Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Т. А. Соломенцева
Helicobacter pylori-позитивная, Helicobacter pylori-негативная язвенная болезнь: особенности патогенеза, диагностика, лечение

В статье рассмотрены основные клинико-патогенетические особенности Нр-позитивной и Нр-негативной язвенной болезни. Даны рекомендации по лечению и профилактике данной патологии.

Ключевые слова: Helicobacter pylori-негативная язвенная болезнь, язвенная болезнь, ассоциированная с Helicobacter pylori, НПВП-гастропатия, антихеликобактерная терапия, ингибиторы протонного насоса.


Т. А. Соломенцева, к. м. н.
Институт терапии им. Л. Т. Малой АМН Украины, отдел заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта, Харьков


С развитием медицинской науки на протяжении последних десятилетий мы можем наблюдать коренные изменения взглядов на этиологию и патогенез язвенной болезни (ЯБ). На смену парадигме “нет кислоты — нет язвы” пришло убеждение “нет Helicobacter pylori (Hр) — нет язвы”. С инфекцией Hр связывают развитие и рецидивирование ЯБ в более чем 90 % случаев. Однако бесспорно, что ульцерогенность Hр зависит от значительного количества эндогенных и экзогенных факторов риска. Учитывая высокий уровень инфицирования отдельных популяций Hр, следовало бы ждать значительно более высоких показателей заболеваемости ЯБ.
В последние годы в научных публикациях все чаще появляются сообщения о диагностике Нр-негативных язв желудка и двенадцатиперстной кишки, представляющих собой весьма актуальную и в то же время недостаточно изученную проблему. ЯБ следует рассматривать как хроническое сложное полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание, склонное к прогрессированию и рецидивированию, основным проявлением которого является формирование язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке. Среди неблагоприятных преморбидных факторов, которые повышают риск развития ЯБ, важное место занимает наследственность.
В международной классификации болезней (МКБ-10) ЯБ соответствует название пептическая язва (peptic ulcer disease).


