Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Абдоминальная боль. Алгоритмы купирования

Проблема абдоминальной боли проанализирована с точки зрения семиологии, возможностей дифференциального диагноза и физиологии боли. Практическим врачам представлена базовая информация о физиологии боли, что важно для оценки индивидуальных особенностей гастроэнтерологических пациентов и выбора терапевтического подхода. Особое внимание уделено лечению боли.
Ключевые слова: абдоминальная боль, классификация боли, физиология боли, лечение боли.


Подготовлено редакцией журнала "Искусство лечения"
(по материалам ХІХ Весенней сессии Национальной школы гастроэнтерологов, гепатологов "Билиопанкреатология-2003", Москва)


Абдоминальный болевой синдром является ведущим в клинике большинства заболеваний органов пищеварения [4, 8]. Боль – это спонтанное субъективное ощущение, возникающее вследствие поступления в центральную нервную систему патологических импульсов с периферии. Из всех видов чувствительности боль занимает особое место, для нее нет единого универсального раздражителя [5]. Объективная оценка интенсивности боли очень трудна, особенно у детей [6, 9]. Болевая чувствительность (ноцицепция, от лат. nocens – вредный) может быть условно выражена четырьмя степенями интенсивности – отсутствие боли ("0"), боль как сигнал, затем "болезнь" и "катастрофа" [1].
Понятие "ноцицепция" подразумевает восприятие организмом сильных (повреждающих) стимулов. В отличие от ноцицепции, боль представляет собой более сложное ощущение, в котором ноцицепция соединяется с субъективным опытом, включающим сильный эмоциональный (аффективный) компонент. При одном и том же ноцицептивном компоненте аффективный компонент может существенно меняться.


Нервные механизмы болевой чувствительности

Патогенезу и лечению боли и болевых синдромов посвящено огромное число работ в зарубежной литературе, в том числе — коллективные монографии. В большом обзоре Петрова О. В. с соавт. [7] приводятся основные современные концепции боли как явления. Первая, предложенная в конце ХІХ века Фреем, сводилась к тому, что в организме существуют специализированные афферентные болевые нервные окончания (рецепторы) и пути, по которым сверхсильное раздражение передается в головной мозг. В 1965 году R. Melzack и P. Wall выдвинули теорию "воротного контроля" боли, согласно которой в спинном мозге специальный механизм контроля регулирует поток импульсов с периферии в вышележащие отделы, "ведающие" уже именно ноцицептивными восприятиями.
Аксоны афферентных ноцицептивных волокон заканчиваются в столбах заднего рога спинного мозга. Здесь они контактируют с передаточными нейронами спиноталамического пути, по которому болевая импульсация достигает задних ядер таламуса, а затем соматосенсорного поля коры большого мозга. Клетки второго сегмента заднего рога составляют студенистое вещество (substantia gelatinosa — SG). Согласно теории "контроля ворот" (Wall, Melzack: Gate control theory, 1965) короткие вставочные нейроны, составляющие SG, регулируют проведение болевых импульсов от периферических афферентных волокон к зрительному бугру (рис. 1).
Активность самих SG-интернейронов подвержена модулирующим влияниям. Они активируются нисходящими ингибиторными нейронами или неноцицептивными афферентными импульсами (например, импульсами тактильной чувствительности) и тормозятся афферентными ноцицептивными С-волокнами. Аналогичная система "контроля ворот" существует и в таламусе. Результаты многочисленных наблюдений и исследований позволили сформировать представление о существовании в организме антиноцицептивной системы, подавляющей восприятие боли. Структуры, относящиеся к этой системе, включают некоторые зоны центрального серого вещества, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, ядер мозжечка, сетчатой формации. Существование антиноцицептивной системы позволяет предполагать, что ее повреждение может сопровождаться появлением боли.


