Анонсы статей



ГОЛОВНА
ГОЛОВНА Поиск
 

статьи схожей тематики

Н.И.Швец, Е.А.Фогель
Анафилактический шок: диагностика, неотложная помощь

Н.И.ШВЕЦ, д.м.н., профессор; Е.А.ФОГЕЛЬ
/Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л.Шупика, кафедра терапии, Киев/


Анафилактический шок — это генерализованная системная аллергическая реакция немедленного типа на повторное введение аллергена в результате быстрого массивного иммуноглобулин-Е (IgE)-опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофильных гранулоцитов периферической крови.


Этиология

- Прием лекарственных препаратов (особенно часто: пенициллин, сульфаниламиды, стрептомицин, тетрациклин, производные нитрофурана, амидопирин, аминофиллин (эуфиллин, диафиллин), барбитураты, антигельминтные препараты, тиамина гидрохлорид, глюкокортикостероиды, местные анестетики — новокаин, препараты для наркоза — тиопентал натрия, диазепам и др., рентгенконтрастные и другие йодсодержащие вещества).
- Введение препаратов крови.
- Пищевые продукты (чаще всего: куриные яйца, кофе, какао, шоколад, клубника, земляника, раки, рыба, молоко, алкогольные напитки).
- Введение вакцин и сывороток.
- Укусы насекомых (осы, пчелы и др.).
- Пыльцевые аллергены.
- Химические средства (косметика, моющие средства).
- Шерсть животных.


Патогенез

Стадии анафилактического шока.
1. Иммунологическая — на этой стадии формируется сенсибилизация организма. Она начинается с момента первого поступления аллергена в организм, выработки на него IgE и продолжается до прикрепления последних к специфическим рецепторам мембран лаброцитов и базофильных гранулоцитов. Длительность стадии — 5–7 суток.
2. Иммунохимическая: взаимодействие аллергена с двумя фиксированными на рецепторах лаброцитов или базофильных гранулоцитов молекулами IgE в присутствии ионов кальция 5 высвобождение лаброцитами и базофильными гранулоцитами гистамина, серотонина, брадикинина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, гепарина, простагландинов, которые воздействуют на гладкомышечные клетки и мембраны системы микроциркуляции (артериолы, капилляры и венулы), бронхиолы 5 расширение артериол (гистамин), спазмирование венул (серотонин), увеличение проницаемости капилляров (брадикинин) 5 возрастание градиента давления в капиллярах 5 выход большого количества плазмы из кровяного русла 5 гипотензия и снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) 5 уменьшение притока крови к сердцу и ее выброс 5 остановка сердца по типу “неэффективного сердца”. Спазм бронхиол, вызванный медленно реагирующей субстанцией анафилаксии, тромбоксаном А2, простагландинами F2 5 отек глотки и гортани, бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов и асфиксия.
3. Патофизиологическая — проявляется клинически выраженными реакциями раздражения, повреждения, изменением и нарушением метаболизма клеток, органов и организма в целом в ответ на иммунные и патохимические процессы.
Схема развития истинной анафилактической реакции представлена на рисунке 1.