Этиология, патогенез

К настоящему времени доказана роль в патогенезе гастродуоденальной патологии специфического микроорганизма — Нр. Hp является общепризнанным патогеном, ответственным за развитие гастрита и ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки. По данным различных авторов, у больных с ЯБ его обнаруживают в слизистой оболочке желудка в 60–90 % случаев. Однако в ряде случаев при наличие ЯБ не удается диагностировать Нр.
Патогенетическая роль Hр в ульцерогенезе обусловлена их способностью колонизировать пилороантральный отдел слизистой оболочки желудка и очаги желудочной метаплазии в луковице двенадцатиперстной кишки. Механизмы, посредством которых Hp индуцирует воспалительный ответ и повреждение сосудистой оболочки, до конца не изучены. Тем не менее, в качестве основных рассматривают три механизма. Во-первых, индукция воспалительного ответа связана с высвобождением токсинов Hp, стимулирующих привлечение воспалительных клеток и повреждение ими эпителия слизистой оболочки; во-вторых, с непосредственным повреждающим действием Hp на эпителиоциты и экспрессией факторов хемотаксиса; в-третьих, с ответной иммунной реакцией организма.
При инфицировании Нр происходит повреждение эпителиоцитов слизистой оболочки желудка и экспрессия факторов хемотаксиса. В дальнейшем развивается выраженная местная и общая иммунные реакции организма. Утрата слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта протективных свойств и дефицит секреторного IgA способствуют ее колонизации патогенной флорой, активному поступлению в организм токсических веществ и аллергенов, активации иммунокомпетентных клеток и развитию хронического воспаления
Hp активизирует систему комплемента, вызывая комплементозависимое воспаление. Иммунокомпетентные клетки, лизосомальные ферменты повреждают эпителиоциты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, угнетают синтез и секрецию гликопротеинов желудочной и дуоденальной слизи, снижая резистентность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, способствуя тем самым протеолитическому прорыву слизистой с усиленной ретродиффузией Н+-ионов. Одним из важнейших факторов патогенности и вирулентности является секретируемый Hp цитотоксин.
Отсутствие в биоптате слизистой оболочки антрального отдела желудка Hp является основанием предположить другие причины изъязвлений. Вторым по частоте этиологическим фактором возникновения пептических язв является прием ульцерогенных лекарственных средств, в первую очередь — нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). При изучении лекарственных поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки было установлено, что прием ацетилсалициловой кислоты способен вызывать острые эрозии и кровоизлияния в слизистой оболочке желудка. У пациентов, длительно принимающих НПВП, язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдаются чаще, чем в общей популяции.
Концепция о гастропатиях, ассоциированных с НПВП, развивалась от представления о простом местном повреждении слизистой до теории о различных локальных и системных эффектах этих препаратов. Механизм ульцерогенного действия салицилатов связан с ингибированием синтеза простагландинов вследствие подавления фермента циклооксигеназы, нарушением кровотока слизистой оболочки, увеличением проницаемости для водородных ионов.
Системное повреждающее действие НПВП связано с их влиянием на систему защиты слизистой желудка, дистрофическими изменениями поверхностных эпителиальных клеток, буферной способности слизи, с нарушением желудочного слизеобразования, увеличением проницаемости стенок капилляров, изменениями функции тромбоцитов, нарушением физиологической регенерации эпителиальных клеток желудка.
При этиологической диагностике ЯБ и отсутствии у больного двух основных этиопатогенетических факторов язвообразования, следует предположить наличие так называемых симптоматических язв, которые развиваются у больных на фоне тяжелой соматической патологии внутренних органов.
Существует большое количество заболеваний, при которых наблюдаются язвенные повреждения слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки. Попытка выделить симптоматические дуоденальные язвы при некоторых заболеваниях внутренних органов является спорной. Типичные симптоматические язвы находятся в прямой патогенетической зависимости от фонового заболевания. При этом порою возникают трудности, к какой группе симптоматических язв следует отнести данную патологию. Механизм язвообразования при любых симптоматических язвах сложен и напрямую зависит от фонового заболевания. Ярким примером вышесказанного являются острые гастродуоденальные язвы, развивающиеся на фоне инфаркта миокарда. Чаще их рассматривают в рамках стрессовых гастродуоденальных язв.
Применение различных лекарственных препаратов в терапии предынфарктных состояний, часть из которых обладает ульцерогенным действием, позволяет также связать возможность возникновения пептических язв с фактом длительного применения лекарственных средств. По данным разных авторов, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки встречаются у 8–16 % больных, умерших от инфаркта миокарда, особенно часто выявляются при его абдоминальной форме; чаще обнаруживаются при тяжелом и осложненном течении инфаркта миокарда. Среди язв, развивающихся на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы, следует выделить язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с распространенным атеросклерозом, которые характеризуются большими (и даже гигантскими) размерами язвенного дефекта. Основным механизмом образования язвы у данной категории больных являются расстройства гемодинамики (нарушение микроциркуляции в артериолах стенки желудка и двенадцатиперстной кишки), парез гладкой мускулатуры, выброс гормонов коркового вещества надпочечников, запускающих порочные круги.
