ослаблення скорочувальної функції міокарда). Гемодинамічні інфаркти звичайно розвиваються на поверхневій частині мозку, в кірковому шарі. Частіше це відбувається в ділянках з’єднання периферичних гілок СМА з територіями кровопостачання передньої та задньої мозкових артерій (зони суміжного кровообігу). Інакше кажучи, це інфаркти, які розвиваються в “межових зонах”. Розміри їх бувають різні — від дрібних осередків до великих; останні охоплюють кірково-підкіркову ділянки мозку (територіальний інфаркт).
Гемореологічний інсульт виникає внаслідок мікрооклюзії за наявності виражених порушень фізико-хімічних і реологічних властивостей крові. Серед механізмів його розвитку значну роль відіграють мікроемболії, що утворюються конгломератами форменних елементів крові — еритроцитів і тромбоцитів. Характеризується поступовим розвитком осередкових симптомів протягом декількох годин або 2–3 діб. Оскільки тромбоцитарні емболи досить крихкі, вони легко піддаються дезагрегації, розпаду або лізису, що зумовлює оборотний розвиток неврологічного дефіциту (повний або частковий) у термін від 2 до 21 доби. Відносно легкий перебіг захворювання пояснюється невеликою за розміром величиною осередків ішемії (1х2,5см). Гемореологічний підтип ішемічного інсульту визначається у разі відсутності системної судинної (атеросклероз, артеріальна гіпертензія, хвороби серця), а також гематологічної (поліцитемія, тромбоцитози, коагулопатії, антифосфоліпідний синдром) патології.
Підтипи ішемічного інсульту визначаються також за критеріями TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment — дослідження низькомолекулярного гепариноїду Org 10172 в терапії гострого інсульту) [6]. Автори виділяють такі етіологічні чинники ішемічного інсульту:
· близько 20,9 % інфарктів пов’язані з макроангіопатіями (великі артерії), з яких понад 50 % складають стенози та оклюзії екстра- або інтракраніальних судин;
· причиною 25,6 % інсультів є кардіогенні емболії;
· 20,5 % випадків усіх ішемічних інсультів зумовлені мікроангіопатіями (малі судини), що спричиняють розвиток лакунарних інфарктів із формуванням дрібних осередків некрозу в глибоких відділах головного мозку;
· у 3,5 % випадків виявляється інша етіологія інсульту;
· у 6,9 % обстежених причини ішемічного інсульту конкурентні;
· часто (22,7 %) причини розвитку інсульту не вдається точно з’ясувати.
Отже, ішемічний інсульт найчастіше (87 %) виникає за наявності макроангіопатії, мікроангіопатії та кардіоемболії. Знання цих причин необхідні лікарю для оцінки функціонального стану хворого на мозковий інсульт, визначення патогенетично обґрунтованого лікування.


ГЕМОРАГІЧНИЙ ІНСУЛЬТ

Якщо ішемічний інсульт — це динамічний процес розвитку циркуляторно-метаболічних, патобіохімічних, автоімунних, клітинних, а відтак молекулярних і генетичних порушень впродовж декількох годин–днів після гострого ПМК, то геморагічний інсульт — це раптова цереброваскулярна подія, крововилив у тканину головного мозку або в підпавутинний простір, що зумовлює патофізіологічні розлади вторинно. Залежно від локалізації крововиливу по відношенню до речовини й оболонок головного мозку розрізняють такі підтипи геморагічного інсульту: паренхіматозний, субарахноїдальний та інші: суб-, епідуральні, субарахноїдально-паренхіматозні, паренхіматозно-субарахноїдальні, паренхіматозно-шлуночкові, шлуночкові (рис. 1). Вважають, що основним механізмом розвитку геморагічного інсульту є рексисний механізм (85 % випадків). Крововилив шляхом діапедезу зустрічається у 15 % випадків геморагічних інсультів. Тому за патоморфологією розрізняють крововиливи типу гематоми та типу геморагічного просочування.
Неврологічна клініка паренхіматозного крововиливу визначається такими чинниками: локалізацією необоротного ураження структур мозку і порушенням функцій перифокальних ділянок та провідних шляхів внаслідок здавлювання їх гематомою; розвитком внутрішньочерепної гіпертензії, гідроцефалії, які ускладнюються дислокацією стовбура головного мозку і в подальшому їх верхнім і/або нижнім уклиненням; проривом крові в шлуночки мозку або субарахноїдальний простір.
Субарахноїдальний крововилив (СК) виникає здебільшого внаслідок розриву аневризм артеріального кола великих півкуль головного мозку. Переважною локалізацією джерел субарахноїдального крововиливу є: передня сполучна артерія та передня мозкова артерія — 40–50 % випадків; ВСА та задня сполучна артерія — 15–20 %; середня мозкова артерія — 15–20 %; основна та задня мозкова артерія — 3–5 %; інші локалізації крововиливів — 4–9 % випадків. У клінічному перебігу субарахноїдального крововиливу виділяють три періоди: продромальний (догеморагічний), геморагічний і резидуальний (післягеморагічний). Клінічні прояви їх детально описані в науковій літературі.