Гуморальные механизмы регуляции ноцицептивной чувствительности

Ноцицептивные нервные окончания являются хемочувствительными, поскольку воздействие всех раздражителей, вызывающих ощущение боли (механические, термические, воспалительные, ишемические, химические), связано с изменением химического окружения болевых рецепторов.
К химическим медиаторам, участвующим в ноцицептивной передаче и регуляции потока импульсов, относятся:
1. Нейротрасмиттеры:
· 5-гидрокситриптамин (5-НТ),
· гистамин.
2. Кинины:
· брадикинин,
· каллидин.
3. Низкий рН.
4. АТФ.
5. Молочная кислота.
6. Ионы К+.
7. Простагландины.
8. Тахикинины:
· субстанция Р (SP),
· нейрокинин А (NKA),
· нейрокинин В (NKВ).
9. Опиоидные пептиды.
Опиоиды, воздействуя на разные уровни ноцицептивного канала, составляют своеобразную нисходящую систему контроля боли. На рисунке 2 представлено многообразие факторов, с помощью которых осуществляется нейрогуморальная регуляция болевой чувствительности на разных уровнях.
Передача болевого импульса с периферии на передаточные нейроны спиноталамического тракта облегчается посредством NО, SP и CGRP. Медиаторами нисходящих цереброспинальных антиноцицептивных импульсов служат 5-НТ, NA. Медиаторами антиноцицептивных импульсов от SG-нейронов — энкефалины, ГАМК. Разработка способов активации функции антиноцицептивной системы — один из перспективных путей борьбы с болью.


Классификация

Абдоминальная боль по своей продолжительности может быть острой или хронической.
Этиологическая классификация абдоминальных болей (АБ) представлена ниже.
Причины АБ (этиологическая группировка):
Интраабдоминальные причины:
· генерализованный перитонит: вторичный, развивающийся в результате перфорации полого органа, внематочной беременности, первичный (бактериальный и небактериальный), периодическая болезнь;
· воспаление определенных органов: аппендицит, холецистит, холангит, дивертикулит, язвенная болезнь, гастродуоденит, гастроэнтерит и колит, панкреатит, воспаление органов малого таза, пиелонефрит, гепатит, лимфаденит;
· обструкция полого органа: интестинальная, билиарная, маточная, аорты, мочевыводящих путей;
· ишемические нарушения: мезентериальная ишемия, инфаркты кишечника, селезенки, печени, перекруты органов (желчного пузыря, яичек, кишечных петель и т. д.);
· другие: синдром раздраженного кишечника, ретроперитонеальные опухоли, истерия, отмена наркотиков, синдром Мюнхгаузена, пурпура Шенлейна-Геноха, гемолитическая анемия, свинцовая интоксикация.
Экстраабдоминальные причины:
· заболевания органов грудной полости: пневмонии, ишемия миокарда, эмболия легочной артерии, пневмоторакс, плеврит, заболевания пищевода;
· неврогенные: Herpes zoster, заболевания позвоночника, сифилис, полиневрит;
· метаболические нарушения: сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность, токсический зоб, уремия, порфирия;
· воздействие токсинов: укусы насекомых, отравление ядами.
По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяют на висцеральные, париетальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные.
Висцеральная боль возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах, проводится симпатическими волокнами, как правило, бывает диффузной, плохо локализованной. Основными причинами ее возникновения является внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (в большинстве случаев), растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения. Появление висцеральной боли часто сопряжено с рефлекторными вегетативными реакциями (не приносящей облегчения рвотой, тахикардией или брадикардией, артериальной гипотензией).
Париетальная боль, возникающая при вовлечении в патологический процесс брюшинного покрова, брюшной стенки, носит острый характер, четко локализована (4 квадранта живота), сопровождается напряжением мышц брюшной стенки, усиливается при изменении положения тела, кашле.
Иррадиирующая боль возникает при чрезмерной интенсивности импульса висцеральной боли (например, прохождение камня) или анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки), передается на участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной полости. Так, при повышении давления в кишечнике возникает висцеральная боль, которая затем иррадиирует в спину, при биллиарной колике — в спину, правую лопатку и плечо.
Психогенная боль возникает при отсутствии висцеральной или соматической причин, или же последние играют роль пускового или предрасполагающего фактора [2, 3]. Особое место в ее возникновении принадлежит депрессии. Тесная связь депрессии с хронической абдоминальной болью объясняется общими биохимическими процессами и, в первую очередь, недостаточностью моноаминэргических (серотонинэргических) механизмов. Основными признаками данных болей являются их длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с болями другой локализации (головная боль, боль в спине, во всем теле).
Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для уточнения механизмов его развития и выбора тактики лечения. Подавляющему большинству больных с соматическими болями требуется хирургическое лечение.
К опасным симптомам, требующим решения вопроса о неотложном хирургическом вмешательстве, относятся:
· головокружение, слабость, апатия;
· артериальная гипотония, тахикардия;
· видимое кровотечение;
· лихорадка;
· повторная рвота;
· нарастающее увеличение объема живота;
· отсутствие отхождения газов, перистальтических шумов;
· усиление боли в животе;
· напряжение мышц брюшной стенки;
· положительный симптом Щеткина-Блюмберга;
· вагинальные выделения;
· обмороки во время акта дефекации.