Атеросклеротические гастродуоденальные язвы, особенно при поражении брюшной части аорты, развиваются вследствие ишемии слизистой оболочки. Эта точка зрения считается общепринятой. Но с учетом выяснения этиологических причин, способствующих развитию атеросклероза, одним из которых являются инфекционные агенты, нетрудно определить их роль в процессе ульцерогенеза.
У лиц с ИБС чаще наблюдаются язвы желудка (56 %), чем язвы двенадцатиперстной кишки. Чаще поражается малая кривизна и пилорический отдел желудка. У мужчин язвы встречались в 3,5 раза чаще, чем у женщин. Отмечена тенденция к безболезненному течению язвенной болезни, отсутствию сезонности обострений. У 52 % больных первыми проявлениями заболевания были желудочные кровотечения. Течение язвенной болезни характеризовалось частыми рецидивами и длительными обострениями (76 % больных), которые совпадали с обострениями ИБС. У 68 % больных обострения язвенной болезни отмечались в первые 10 дней после перенесенного инфаркта миокарда или аортокоронарного шунтирования. Роль Hp как разрешающего фактора в возникновении язвенной болезни выявлена у 26 % больных. У 62 % больных основную роль в возникновении обострения язвенной болезни играли микроциркуляторные нарушения, снижение скорости кровотока в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки, синдром гипокоагуляции, дислипидемия. В биоптатах слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки были выражены дистрофические изменения в слизистой оболочке, ее соединительнотканной основе, в кровеносных сосудах при нерезко выраженной воспалительной реакции в области язвы. По мнению автора, образование язв и эрозий слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у больных с ИБС, вероятно, связано с нарушением кровообращения в слизистой оболочке, а основными факторами агрессии являются гипоксия и связанные с ней трофические нарушения в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, изменения в сосудистой системе.
Нр-негативные гастродуоденальные язвы могут обнаруживаться у больных с хроническими заболеваниями печени (чаще — циррозами, реже — гепатитами), поджелудочной железы. В механизмах возникновения этих язв основное место отводится нарушению микроциркуляции вследствие портальной гипертензии и извращенному синтезу факторов свертывания. Существенным фактором развития заболевания являются также иммунные повреждения: образование аутоантител к слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, иммунных комплексов и аутореактивных Т-клеток (точных доказательств участия каждого компонента в настоящее время нет). При хроническом воспалительном процессе в поджелудочной железе снижается активная секреция гидрокарбонатов, что также способствует ульцерогенному повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Нередко у больного наблюдается сочетанное поражение печени, поджелудочной железы с вовлечением в воспалительный процесс гастродуоденальной зоны, способствующей язвообразованию. В таких случаях выяснить этиологический фактор и механизм возникновения гастродуоденальных язв бывает очень сложно.
Хронические гранулематозные поражения желудка могут иметь различную клиническую картину, язвоподобную форму. При язвенной форме туберкулезного процесса в антральном отделе или теле желудка наблюдается одна или несколько язв, окруженных инфильтративным валом, что делает их практически неотличимыми от каллезной язвы или изъязвленного плоского рака. Дифференциальная диагностика между этими состояниями возможна только при применении морфологических, гистологических, гистохимических и электронно-микроскопических методов исследования.
Сифилис желудка проявляется в двух формах: язвенной и инфильтративной. Более выражены склеротические изменения в виде деформации и сморщивания части желудка. Отдельные гуммы могут обуславливать ограниченные дефекты наполнения, напоминающие картину доброкачественной опухоли.
Лимфогранулематоз и лимфолейкоз первоначально приводят к инфильтрации складок слизистой оболочки и появлению на них полипоподобных возвышений, в дальнейшем возникают более крупные конгломераты и нередко мелкие изъязвления. Сужение антрального отдела считается типичным признаком амилоидоза желудка.
Для болезни Крона более характерны разрастания грануляций на поверхности слизистой оболочки, инфильтрация и отек складок, наличие изъязвлений. Возникающие в последующем деформации, стриктуры и свищи помогают установить правильный диагноз, особенно при одновременном поражении кишечника. Все эти проявления сопровождаются выраженным болевым синдромом в эпигастральной области. Исключить сочетанное поражение при язвенной болезни и вышеназванных состояниях помогут данные инструментальных методов обследования.
Механизм язвообразования при гиперпаратиреозе до конца не изучен: это может быть связано с усилением секреторной и моторной функции желудка, повышением выработки пепсина, а также непосредственным неблагоприятным действием паратгормона на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны. С другой стороны, важную роль играет гиперкальциемия, способствующая гиперсекреции хлористо-водородной кислоты, которая также является основной причиной часто рецидивирующих язв при синдроме Золингера-Эллисона. Нередко этиологических фактор язвообразования установить не удается, тогда говорят о наличие идиопатической Нр-негативной ЯБ. Механизмы развития этой патологии не выяснены.
Таким образом, проблему этиологии язвенной болезни нельзя свести только к инфекции или к какому-либо другому одному фактору. Заболевание возникает при совокупном воздействии различных факторов агрессии у лиц, имеющих определенную генетическую предрасположенность к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти данные позволяют утверждать, что этиология язвенной болезни до конца не изучена. Возможно, существуют еще какие-то неизвестные факторы внешней агрессии, обуславливающие многообразие клинических проявлений язвенной болезни.