ЛІКУВАННЯ ГОСТРОГО МОЗКОВОГО ІНСУЛЬТУ

Гострий період мозкового інсульту охоплює 21 добу з початку його розвитку. Деякі автори виділяють найгостріший період — це перші 3 доби. Після закінчення 3 тижнів починається хронічна стадія захворювання тривалістю до року. Через 1 рік після розвитку інсульту починається період віддалених наслідків, або залишкових явищ раніше перенесеного інсульту. Через 2 роки визначають період стійких залишкових явищ.
Лікування ішемічного інсульту у гострий період, безумовно, має проводитися з урахуванням особливостей патобіохімічних порушень на різних етапах ішемічного каскаду, а також патофізіологічних механізмів розвитку підтипів ішемічного ПМК. Саме тому, згідно з рекомендаціями Європейської ініціативи з проблем інсульту, стратегія лікування даного захворювання передбачає такі чотири напрями:
· стабілізація життєвоважливих функцій;
· реканалізація оклюзованої артерії;
· попередження раннього повторного інсульту;
· попередження або обмеження вторинних необоротних змін, руйнування і загибелі нейронів.
Хворі на мозковий інсульт потребують термінового клінічного обстеження, моніторингу неврологічного статусу, проведення невідкладних діагностичних тестів: МРТ або інших методів нейровізуалізації; ультразвукової допплерографії (УЗДГ); обстеження функції серця (електрокардіографія, ехокардіографія); лабораторне обстеження, у тому числі дослідження показників коагуляції; визначення артеріального тиску (АТ), газів крові, рівня глюкози в крові, температури тіла. Діагностичні маніпуляції повинні проводитись у ранній період після інсульту і не затримувати початок проведення базисної чи диференційованої терапії. Термінове обстеження стану хворого дозволить оцінити причини виникнення гострого мозкового інсульту, визначити його підтип та схему ведення пацієнта.
Як відомо, базисна або загальна терапія передбачає: моніторинг функції респіраторної системи та серця, у разі порушення функції — їх лікування; контроль і корекцію артеріального тиску, рідинного та електролітного балансу; контроль метаболізму глюкози, контрольовану корекцію гіперглікемії; забезпечення відповідного харчування у разі дисфагії. Заходи загальної терапії включають також лікування ускладнень інсульту: набряк головного мозку, підвищення внутрішньочерепного тиску, епілептичні напади, інфекції, тромбоз глибоких вен (ТГВ) кінцівок, тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА).
Окремо необхідно зупинитися на регуляції АТ у гострий період ішемічного інсульту. Рандомізовані контрольовані дослідження з цього приводу не проводилися. Тому й дотепер не визначені чіткі рекомендації щодо ступеня зниження АТ. Згідно з рекомендаціями Європейської ініціативи з проблем інсульту [7], у разі підйому систолічного тиску > 220 мм рт. ст. і діастолічного тиску > 120 мм рт. ст. при повторному вимірі у хворих з попередньою артеріальною гіпертензією його знижують до рівня 180/100–105 мм рт. ст., в інших випадках доцільно підтримувати нижчі показники АТ (160–180/90–100 мм рт. ст.). У разі проведення тромболізису або призначення інфузій гепарину систолічний АТ рекомендується знижувати < 180 мм рт. ст.
Наші дані свідчать, що за умови стійкого підвищення діастолічного тиску > 110 мм рт. ст. у гострому періоді ішемічного інсульту зростає геморагічна трансформація інфаркту у 6 разів частіше, ніж у хворих з параметрами діастолічного тиску Ј 90 мм рт. ст. Тому високий рівень АТ у гострому періоді захворювання неприйнятний. Його доцільно знижувати повільно, на 15–20 % від вихідного рівня протягом 2 годин, підтримуючи легку артеріальну гіпертензію (160/90 мм рт. ст.). Необхідно зауважити, що кровопостачання ішемічної напівтіні залежить від рівня церебрального перфузійного тиску. Артеріальна гіпертензія після розвитку інсульту може бути проявом компенсаційної судинно-мозкової реакції (феномен Кушинга), яка виникає у відповідь на ішемію стовбурових утворень мозку в першу добу після інсульту. У такому разі бажано уникати гіпотензії, різкого зниження АТ. Зниження церебрального перфузійного тиску < 60–70 мм рт. ст. ліквідується збільшенням об’єму плазми, вживанням адекватної кількості рідини, призначенням пресорних засобів (катехоламінів). У разі гіпертермії та для профілактики пневмонії доцільно застосовувати антибіотики.