Рис. 1. Система


Лечение

Основными направлениями купирования болевого абдоминального синдрома являются:
а) этиологическое и патогенетическое лечение основного заболевания;
б) нормализация моторных расстройств;
в) снижение висцеральной чувствительности;
г) коррекция механизмов восприятия болей [10, 11].
Однако точность диагностики причин абдоминальной боли составляет 50 %. Промежуток времени между появлением боли в животе и окончательной верификации диагноза составляет:
· при заболеваниях пищевода (включая рак пищевода) — 8-22 недели;
· желудка (включая рак желудка) — 10-28 недель;
· поджелудочной железы (включая рак поджелудочной железы ) — 12-26 недель;
· кишечника (включая колоректальный рак) — 24-37 недель.
Таким образом, актуальным является вопрос о симптоматическом лечении хронической абдоминальной боли — рациональном обезболивании.
Висцеральные боли, которые возникают у больных, страдающих и не страдающих органическими поражениями органов пищеварения, являются следствием нарушения, в первую очередь, моторной функции последних.
Моторная функция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) определяется активностью гладкомышечных клеток, находящихся в прямо пропорциональной зависимости от концентрации цитозольного Са2+. Ионы кальция, активируя внутриклеточные биоэнергетические процессы (фосфорилирование белков, превращение АТФ в цАМФ и т. д.), способствуют соединению актина и миозина, что обеспечивает сокращение мышечного волокна. Одним из условий, необходимых для сокращения мышечного волокна, является высокая активность фосфодиэстеразы, которая участвует в расщеплении цАМФ. В регуляции транспорта ионов кальция участвует ряд нейрогенных медиаторов — ацетилхолин, катехоламины (норадреналин), серотонин, холецистокинин, мотилин и другие. Связывание ацетилхолина с М-холинорецепторами способствует открытию натриевых каналов и вхождению ионов натрия в клетку. Последнее снижает электрический потенциал клеточной мембраны (фаза деполяризации) и приводит к открытию кальциевых каналов. Выделяют несколько подтипов рецепторов серотонина, но наиболее изучены 5НТ3 и 5НТ4. Связывание серотонина с 5НТ3-рецепторами способствует расслаблению, а с 5НТ4 — сокращению мышечного волокна. Тахикинины, в состав которых входят пептиды трех видов (субстанция Р, нейрокинины А и В), связываясь с соответствующими рецепторами миоцитов, повышают их моторную активность. Определенную роль в регуляции моторной функции кишечника играют эндогенные опиаты. При связывании их с мю- и дельта-опиоидными рецепторами миоцитов происходит стимуляция, а с каппа-рецепторами — замедление моторики ЖКТ.
Таким образом, для купирования болевого синдрома используют релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают в себя несколько групп препаратов.
Антихолинергические средства, блокирующие мускариновые рецепторы постсинаптических мембран органов-мишеней, снижают внутриклеточную концентрацию ионов кальция, что приводит к расслаблению мышц. В качестве спазмолитиков используют как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.), так и селективные М1-холиноблокаторы (пиренцепин и др.).


Рис. 2. Механизмы регуляции ноцицептивного пути NGF – фактор роста нервов, ВК – брадикинин, 5НТ – 5-гидрокситриптамин (серотонин), PG – простагландины, NA – норадреналин, SP – субстанция Р, CGRP – пептид, относящийся к гену кальцитонина.