Клиника

Основным клиническим проявлением ЯБ, ассоциированной с Нр, является абдоминальная боль, которая имеет типичную локализацию и связана с приемом пищи. Острота боли зависит от глубины язвы, при пенетрирующих язвах боли могут быть очень интенсивными. Для Нр-позитивной ЯБ характерна сезонность обострений и частое рецидивирование при отсутствие эрадикации возбудителя.
Нр-негативные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки могут отличаться от типичного течения язвенного процесса, быть чрезвычайно похожими на обычное течение гастродуоденальных язв. Следует помнить, что наряду с симптоматическими язвами у больных с различной висцеральной патологией может встречаться сопутствующая ЯБ.
Чаще Нр-негативные язвы отличаются атипичными клиническими проявлениями, характеризуются склонностью к осложненному течению. Возникающие при этом кровотечения нередко являются первым клиническим признаком их существования. Зная этиопатогенетические причины, вызывающие развитие основного заболевания, следует учитывать возможность ульцерогенеза при проведении соответствующей терапии и осуществлять превентивное противоязвенное лечение.
Распознавание заболевания порой затруднено в связи с тяжелым состоянием больного и невозможностью комплексного обследования с применением инструментальных методов диагностики. Симптоматические язвы имеют ряд отличительных особенностей: часто — отсутствие типичного болевого синдрома и характерных диспепсических расстройств, а также сезонности и периодичности обострений, в то же время — выраженная склонность к осложненному течению заболевания. Помимо симптомов, присущих язвенной болезни, присутствует клиника тех состояний, на фоне которых она развилась. Клинические проявления симптоматических язв целиком и полностью зависят от основного заболевания, степени его активности и числа вовлеченных в процесс органов.
Повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки на фоне приема НПВП могут наблюдаться в любом отделе желудка, но чаще локализуются в антральном, часто — без болевой симптоматики. Наиболее серьезное проявление гастропатии, ассоциированной с приемом НПВП, — развитие гастродуоденального кровотечения, что часто является первым признаком заболевания.
Особенностью язв, развивающихся на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы, является скудная клиническая симптоматика, напоминающая старческие язвы. Часто осложняются внезапным желудочно-кишечным кровотечением или перфорацией.
Язвы, возникающие на фоне тяжелой патологии печени, могут быть эндоскопическими находками, протекая со стертыми клиническими проявлениями. Нередко первым симптомом является кровотечение, которое необходимо дифференцировать, прежде всего, с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. Особенностью панкреатогенных язв является упорное течение с локализацией язв в двенадцатиперстной кишке.
При гиперпаратиреозе и синдроме Золингера-Эллисона пептические язвы характеризуются часто рецидивирующим и осложненным течением, наличием болевого синдрома. Среди осложнений наиболее часто встречаются кровотечения и перфорации. Клиническая картина зависит от степени тяжести основного заболевания. На фоне жалоб на мышечную слабость, боли в костях, жажду, полиурию, потерю массы тела и др. отмечается выраженный абдоминальный синдром (боль в эпигастрии, анорексия, диспепсические явления, нарушения стула), повышение уровня кальция и снижение содержания фосфора в сыворотке крови, гиперкальциурия, повышение активности щелочной фосфатазы, положительные результаты нагрузочных тестов с кортизоном и хлоридом натрия и др.

Течение идиопатической Нр-негативной ЯБ также имеет свои особенности. Заболевание чаще встречается у лиц молодого возраста, характеризуется редким рецидивированием, наличием стойких абдоминальных болей и диспепсического синдрома. Язвенный дефект более глубокий, большей площади. При морфологическом исследовании выявляется небольшая степень клеточной инфильтрации и более выраженные нарушения микроциркуляции.


Диагностика

Разнообразная клиническая симптоматика ЯБ не дает возможности установить точный клинический диагноз. Окончательное слово в их дифференциальной диагностике принадлежит данным лабораторного обследования больного и эндоскопической диагностике. С целью первичной диагностики Hp достаточно подтвердить наличие бактерии одним из доступных методов — уреазным, бактериологическим, морфологическим, который является “золотым стандартом” диагностики Hp. Предпочтительно использовать неинвазивные методы диагностики — дыхательный тест, идентификацию антигена в кале. Если больной в течение последних 6 месяцев не проходил антихеликобактерное лечение, для первичной диагностики Нр возможно определение антител Нр в крови больного.
Эндоскопическая диагностика дает возможность морфологической диагностики ЯБ, имеет решающее значение при дифференциации язв желудка и двенадцатиперстной кишки с опухолями.