Для відновлення адекватної перфузії ішемізованої тканини мозку у разі тромботичної або емболічної оклюзії артерій середнього і великого калібру рекомендують проводити тромболізис з використанням рекомбінантного тканинного активатора плазміногену rt-PA. Однак проведення тромболізису обмежено вузькими рамками 3-годинного терапевтичного вікна, необхідністю надійної верифікації тромботичного характеру гострого ПМК, наявністю досить жорстких протипоказань до застосування: внутрішньочерепна геморагія або підозра на неї, інсульт в анамнезі, артеріальна гіпертензія (систолічний АТ > 180 мм рт. ст.), судомні напади в дебюті інсульту, некерований цукровий діабет тощо. До того ж, тромболітична терапія може призводити до реперфузійного пошкодження тканини мозку зростаючими метаболічними порушеннями. Зважаючи на результати досліджень, тромболізис не можна вважати стандартом лікування хворих, що перенесли ішемічний інсульт. Не випадково деякі автори справедливо припускають, що кількість пацієнтів, у яких буде отриманий вірогідний позитивний ефект від тромболітичної терапії, залишається невеликою [9].
Для стимуляції спонтанної реканалізації оклюзованої артерії, попередження реемболізації у разі атеротромботичного або кардіоемболічного підтипів ішемічного інсульту проводять терапевтичну антикоагуляцію (гепарин), призначають антитромботичні засоби (аспірин). Доведена їх роль у профілактиці повторних інсультів або інших васкулярних ускладнень (ТЕЛА, ТГВ кінцівок). У світі сучасних концепцій патогенезу ішемічного інсульту заслуговують на увагу дані стосовно протизапальних ефектів гепаринотерапії. Провідне місце у цьому процесі належить пригніченню синтезу оксиду азоту (NO) та протизапальних цитокінів, інгібіції міграції лейкоцитів у ділянку вогнища ішемії. Наведені ефекти виразніше спостерігаються за умови застосування нефракціонованого гепарину. Призначення ацетилсаліцилової кислоти (АСК) дозою 100–300 мг протягом перших 48 годин після розвитку ішемічного інсульту достовірно знижує частоту виникнення повторного інсульту і рівень смертності.
Корекція стресової гіперглікемії (ГГ) після ішемічного інсульту ефективно проводиться з використанням людського рекомбінантного інсуліну короткої дії [1].
Важливим напрямом лікування ішемічного інсульту є нейропротекція ішемічної напівтіні. Вважають, що нейропротективні засоби забезпечують триваліший захист нейронів напівтіні протягом періоду від початку інсульту і до появи реперфузії. Нейропротекція передбачає також нормалізацію енергетичного дефіциту, попередження глутаматної екзайтотоксичності. Із засобів первинної нейропротекції ефективним є застосування протягом першої доби сульфату магнію. Іони магнію попереджують трансформацію ішемічної пенумбри в інфарктну тканину шляхом впливу на різні етапи ішемічного каскаду: модуляція NMPA-рецепторів; конкурентний антагонізм з іонами Са2+ на рівні мембранних каналів і всередині клітини; антиекзайтотоксичний ефект.
З метою попередження вторинного ураження нейронів ішемічної напівтіні та активації нейронального метаболізму суміжних ділянок мозку ураженої та інтактної півкуль головного мозку застосовують засоби вторинної нейропротекції — нейротрофічні препарати з нейротрансмітерною і нейромодуляторною дією, які мають широкий діапазон “терапевтичного вікна”. Безумовно, застосування нейропротекторних препаратів могло б розширити вузькі рамки “терапевтичного вікна” для тромболітичної терапії та інших засобів лікувального впливу. Водночас з позицій доказової медицини не доведена ефективність жодного із застосованих нейропротекторів, які б поліпшували прогноз і наслідки інсульту.
У гострому періоді лакунарного інсульту, незалежно від клінічної форми, застосовують сучасні гіпотензивні препарати (інгібітори АПФ, діуретики, b-адреноблокатори, антагоністи рецепторів ангіотензина ІІ), антиагреганти, вазоактивні засоби, нейропротектори, антиоксиданти. Лікування інсульту за типом гемореологічної мікрооклюзії передбачає використання низькомолекулярних декстранів та інших антиагрегантів, вазоактивних препаратів, нейропротекторних засобів. У разі розвитку ознак ДВЗ-синдрому проводять гепаринізацію в малих дозах, а відтак застосовують непрямі антикоагулянти.