Рис. 3. Алгоритм купирования абдоминальной боли Механизм действия миотропных спазмолитиков в конечном итоге сводится к накоплению в клетке цАМФ и уменьшению концентрации ионов кальция. Эти эффекты могут быть связаны с ингибированием фосфодиэстеразы, активацией аденилатциклазы и/или блокадой аденозиновых рецепторов. Основными представителями данной группы препаратов являются дротаверин, но-шпа, но-шпа форте, бенциклан, отилония бромид и др.
В ряду миотропных спазмолитиков следует отметить мебеверин (дюспаталин), механизм действия которого сводится к блокаде быстрых натриевых каналов клеточной мембраны миоцита, замедлению процессов деполяризации и блокированию вхождения кальция в клетку через медленные каналы. Среди миотропных спазмолитиков обращает на себя внимание также гимекромон, избирательно действующий на сфинктеры Одди и желчного пузыря.
Антагонист кальция пинавериум бромид (дицител) селективно блокирует кальциевые каналы внешней мембраны гладкомышечных клеток ЖКТ. К числу его достоинств относятся: местное действие, тканевая селективность, отсутствие побочных, в том числе кардиоваскулярных, эффектов.
В купировании болевого синдрома особая роль отводится препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и механизм восприятия болей.
Фармакологическая блокада механизмов развития боли может осуществляться благодаря введению:
· НПВП( нестероидных противовоспалительных препаратов);
· опиатов, опиоидного пептида дипорфина (+/-);
· энкефалинов, гамма-аминомасляной кислоты (GABA);
· 5-НТ, норадреналина.
В настоящее время обсуждается возможность использования антидепрессантов, антагонистов 5-НТ3 — рецепторов, агонистов k-опиоидных рецепторов, аналогов соматостатина (октреотида).
Из них наиболее изученными являются антидепрессанты, противоболевой эффект которых реализуется двумя путями:
1) за счет уменьшения депрессивной симптоматики (хроническая боль может быть маской депрессии);
2) за счет активации антиноцицептивных серотонинэргических и норадренэргических систем.
Антидепрессанты амитриптилин, миансерин и т. д. назначаются в средних дозах, продолжительность их приема должна составлять не менее 4-6 недель.
С учетом всего вышесказанного, алгоритм купирования абдоминальной боли можно представить в виде схемы на рисунке 3.

Таким образом, абдоминальные боли обусловлены различными этиологическими факторами и механизмами. Лечение болевого синдрома должно быть направлено на нормализацию структурных и функциональных нарушений пораженного органа, а также нормализацию функций нервной системы, ответственных за восприятие болей.


Литература

[1]. Бронштейн А. С., Ривкин В. Л. Изучение и лечение боли (обзор литературы и постановка задач)// Международный медицинский журнал. — 2002. — № 3. — С. 267-271.
[2]. Вегетативные расстройства. Руководство для врачей/ Под ред. проф. А. М. Вейна. — М., 1998.
[3]. Вейн А. М., Данилова А. Б. Кардиалгии и абдоминалгии// РМЖ. — 1999. — № 7 (9). — С. 428-432.
[4]. Григорьев П. Я., Яковенко А. В. Клиническая гастроэнтерология. — М.: Медицинское информационное агенство, 2001.
[5]. Ивашкин В. Т., Шульпекова Ю. О. Нервные механизмы болевой чувствительности// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2002. — № 4. — С. 16-21.
[6]. Михельсон В. А., Биккулова Д. Ш. Болевой синдром у детей младшего возраста после плановых операций/ Сб. Актуальные проблемы хирургии. — М., 1995. — С. 21.
[7]. Петров О. В., Лихванцев В. В., Субботин В. В. и др. Информационная концепция боли// Международный медицинский журнал. — 1998. — № 2. — С. 198-210.
[8]. Яковенко Э. П. Абдоминальный болевой синдром: этиология, патогенез и вопросы терапии// Клиническая фармакология и терапия. — 2002. — № 1. — С. 1-4.
[9]. Chiswick M. I. Assessment of pain in neonates// Lancet. — 2000. — № 356. — P. 6-8.
[10]. Corazziari I. Approach to the patient with chronic gastrointestinal disorders. — Milano: Messagi, 1999.
[11]. Dent G. Pharmacotherapy of gastrointestinal motor disorders. — Sydney, 1991.
[12]. Warfield C. A. Principles and Practice of Pain Management. — Mc.Grow-Hill, Inc. Harvard med. School, 1993.


Статьи на похожую тематику:

1. Н.Б.Губергриц Алгоритм купирования боли при хроническом панкреатите

2. Н.М.Шуба, Т.Д.Воронова Боль и обезболивание: современное состояние проблемы (по материалам 5-го Европейского конгресса Международной ассоциации по изучению боли)

3. Опыт сочетанного применения триналгина и кетолекса для купирования болевого синдрома у больных в хирургии и травматологии



зміст