Лечение

Объем лечебных мероприятий зависит от локализации язвы (желудок или ДПК), фазы заболевания, тяжести течения, наличия осложнений, связи с Hр, ведущих патогенетических механизмов и клинико-эндоскопического симптомокомплекса.
При Hр-ассоциированной язвенной болезни в Украине официально рекомендованы схемы терапии, которые базируются на положениях 2-го Маахстрихтского Консенсуса 2000 г.: последовательное применение комбинированной терапии первой и второй линии. Терапия первой линии включает в себя комбинацию из 3 препаратов: ингибитор протонного насоса (омепразол, пантопразол, лансопразол, эзомепразол, рабепразол) в стандартной дозе 2 раза в сутки, амоксициллин по 1 г 2 раза в сутки, кларитромицин по 500 мг 2 раза в сутки; в регионах, где наблюдается низкая резистентность Нр к нитроимидазолам, вместо кларитромицина возможно применение метранидазола, тинидазола в дозе 500 мг 2 раза в сутки. Длительность терапии — 7 дней. При отсутствии осложнений ЯБ дальнейшая поддерживающая терапия не требуется.
Эрадикация Нр оценивается не ранее чем через 4–6 недель после окончания антихеликобактерной терапии, обязательно двумя методами выявления Нр. Если уничтожить бактерии не удалось, рекомендуется провести терапию второй линии — квадротерапию. Однонедельная квадротерапия включает в себя ингибитор протонного насоса в стандартной дозе 2 раза в сутки, висмут субсалицилат/субцитрат (де-нол, бисмофальк) 120 мг 4 раза в сутки, метранидазол по 500 мг 3 раза в сутки, тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки. При неэффективности четырехкомпонентной схемы рекомендовано проведение бактериологического исследования с целью определения резистентности Нр к антибиотикам и подбор индивидуальной терапии.
В отношении лечения ЯБ, ассоциированной с НПВП, 2-й Маахстрихтский Консенсус дает следующие рекомендации. При наличие Нр-инфекции антихеликобактерная терапии снижает риск возникновения язв у данной группы больных. Сама по себе эрадикационная терапия не достаточна для профилактики рецидивов кровотечения. Поэтому данной группе пациентов рекомендуется прием ингибиторов протонного насоса в индивидуально подобранной дозе. Патогенетически обоснованным препаратом для профилактики возникновения эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта при приеме НПВП является мизопростол — синтетический аналог простагландина Е1. В многочисленных исследованиях было показано, что при приеме мизопростола в суточной дозе 800 и 400 мг и плацебо на фоне приема салицилатов частота образования язв в течение 3 месяцев наблюдения составила 1,4; 5,6 и 21,7 % соответственно, т. е. для предотвращения НПВП-изъязвлений адекватная доза мизопростола — 800 мг в сутки. Однако препарат имеет дозозависимый побочный эффект — диарею, развивающийся у 25 % пациентов, которые принимают 400 мг препарата в сутки, и у 39 % — 800 мг в сутки. Другим значительным побочным эффектом мизопростола является повышение сократимости матки, что может вести к спонтанным абортам.
Что касается лечения Нр-негативной ЯБ, общепринятых официальных рекомендаций пока не существует. В зависимости от ведущего этиопатогенетического механизма развития пептической язвы терапия подбирается индивидуально.
Возможность мощного антисекреторного действия на слизистую желудка реализуется благодаря новому классу препаратов — ингибиторов протонного насоса, эффективных в лечении практически любой формы Нр-негативной ЯБ. Они блокируют работу непосредственно Н+-, К+-АТФ-азы — протонной помпы париетальной клетки, которая оказывается “выведенной из-под контроля” рецепторов ее базолатеральной мембраны. Ингибиторы протонной помпы — производные бензимидазола. Эти соединения являются слабыми основаниями, которые накапливаются в кислой среде секреторных канальцев париетальной клетки в непосредственной близости к молекуле-мишени — протонной помпе. Там бензимидазолы претерпевают ряд изменений — протонирование и превращение в сульфенамид. В этой форме они образуют прочные ковалентные связи с меркапто-группами протонной помпы, которая оказывается “выключенной из работы”. Для того, чтобы париетальная клетка вновь начала секрецию кислоты, необходим синтез новых протонных помп, свободных от связи с ингибитором. Продолжительность лечебного эффекта обусловлена скоростью обновления протонных помп. Известно, что половина молекул Н+-, К+-АТФ-азы обновляется у человека за 30–48 ч. Таким образом, ингибиторы протонной помпы обеспечивают активное, мощное и длительное подавление кислотной продукции.
Ингибиторы протонной помпы редко вызывают побочные эффекты. Следует обратить внимание на то, что при применении препаратов этой группы развивается обратимая гипергастринемия, обусловленная реакцией G-клеток на повышение внутрижелудочного рН. Кислотная продукция регулируется по механизму отрицательной обратной связи, и гипергастринемия является ожидаемым физиологическим эффектом.
Существует 5 классов ингибиторов протонного насоса (омепразол, пантопразол, лансапразол, эзомепразол, рабепразол), которые характеризуются особенностями метаболизма, фармакодинамики и фармакокинетики. Рабепразол (париет) — современный ингибитор протонной помпы, назначение которого патогенетически обосновано при лечении всех форм ЯБ. Прием рабепразола, начиная с первой дозы, приводит к более быстрому, по сравнению с другими препаратами, длительному, стойкому и предсказуемому повышению рН, необходимому для адекватного лечения.
Другим направлением лечения Нр-негативных пептических язв является повышение факторов защиты. С этой целью используются препараты висмута, де-нол, бисмофальк, гастроцепин. В присутствии даже небольшого количества HCl они образуют защитную пленку над эрозией или язвой; почти не всасываются и действуют в просвете желудочно-кишечного тракта. Назначаются в дозе 120 мг (1 табл. 4 раза в день за 40–60 мин. до еды). Стул окрашивается в черный цвет. Сукральфат (вентер) содержит алюминий, образует комплекс алюминий-белок, оказывает местное протективное действие на слизистую оболочку желудка. Назначается по 4 г в сутки за 40–60 мин до еды. Эффективен при медиогастральных язвах.
Симптоматическое лечение назначается при наличии остаточных проявлений болевого и диспептического синдромов и включает спазмолитики — мебеверин, пинавериум бромид, дротаверин. В течение 3 недель назначаются антистрессовые средства (сибазон, эглонил, гидазепам). При астенодепрессивных проявлениях могут быть применены антидепрессанты.