Лікування геморагічного інсульту також передбачає застосування засобів базисної (загальної) та диференційованої терапії. Складовими базисної терапії мають бути заходи, спрямовані на корекцію або нормалізацію фізіологічних параметрів: контроль і зниження АТ до оптимальних для конкретного хворого значень; корекція стресової ГГ; нормалізація температури тіла. Звичайно, консервативне лікування гострої церебральної геморагії передбачає також нормалізацію вітальних функцій, зниження внутрішньочерепного тиску, ліквідацію набряку мозку з урахуванням водно-електролітного гомеостазу.
Встановлення діагнозу геморагічного інсульту вимагає термінової консультації нейрохірурга протягом першої доби. У разі крововиливу у мозочок, субарахноїдального крововиливу, зумовленого розривом артеріальних або артеріовенозних аневризм, найефективнішим є оперативне лікування. Щодо супратенторіальної геморагії, то результати хірургічного лікування у такому випадку суперечливі. Вважають, що хірургічне втручання не поліпшує якість життя хворого [11]. Водночас хірургічне лікування доцільне за умови латерального півкульного розташування гематоми > 40 мл як спроба врятувати життя пацієнта [2].
Консервативна диференційована терапія геморагічного інсульту, безумовно, повинна проводитися з урахуванням підтипу церебральної геморагії. У разі паренхіматозного крововиливу для зменшення проникності судинної стінки застосовують дицинон (етамзилат натрія) — 2 мл 12,5 %-ного розчину внутрішньовенно краплинно або внутрішньом’язово 3–4 рази на добу, вікасол — 2 мл 1 %-ного розчину внутрішньом’язово, хлорид кальцію — 10 мл 10 %-ного розчину внутрішньовенно, аскорбінову кислоту — 5–10 мл 5 %-ного розчину внутрішньовенно.
З метою купірування декомпенсованого фібринолізу використовують інгібітори протеолітичних ферментів: апротінін (контрикал, гордокс — 300 тис. ОД одноразово, а потім 100 тис. внутрішньовенно краплинно 2 рази на добу протягом 5–10 діб). Застосування епсилон-амінокапронової кислоти не рекомендується, оскільки внаслідок формування тромбу на місці розриву судини в більшості випадків кровотеча зупиняється впродовж першої доби. Крім того, за наявності супутнього атеросклерозу застосування епсилон-амінокапронової кислоти може супроводжуватися тромботичними ускладненнями.
Лікування хворих на субарахноїдальний крововилив — проблема частіше нейрохірургічна. Показаннями до хірургічного лікування є субарахноїдальні крововиливи аневризматичної етіології у разі І–ІІІ ступенів тяжкості за шкалою Ханта і Хесса. Консервативне лікування субарахноїдального крововиливу має бути спрямоване на попередження повторного крововиливу, церебрального ангіоспазму та розвитку “відстроченого” інфаркту мозку. З цією метою призначають засоби загальної терапії: абсолютний спокій, анальгетики, протиблювотні, седативні засоби, антиконвульсанти, м’яку дієту. За умови розвитку повторного субарахноїдального крововиливу, на нашу думку, доцільно було б призначати епсилон-амінокапронову кислоту — 30 г/добу внутрішньовенно краплинно кожні 6 годин протягом 5 діб, а потім антипротеазні препарати (контрикал або гордокс) 5–10 діб. З метою попередження тромботичних ускладнень одночасно застосовують антиагреганти (пентоксифілін) або проводять гепаринізацію в малих дозах. Ризик кровотечі в такому разі не зростає.
Важливими напрямами лікування субарахноїдального крововиливу є зниження внутрішньочерепного тиску (глюкокортикоїди, манітол, еуфілін, антигістамінні препарати), боротьба з гіпертермією (антибіотики). Для профілактики або зняття церебрального ангіоспазму після субарахноїдального крововиливу призначають антагоністи кальцію — німодипін із розрахунку 15–30 мг/кг за годину протягом 5–7 діб, а потім перорально 30–60 мг 4–6 раз на добу протягом 14–21 діб.
Таким чином, якщо раніше лікування мозкового інсульту передбачало симптоматичну терапію та попередження ускладнень, то за останнє десятиріччя накопичилися докази, що підтверджують необхідність активнішого підходу до його лікування. Мозковий інсульт розглядається як гострий невідкладний стан пацієнта, який піддається курації. Саме тому успіх лікування значною мірою визначається фактором часу. Концепція “час — це мозок” має бути визначальною для лікаря [7]. Якнайшвидша госпіталізація хворого, ранні терміни початку терапевтичного втручання після розвитку інсульту повинні бути одними з найважливіших компонент терапії мозкового інсульту. Своєчасне надання кваліфікованої допомоги визначає ступінь відновлення неврологічних функцій, вираженість інвалідності, наявність вторинних ускладнень.