Клиника

В зависимости от скорости развития реакции на аллерген выделяют следующие формы анафилактического шока:
- молниеносная — шок развивается в течение 10 мин;
- немедленная — дошоковый период длится до 30–40 мин;
- замедленная — шок проявляется через несколько часов.
Тяжесть анафилактического шока определяется промежутком времени от момента поступления аллергена до развития шоковой реакции.
І. Молниеносная форма развивается через 1–2 мин после поступления аллергена. Иногда больной не успевает даже предъявить жалобы. Молниеносный шок может возникать без предвестников или с их наличием (чувство жара, пульсация в голове, потеря сознания). При осмотре отмечается бледность или резкий цианоз кожи, судорожные подергивания, расширение зрачков, отсутствие реакции их на свет. Пульс на периферических сосудах не определяется. Тоны сердца резко ослаблены или не выслушиваются. Дыхание затруднено. При отеке слизистых оболочек верхних дыхательных путей дыхание отсутствует.
ІІ. Тяжелая форма анафилактического шока развивается через 5–7 мин после введения аллергена. Больной жалуется на ощущение жара, нехватку воздуха, головную боль, боль в области сердца. Затем появляются цианоз или бледность кожи и слизистых оболочек, затрудненное дыхание, артериальное давление не определяется, пульс — только на магистральных сосудах. Тоны сердца ослаблены или не выслушиваются. Зрачки расширены, реакция их на свет резко снижена или отсутствует.
ІІІ. Анафилактический шок средней тяжести наблюдается через 30 мин после поступления аллергена. На коже появляются аллергические высыпания. В зависимости от характера предъявляемых жалоб и симптоматики различают 4 варианта анафилактического шока средней тяжести.
Кардиогенный вариант — наиболее распространенный. На первый план выступают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности (тахикардия, нитевидный пульс, снижение артериального давления, ослабленные тоны сердца). Иногда — выраженная резкая бледность кожи (причина — спазм периферических сосудов), в других случаях отмечается мраморность кожи (причина — нарушение микроциркуляции). На электрокардиограмме — признаки ишемии сердца. Нарушение дыхательной функции не наблюдается.
Астмоидный, или асфиктический вариант. Дыхательная недостаточность проявляется бронхоспазмом. Может развиться отек альвеолокапиллярной мембраны, блокируется газообмен. Иногда удушье обусловлено отеком гортани, трахеи с частичным или полным закрытием их просвета.
Церебральный вариант. Наб­лю­даются: психомоторное возбуждение, чувство страха, сильная головная боль, потеря сознания, тонико-клонические судороги, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. В момент судорог может наступить остановка дыхания и сердца.
Абдоминальный вариант. Поя­вля­ются резкая боль в верхней части брюшной полости, симптомы раздражения брюшины. Картина напоминает перфоративную язву или кишечную непроходимость.
ІV. Медленная форма — может развиваться в течение нескольких часов.


Лечение

Схема лечения анафилактического шока на догоспитальном этапе представлена на рисунке 2.
Неотложные мероприятия.
1. Прекратить введение препарата или воздействие фактора, который вызвал анафилактический шок.
2. Уложить пациента горизонтально с приподнятыми нижними конечностями.
3. Если больной без сознания, выдвинуть его нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии. При наличии съемных зубных протезов их необходимо убрать.
4. Обеспечить интравенозный доступ (лучше 2 периферические вены одновременно).
5. Контролировать диуреза.
6. При необходимости провести реанимационные мероприятия, включающие закрытый массаж сердца, искусственное дыхание, интубацию трахеи; при отеке гортани рекомендуется трахеостомия.
Показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ) при анафилактическом шоке:
- отек гортани и трахеи с нарушением проходимости дыхательных путей;
- некупируемая артериальная гипотензия;
- нарушения сознания;
- стойкий бронхоспазм;
- отек легких;
- развитие коагулопатического кровотечения.
NB! Немедленная интубация трахеи и ИВЛ выполняется при потере сознания, снижении систолического АД ниже 70 мм рт. ст., в случае возникновения стридора
Появление стридора указывает на обструкцию просвета верхних дыхательных путей более чем на 70–80%, в связи с чем следует интубировать трахею больного трубкой максимально возможного диаметра.
7. Начать инфузионную терапию полиглюкином (стабизолом), изотоническим раствором натрия хлорида, во флакон с которым ввести адреналин 0,1% 2–3 мл (или 20 мл 0,5% раствора дофамина).
При анафилактическом шоке средней степени тяжести рекомендуют дробное (болюсное) введение 0,1% адреналина 0,1–0,2 мл, разведенного в изотоническом растворе натрия хлорида (1 мл 0,1% раствора адреналина разводят в 10 мл раствора), т.е. по 1–2 мл смеси через каждые 5–10 мин до стабилизации гемодинамики.
Интратрахеально адреналин вводят при наличии интубационной трубки в трахее — как альтернатива внутривенному или внутрисердечному путям введения (одномоментно 2–3 мл в разведении по 6–10 мл в изотоническом растворе натрия хлорида).
8. Ингаляция yвлажненного кислорода.
9. Глюкокортикостероиды внутривенно (в/в): преднизолон от 75–100 мг до 600 мг (1 мл = 30 мг преднизолона), дексаметазон — 4–20 мг (1 мл = 4 мг), гидрокортизон — 150–300 мг. При невозможности введения в вену, глюкокортикостероиды применяют внутримышечно (в/м).
10. Мембраностабилизаторы в/в: аскорбиновая кислота 500 мг/сут (8–10 мл 5% раствора или 4–5 мл 10% раствора), троксевазин 0,5 г/сут (5 мл 10% раствора), этамзилат натрия 750 мг/сут (1 мл = 125 мг), начальная доза — 500 мг, затем каждые 8 часов по 250 мг.
11. Бронхолитики: в/в эуфиллин 2,4% 10–20 мл, но-шпа 2 мл, алупент (бриканил) 0,05% 1–2 мл (капельно); изадрин 0,5% 2 мл подкожно (п/к).
12. Антигистаминные препараты: димедрол 1% 5 мл или супрастин 2% 2–4 мл или тавегил 6 мл в/м, циметидин 200–400 мг (10% 2–4 мл) в/в, фамотидин 20 мг каждые 12 часов (0,02 г сухого порошка разводят в 5 мл растворителя) в/в, пипольфен 2,5% 2–4 мл п/к.
NB! Антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен или супрастин) целесообразно вводить больному только после стабилизации артериального давления, так как их действие может усугубить гипотензию
13. Ингибиторы протеаз: трасилол (апротинин) 500 тыс.ЕД/50 мл (вводить в/в медленно или капельно в 200–400 мл изотонического раствора натрия хлорида с максимальной скоростью 5–10 мл/мин), контрикал 100 тыс.ЕД — в/в струйно медленно или капельно в 300–500 мл изотонического раствора, предварительно подготовив раствор (сухое вещество растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида в соотношении 1 ампула контрикала на 1 ампулу растворителя (2 мл)).
14. При появлении признаков сердечной недостаточности ввести коргликон 0,06% 1 мл в изотоническом растворе хлорида натрия, фуросемид 40–80 мг в/в струйно в изотоническом растворе натрия хлорида (1 мл = 10 мг).
15. Если аллергическая реакция развилась на введение пенициллина, ввести 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида в/м.
NB! Обкалывание места инъекции раствором адреналина можно проводить только после выведения больного из критического состояния.
Критерии эффективности лечения:
- систолическое АД не менее 100 мм рт.ст.;
- отсутствует цианоз;
- время свертывания крови не более 10 мин;
- количество тромбоцитов не менее 70×109/л;
- фибриноген не менее 1,5 г/л;
- на тромбоэластограмме — нормо- или гиперкоагуляция;
- диурез не менее 30 мл/ч;
- отсутствует клиника бронхоспазма и нарушения проходимости дыхательных путей вследствие отека.
После выведения больного из анафилактического шока следует продолжать введение антигистаминных препаратов, глюкокортикостероидов, дезинтоксикационную терапию в течение 7–10 дней.