Профилактика

У пациентов, которые длительно принимают НПВП, и у лиц с высоким риском возникновения стрессовых гастродуоденальных язв после операции рекомендовано превентивное применение ингибиторов протонного насоса, которые достоверно снижают частоту таких язв и гастродуоденальных кровотечений.
Н2-блокаторы предупреждают развитие язвы двенадцатиперстной кишки, но не желудка. Сукральфат не предупреждает язвы желудка, а данные в отношении язв двенадцатиперстной кишки спорны. Только ИПП предотвращают развитие язв желудка и двенадцатиперстной кишки. При длительном приеме НПВП уничтожение Нp позволяет предупредить развитие пептической язвы, возникновение кровотечений.
К группе средств, используемых для профилактики гастроэнтерологических осложнений при длительном приеме НПВП, относится комплексный препарат артротек, содержащий 50 или 75 мг диклофенака натрия и 200 мг мизопростола. Артротек обеспечивает достоверное снижение частоты желудочных и дуоденальных изъязвлений и эрозий у пациентов, относящихся к группе “высокого риска”.


Литература

[1]Гриневич В. Б., Успенский Ю. П., Шабанова Г. Ж. и др.
Особенности язвенной болезни, не связанной с Helicobacter pylori// Тер. архив. – 2002. – № 2. – С. 24–27.
[2]Ивашкин В. Т., Шептулин А. А., Макаров Ю. С. и др. Сравнительная оценка антисекретоной активности лосека МАПС, париета и нексиума у больных язвенной болезнью// Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. – 2002. – № 5. – С. 19–22.
[3]Лапина Т. Л. Российские рекомендации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 1999. – № 3. – С. 84–86.
[4]Фадеенко Г. Д. Современные представления о Helicobacter pylori-негативной язвенной болезни// Сучасна гастроентерологія. – 2003. – С. 4–6.
[5]Malfertheiner H., Megraud F., Morain C. C. et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection – the Maastricht 2-2000 Consensus Report// Aliment. Prarmacol. Ther. – 2002. – V. 16. – Р. 167–180.


Статьи на похожую тематику:

1. Пиломат в лечении заболеваний, ассоциированных с Helicobacier pylori

2. Ранний ревматоидный артрит: диагностика и лечение

3. И. Э. Кушнир Воспалительные заболевания кишечника: диагностика и лечение

4. В.Л.Новак, В.Е.Логинский, А.В.Стасишин Гемофилия: клиника, диагностика, лечение

5. Э.Я.Фисталь, Г.Е.Самойленко, С.Г.Хачатрян Диагностика и лечение ожогов у детей

6. Диагностика и лечение острого периода инсульта в вертебро-базилярном бассейне

7. А.Н.Соловьян /кардіологія/ Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Клиническое применение Кордарона®

8. Диагностика и лечение урологических заболеваний у детей. Рекомендации Европейской урологической ассоциации (2001)

9. Ю. М. Степанов, А. Ю. Филиппова, И. Н. Кононов Лекарственные поражения печени: патогенез, классификация, диагностика, лечение

10. О.Г.Сыропятов, Н.А.Дзеружинская, Е.И.Аладышева /психіатрія/ Диагностика и лечение психопатологических нарушений при синдроме хронической усталости



зміст