Література

[1] Віничук С. М., Мельник В. С., Маргітич В. М. Стресова гіперглікемія після гострого ішемічного інсульту та її корекція з використанням людського рекомбінантного інсуліну короткої дії – фармасуліну Н// Укр. мед. часопис. – 2004. – № 1/39. – C. 75–84.
[2] Ворлоу Ч. П., Деннис М. С., ван Гейн Ж. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных: Пер. с англ. – СПб.: Политехника, 1998.
[3] Albers G. W., Caplan L. R., Easton J. D. еt al. Transient ischemic attack – Proposal for a new definition// N. Engl. J. Med. – 2002. –
Vol. 347, № 21. – P. 1713–1716.
[4] Davalos A. Risk of stroke in TIA with a cerebral infarct on CT// J. Nerol., Neurosurg and Psychiat. – 1993. – V. 25, № 8. – P. 1611–1616.
[5] Ferro J. M. Brain embolism. Answers to practical questions// J. of Neurology. – 2003. – Vol. 250, № 2. – P. 139–147.
[6] Grau A. J., Weimar C., Buggle F. еt al. Risk Factors, Outcome, and Treatment in Subtypes of Ischemic Stroke// Stroke. – 2001. – Vol. 32. – P. 2559–2566.
[7] Hacke W., Kaste M., Bogousslavsky J. еt al. European Stroke Iniciative (EUSI) Recomendations for Stroke management – update 2003// Cerebrovasc. Dis. – 2003. – Vol. 16, № 4. – P. 311–337.
[8] Pulsinelli W. A. Pathophysiology of acute ischemic Stroke// Lancet. – 1992. – Vol. 339. – P. 533–536.
[9] Scott J. F., Robinson G. M., French I. M. еt al. For the GIST Investigators Glucose potassium insulin infusions in the treatment of acute Stroke patients with mild to moderate hyperglycemia. The Glucose Insulin in Stroke Trial (GIST) Stroke. – 1999. – Vol. 30, № 4. – P. 793–799.
[10] Schulte B. P. M. Neuroepidemiology of cerebrovascular disease. An overview. Progress in cerebrovascular disease. – Amsterdam; New York; Oxford: Elseveir, 1990. – P. 3–18.
[11] Steiner T., Wahlgren N. G., Ahmed N. еt al. Treatment spontaneous intracerebral hemorrhage// Update on stroke therapy 2002–2003. – Stockholm, 2002. – P. 87–98.
[12] Vila N., Castillo J., Davalos A. еt al. Levels of antiinflamafory cytocines and neurological worsening in acute ischemic stroke// Stroke. – 2003. – Vol. 34, № 3. – P. 571–575.
[13] Wolfe C. D. A. The impact of stroke// Brit. Med Bull. – 2000. – Vol. 56, № 2. – P. 275–286.
[14] Yatsu F. M., Grotta J. C., Pettigrew L. Stroke 100 maxims in neurology. – London: Mosby, 1995.


Статьи на похожую тематику:

1. Плевральні випоти — сучасний погляд на проблему

2. С.О.Галникіна Акне: сучасний погляд на проблему

3. Сучасний погляд на хірургічне лікування виразкової хвороби дванадцятипалої кишки

4. Я. Ф. Кутасевич, І. О. Олійник Сучасний погляд на псоріатичну хворобу

5. Д.Ю.Кривченя, В.В.Грегуль, В.П.Сорока, В.П.Притула, О.П.Джам, Н.О.Грегуль Аноректальні вади розвитку у дітей: сучасний підхід до лікування та реабілітації

6. Погляд на нові вершини професіоналізму “Крізь призму стоматології”

7. П.Г.Кондратенко, А.А.Васильев, М.В.Конькова Острый панкреатит: современный взгляд на проблему

8. Ю. М. Степанов, А. Ю. Филиппова Стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит: современный взгляд на проблему

9. Сучасний підхід до фармакотерапії бронхіальної астми

10. О. П. Волосовець, С. П. Кривопустов, І. О. Логінова, О. В. Корнійчук, Є. Г. Лельчук, Н. С. Піцюра Сучасні погляди на проблему неонатального сепсису



зміст

Рекламные ссылки на другие сайты