Литература

[1] Бутылин Ю.П., Бутылин В.Ю., Бутылин Д.Ю. Интенсивная терапия неотложных состояний. – К.: Новий друк, 2003.
[2] Глушко Л.В., Волошинський О.В., Тітов І.І. Алгоритми надання невідкладної допомоги у критичних станах. – Вінниця: Нова книга, 2004.
[3] Интенсивная терапия угрожающих состояний/ Под ред. В.А.Корячкина, В.И.Страшнова. – СПб, 2002.
[4] Ковальчук Л.Я., Гнатів В.В., Бех М.Д. Анестезіологія, реанімація та інтенсивна терапія невідкладних станів. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2003.
[5] Руководство по интенсивной терапии/ Под ред. А.И.Трещинского, Ф.С.Глумчера. – К.: Вища школа, 2004.
[6] Чув Н.П., Молчанов В.И., Владыка А.С. Интенсивная медицина. – Симферополь: Таврия, 2003.


Статьи на похожую тематику:

1. Неотложная хирургическая патология в практике врача-интерниста

2. Ранний ревматоидный артрит: диагностика и лечение

3. Е.Ф.Чернушенко Диагностика вторичных иммунодефицитных состояний

4. И. Э. Кушнир Воспалительные заболевания кишечника: диагностика и лечение

5. Л.Д.Калюжная Диагностика и принципы лечения атопического дерматита

6. Б. Н. Маньковский Метаболический синдром: распространенность, диагностика, принципы терапии

7. В.Л.Новак, В.Е.Логинский, А.В.Стасишин Гемофилия: клиника, диагностика, лечение

8. Н.Б.Губергриц, О.А.Голубова Лабораторная диагностика заболеваний поджелудочной железы

9. Э.Я.Фисталь, Г.Е.Самойленко, С.Г.Хачатрян Диагностика и лечение ожогов у детей

10. Кандидозная инфекция в отделениях интенсивной терапии: этиопатогенез, классификация, диагностика



зміст